Kök vuruşu beyinə qan tədarükündə kəskin patologiyanın lokalizasiyalarından biridir.

İnsultun 2 variantı (işemik və hemorragik) fərqli üstünlük təşkil edən lokalizasiyaya malikdir. Beynin kortikal strukturlarında qanaxmalar tez-tez baş verirsə, beyin sapı bölgəsində işemiya inkişaf edir. Xəstəliyin gedişatının şiddəti əlverişsiz statistika ilə təsdiqlənir: halların 2/3-də ilk iki gündə ölümcül nəticə müşahidə olunur.

Beyin sapı harada yerləşir?

Magistral beynin onurğa beyni ilə həmsərhəd olan ən aşağı hissəsi adlanır. Anatomik olaraq kəllə sümüyünün alt hissəsində yerləşir. Yuxarıdan və yanlardan yarımkürələrlə bağlanır və beyincik arxadan birləşir. Quruluşlarına görə kök hüceyrələr onurğa hüceyrələrinə daha çox bənzəyir. Onların vəzifələri:

  • ürək fəaliyyətinin, tənəffüsün, əzələ tonusunun və hərəkətlərinin tənzimlənməsi və dəstəklənməsi mərkəzlərinin daimi fəaliyyətinin təmin edilməsi;
  • kortikal mərkəzlərin onurğa beyni ilə keçən sinir yolları ilə əlaqəsinin həyata keçirilməsi (mərkəzdənqaçma - kortikal mərkəzlərdən onurğa beyninə, mərkəzdənqaçma - arxa).

Baqajda 3 hissə var.

Medulla oblongata ən aşağı zonadır, praktiki olaraq onurğa beyninin davamıdır, tənəffüs (inhalyasiya və ekshalasiyanı tənzimləyir), qan dövranı (ritmi sürətləndirir və ya yavaşlatır) üçün həyati mərkəzləri ehtiva edir. İşin pozulması insanı tənəffüs hərəkətlərinin dayanması, qan təzyiqinin azalması, ürək fəaliyyətinin dayandırılması və ölümlə təhdid edir. Burada öskürmə, asqırma, qusma, udma, göz qırpma proseslərinə nəzarət edən nüvələr var.

Medulla oblongata hüceyrələrindən vagus, glossofaringeal, hipoqlossal və aksesuar kimi vacib kəllə sinirləri əmələ gəlir. Əsas yollardan biri - piramidal - korteksin motor mərkəzlərindən "ön buynuzlar" adlanan birləşmələrdə yerləşən onurğa beyni hüceyrələrinə keçir.

Körpü - beyin qabığının beyincik, onurğa beyni ilə bütün əlaqələri, eşitmə məlumatlarının ötürülməsi ondan keçir. Onun tərkibində trigeminal, statoakustik, abdusens və üz sinirlərinin nüvələri var.

Ara beyin - bu bölgənin neyronları əzələ tonunu tənzimləyir, görmə və ya eşitmə faktorlarına, şüursuz insan reaksiyalarına cavab olaraq hərəkətlərin, qoruyucu reflekslərin, məsələn, başın və gözlərin daxil edilmiş işıq istiqamətində eyni vaxtda dönməsini təmin edir. stimul.

İnsult zamanı nə baş verir?

Qanama şəklində kök vuruşu müstəqil bir fokus kimi baş verə bilər, sonra körpü ən çox təsirlənir. Bu cür dəyişikliklər tez-tez qanın IV mədəcikə axması ilə başa çatır. Kiçik hemorragik ocaqlar yarımkürələrin daha böyük zədələnməsini müşayiət edərsə, o zaman ümumi nevroloji simptomları birləşdirə və ağırlaşdıra bilər.

Beyin toxumasında işemik proseslər anterior, orta və posterior beyin arteriyaları və ya xarici təchizat damarları (daxili karotid, vertebral) vasitəsilə qan axınının pozulması ilə əlaqələndirilir. Gövdə vuruşunda infarkt zonasının meydana gəlməsi sinir gövdələrini, mərkəzlərini sıxan, venoz staz və qanaxmalara səbəb olan beyin toxumasının şişməsi ilə müşayiət olunur.

Nəticədə beyin həcmi artır, kəllədaxili təzyiq artır. Bu, müxtəlif beyin strukturlarının yerdəyişməsinə kömək edir. Kəllə sümüyünün böyük oksipital deşiklərində uzunsov medullanın bir hissəsinin əyilməsi və pozulması ilə xəstənin vəziyyəti son dərəcə ağırdır və ölümlə başa çatır. Belə nəticələr vuruşun müalicəsində əsas vəzifəni qoyur, ödemlə mübarizə, xəstəliyin ilk saatlarında diüretik dərmanların tətbiqi.

Səbəblər

Kök insultunun səbəbləri digər lokalizasiyanın serebrovaskulyar qəzalarından fərqlənmir:

  • damarların aterosklerozu;
  • diabet;
  • hipertansiyon;
  • revmatik vaskulit.

İrsi meyl damar tonunun tənzimlənməsinə, qan damarlarının divarlarının pozulmuş strukturuna və beyin toxumalarında metabolik dəyişikliklərə təsir göstərir.

Klinik təzahürlər

Beyin sapında qanaxma aşağıdakılarla xarakterizə olunur:

  • şagirdlərin kəskin daralması;
  • diqqətin yan tərəfində göz qapağının buraxılması (ptoz);
  • göz almalarının üzən hərəkətləri;
  • kranial sinirlərin iflici;
  • ödem meyli ilə pnevmoniyanın sürətli inkişafı;
  • tənəffüs növünün pozulması (Cheyne-Stokes);
  • diqqətin əksinə olan tərəfin əzalarının iflici;
  • yüksək qan təzyiqi;
  • koma;
  • bədən istiliyində artım;
  • artan tərləmə səbəbiylə lezyonun tərəfində nəmli dəri.

Sağ göz qapağının ptozisi gövdənin sağ yarısında lezyon olduğunu göstərir

Trombotik və ya qeyri-trombotik təbiətin gövdəsinin işemiyası tez-tez tədricən baş verir. Daha xarakterik, vertebral və bazilyar arteriyaların zonasının məğlubiyyətidir. Bütün əlamətlər yaxşılaşma və pisləşmə dövrlərini dəyişir, lakin xəstəlik davamlı olaraq irəliləyir. Xəstə narahatdır:

  • başgicəllənmə;
  • gəzinti zamanı çaşqınlıq;
  • eşitmə və görmə itkisi;
  • ikiqat görmə;
  • nitq pozğunluğu (ifadələri skan etmək).

Təsirə məruz qalan ərazidə infarkt inkişaf edərsə, aşağıdakı simptomlar görünür:

  • həssaslığın pozulması ilə bədənin yarısının iflici;
  • xəstənin şüurunun koma dərəcəsinə qədər pozulması;
  • tənəffüsün dəyişməsi (nadir hallarda hırıltı ilə), pnevmoniyanın sürətli başlanğıcı.

İnsult klinikasında alternativ sindromlar

Gövdə bölgəsinin vuruşu beyin qabığında qan dövranının pozulmasından nüvələrin və motor sinirlərinin yollarının iştirakı ilə fərqlənir. Buna görə də, xəstələr kranial sinirlərin yollarında dəyişikliklər səbəbiylə periferik təzahürlərlə mərkəzi iflicin birləşməsinə malikdirlər.

Alternativ sindromlarda üz sinirinin filialları təsirlənir

Müxtəlif nüvələr və yollar zonasında işemiya səbəbindən simptomlar dəstini ehtiva edən sindromlar alternativ adlanır. Bədənin yarısının kök iflicini müxtəlif yollarla müşayiət edirlər, həmişə lezyonun tərəfində görünür, diqqətin səviyyəsini və yerini göstərir. Klinik təzahürlər ilk dəfə bu birləşmələri təsvir edən həkimlərin adını aldı.

Lokalizasiyadan asılı olaraq, onlar sindromlara bölünür:

  • beynin ayaqlarının lezyonları (peduncular);
  • körpü strukturlarında dəyişikliklər;
  • medulla oblongata (bulbar) iğtişaşlar.

Nevroloqlar sindromların təsviri ilə tanış olur və differensial diaqnostikada istifadə edirlər.

Alternativ lezyonların nümunələri:

  • Millar-Gubler sindromu - üz sinirinin iflici (göz qapağının buraxılması, ağızın küncü);
  • Brissot-Sicard sindromu - üz sinirinin filiallarının bölgəsində spastik sancılar;
  • Cekson sindromu - udma pozğunluğu ilə hipoqlossal sinirin iflici;
  • Avellis sindromu - yumşaq damağın və səs tellərinin iflici, yemək zamanı boğulma, maye qidanın buruna sızması, nitqin pozulması;
  • Wallenberg-Zakharchenko sindromu - yumşaq damağın və səs tellərinin iflicinə əlavə olaraq, üzün dərisində hissiyyat itkisi.

Müalicə

Kök insultunun müalicəsi aşkar edildiyi ilk saatlardan həyata keçirilir. Bir vuruşun formasını dərhal qurmaq tamamilə qeyri-mümkün olduğundan, bütün təyinatlar beynin həyati funksiyalarının sabitləşməsi, toxuma ödeminin aradan qaldırılması ilə əlaqədardır.

Nəfəs almağı normallaşdırmaq üçün oksigen terapiyası maska ​​vasitəsilə həyata keçirilir, tənəffüs olmadıqda və ya pozulursa, xəstə intubasiya edilir və ventilyatorla süni tənəffüs üsuluna keçirilir.

Ürək fəaliyyətinin tənzimlənməsi qan təzyiqinin xəstənin normal səviyyəsinin 10% -dən çox olmamasını tələb edir, antiaritmik dərmanlar, göstərişlərə görə - ürək qlikozidləri, nitratlar təyin edilir.

Lazımi maddələr mübadiləsini saxlamaq üçün qələvi bir həll, kalium və maqnezium olan preparatlar lazımdır.

Qanın laxtalanmasını və reopoliqlyukinin sıxlığını normallaşdırır.

Beyin hüceyrələrinin qorunması neyroprotektiv dərmanların (Cerebrolysin, Piracetam) köməyi ilə həyata keçirilir.

Beyin toxumasının şişkinliyini aradan qaldırmaq üçün maqnezium sulfat, göstərişlərə görə diuretiklər verilir.

Bəlkə də xəstəyə simptomatik dərmanlar lazımdır: əzələ gevşeticilər, ağrı kəsiciləri, antikonvulsanlar, sedativlər. Onların tətbiqi xəstənin xüsusi klinikası ilə müəyyən edilir.

Trombolitik terapiya kimi xüsusi vasitələrin istifadəsi yalnız serebral arteriyaların trombozuna tam inamla mümkündür. Yalnız klinik təzahürlərin ilk 6 saatında təsirli olur.

Magistral insultdan sonra qalıq çəpgözlük

Mənfi proqnozu nə göstərir?

Bir neçə gündən sonra gövdənin strukturlarında vuruşun nəticələrini əvvəlcədən müəyyən etmək mümkündür. Nevroloqlar hesab edirlər ki, ağır bulbar iflicində funksiyaların bərpası demək olar ki, mümkün deyil. Xəstə bir müddət maşın nəfəsi ilə yaşaya bilər, lakin ürək dayanmasından ölür.

Belə simptomların olması iflicdə motor funksiyalarının dərin zədələnməsini göstərir:

  • "ombanın yayılması" - iflic olmuş ayağın bud sümüyü əzələ tonusunun itirilməsi səbəbindən genişlənir və solğun olur;
  • göz qapaqlarının hipotenziyası - lezyonun tərəfində gözü müstəqil olaraq aça bilməməsi;
  • ayağı döndərən əzələlərin atoniyası səbəbindən ayağı çölə çevirdi.

Bir vuruşun simptomları üçün proqnozu necə proqnozlaşdırmaq olar?

Kök vuruşlarının gedişatının müşahidəsi xəstələrin sağalması üçün proqnozlaşdırıcı fərziyyələrə səbəb olmuşdur.

Belə hallarda proqnoz əlverişsiz hesab olunur:

  • nitq pozğunluğu;
  • nadir tənəffüs (yuxu zamanı tamamilə dayandırmaq mümkündür);
  • bradikardiya və aşağı təzyiqə meyl;
  • termorequlyasiyanın dəyişməsi (bədən istiliyində kəskin sıçrayış, sonra normadan aşağı düşmə).

Qeyri-müəyyən proqnoz:

  • pozulmuş udma (ehtimal ki, maye, püresi yeməyə alışmaq);
  • əzalarda hərəkət itkisi (bir il ərzində bərpa axtarılmalıdır);
  • başgicəllənmə;
  • koordinasiya olunmamış göz hərəkətləri.

Hər halda, gövdənin vuruşunun müalicəsi terapiyaya səlahiyyətli bir yanaşma və reabilitasiyanın bütün imkanlarından istifadə tələb edir.

39 yaşım var.2015-ci ilin yanvar ayında onurğa sütununda qarışıq tip insult keçirmişəm.Hələ də çəpgözlük var. Görmə qabiliyyətini bərpa etmək üçün nə etmək olar? Əvvəlcədən təşəkkürlər!

Ərim beyin sapında işemik insult keçirdi (solda körpü), bir ay yarım keçdi, amma pisləşdi, yemək yeyərkən daim boğulur və hətta zəiflədi. Biz həkimlərin bütün reseptlərinə əməl edirik. Çətinliklə piyada ilə yeriyir. Tez-tez təzyiq 200-ə qədər sıçrayır. Nə gözlədiyimi bilmirəm. Onun 69 yaşı var və əlbəttə ki, 2-ci tip diabetdir.

Beyin sapımda hemorragik insult var, heyrətlə yeriyirəm, daim baş gicəllənir, danışıram. Həkimlər belə halla ilk dəfə qarşılaşdıqlarını bildiriblər. Başgicəllənmə nə vaxt keçəcək?

17 noyabr 2017-ci ildə atam beyin sapında işemik insult keçirdi. İndi o, ürəyi dayandıqdan sonra bir aydır ki, komadadır. EEG zəif beyin fəaliyyətini göstərir. Zəhmət olmasa deyə bilərsiniz, bu halda hansı proqnozlar var?

Beyin sapında beyin dövranının pozulması

Beyin sapı insultu bu nahiyədə qan dövranının kəskin pozulmasıdır və bu, bir gündən çox davam edən nevroloji çatışmazlıq əlamətlərinin qəfil başlaması ilə müşayiət olunur.

Rusiyada baş vermə tezliyi ildə 1000 əhaliyə 3,3 təşkil edir və onların əksəriyyəti 70 yaşdan yuxarı insanlardır. Xəstəliyin başlanğıcından ilk ay ərzində ölüm 15-25% təşkil edir və qurbanların 70% -i əlil olur.

Təbabətin inkişafı sayəsində son illərdə insultdan ölüm hallarının və ölüm hallarının azalması tendensiyası müşahidə olunur. Ancaq bu xəstəliyin "cavanlaşması" var.

Çox vaxt insult yaşlıları üstələyir, lakin tibbin inkişafı sayəsində ölüm halları azalır.

Bu lezyonla hansı simptomların olacağını başa düşmək üçün beyin sapının anatomik xüsusiyyətlərinin nə olduğunu başa düşməlisiniz.

Quruluş haqqında bir az

Beyin beyin yarımkürələrindən və beyin sapından ibarətdir.

Beynin quruluşu

Magistralın strukturuna uzunsov medulla, orta beyin və diensefalon və körpü daxildir.

Beyin sapının quruluşu

O, aşağıdakı funksiyaları yerinə yetirir:

  1. refleks davranış fəaliyyətini təmin edir;
  2. mərkəzi sinir sisteminin yuxarı və aşağı hissələrini keçirici yollarla birləşdirir;
  3. beynin strukturlarını birləşdirir.

Tərkibində boz və ağ maddələr var. Boz - nüvə şəklində yerləşən, müəyyən funksiyaları olan neyronlar. Ağ - keçirici yollar. Beyin sapındakı vuruşu başqalarından fərqləndirmək, həmçinin fokusun yerini dəqiq müəyyən etmək üçün onun şöbələrinin funksiyalarını təmsil etmək lazımdır.

Medulla oblongata funksiyaları:

  1. Dil əzələlərinin (XII cüt kəllə sinirinin nüvəsi) və başın bəzi əzələlərinin (XI cütün nüvəsi), qırtlaq və ağız boşluğunun (IX cütün nüvəsi) innervasiyası.
  2. Parasempatik sinir sisteminin işi (vagus siniri - X cütü).
  3. Həyati funksiyaların saxlanması (nəfəs alma, ürək döyüntüsü) - retikulyar formasiyanın əsasını təşkil edir.
  4. Bəzi motor funksiyalarının həyata keçirilməsi - ekstrapiramidal nüvələr (zeytun).

Körpü funksiyaları:

  1. Eşitmə impulslarının aparılması (VIII sinirin nüvələri).
  2. Üz hərəkətlərinin, həmçinin gözyaşardıcı və tüpürcəklərin (VII sinirinin nüvələri) təmin edilməsi.
  3. Gözün xaricə qaçırılmasının həyata keçirilməsi (VI cütün nüvəsi).
  4. Çeynəmə hərəkətləri beşinci cüt kranial sinirin nüvələri tərəfindən həyata keçirilir.

Orta beynin funksiyaları:

  1. Göz almasının, göz qapaqlarının, şagirdin digər hərəkətləri (IV və III cüt sinirlər).
  2. Hərəkətin və əzələ tonusunun tənzimlənməsi (substantia nigra nüvəsi).
  3. İşıq və səs impulslarına refleks reaksiya.
  4. Üz və boyun əzələlərinin hissi.
  5. Boyun və gözlərin birgə fırlanmasının koordinasiyası.
  6. Daxili orqanlardan həssas məlumatların toplanması.

Beyin sapı bütün daxili orqanların işini, refleks fəaliyyətini və bəzi vacib motor hərəkətlərini əlaqələndirir. Lezyonun yerindən asılı olaraq, simptomlar fərqli olacaq.

Etiologiyası

Mənşəyinə görə, kök vuruşu baş verir:

  1. işemik, bölgəni təmin edən arteriyanın tıxanması (tıkanması) səbəbindən qan axınının olmaması ilə əlaqələndirilir;
  2. arteriyanın yırtılması və ondan qanın çıxması səbəbindən hemorragik.

Kök vuruşunun növləri

Birinci növ ikincidən daha çox yayılmışdır, bütün serebrovaskulyar qəzaların 75-80% -ni təşkil edir.

İşemik insultun səbəbləri

İskemik insult üçün risk faktorlarına yaşlı yaş, yüksək qan təzyiqi, qanda xolesterinin artması, ateroskleroz, siqaret, ürək xəstəlikləri və şəkərli diabet daxildir.

Qeyd etmək lazımdır ki, qan təzyiqinin 140/90 mm-dən yuxarı artması. Hg, normaya nisbətən, vuruş riskini iki dəfə artırır.

İskemik insultun bütün səbəblərini qruplara bölmək olar:

  1. Aterotrombotik - damar sahəsində yavaş-yavaş artan lövhə səbəbindən işemiya meydana gəlir. Belə bir vuruşdan əvvəl serebrovaskulyar qəzanın keçici əlamətləri, beynin oksigen və qida maddələri ilə uzun müddət "oğurlanması" əlamətləri: yaddaş itkisi, diqqətsizlik, gözyaşardıcılıq və ya əsəbiliyin inkişafı və s. Çox vaxt gecə və ya səhər tezdən olur.
  2. Embolik birdən inkişaf edir, afferent arteriyanın emboliya ilə kəskin və sürətli tıxanması var. Tez-tez ürək boşluqlarında qan pıhtılarının əmələ gəlməsi və qan axını ilə yayılması ilə xarakterizə olunan ürək xəstəlikləri (atriyal fibrilasiya, qüsurlar, süni qapaqlar) ilə baş verir. Tez-tez gün ərzində, emosional və ya fiziki yüklənmə ilə baş verir.
  3. Beyinə kifayət qədər qan axını olmadıqda, qan təzyiqinin azalması ilə işemiyanın inkişafı mümkündür. Bu hemodinamik tipdir.
  4. Lakunar beynin dərinliklərində yerləşən kiçik arteriyaların zədələnməsi ilə xarakterizə olunur. Tez-tez gün ərzində, yüksək təzyiq fonunda inkişaf edir. Kiçik sahələr qan tədarükündən məhrum olduğundan, simptomlar silinir və onun proqnozu digərlərindən daha yaxşıdır.
  5. Hemorheoloji nadirdir, qanın viskozitesinin artması səbəbindən inkişaf edir.

Yüksək qan təzyiqi işemik insultun səbəblərindən biridir.

Beyin kimyəvi proseslərin aktiv şəkildə baş verdiyi elə bir orqandır, lakin onun öz qida ehtiyatı yoxdur. Bu o deməkdir ki, oksigen və qida maddələri ilə qan axınının hər hansı bir azalması tez bir zamanda onun funksiyasına mənfi təsir göstərir. Qan təchizatı olmadan bir neyron maksimum beş-səkkiz dəqiqə yaşaya bilər, bundan sonra ölür.

Normalda, dəqiqədə 100 q beyin vasitəsilə qan axır, vuruşla bu rəqəm 10-a düşür.

Damarın tıxanmasından sonra aşağıdakılar mümkündür: qidalandırdığı nahiyədə işemiya baş verir, neyronlar ölür, funksiyaları itir. Ancaq onun yanında qan tədarükü təhlükəli minimuma çatmamış başqa bir sahə (işemik penumbra və ya penumbra) var. Bununla belə, onun tərkibindəki beyin hüceyrələri də işemiyadan və ölü neyronların çürümə məhsulları ilə zədələnmədən əziyyət çəkir. Onlar həyat qabiliyyətinə malikdirlər, lakin ölümlə də təhdid olunurlar, buna görə də terapiyaya mümkün qədər erkən başlamaq vacibdir. Bu, təsirlənmiş ərazini azaldacaq və daha çox beyin funksiyasını qoruyacaq.

Bu sahədə çürümə məhsullarının yığılması səbəbindən ödem inkişaf edir, bu da bitişik strukturları sıxır, onları yan tərəfə itələyir, qan axını və fəaliyyətini daha da pozur.

İşemik insultun anatomiyası

Hemorragik insultun səbəbləri

Daha az tez-tez baş verir, lakin onun simptomları daha şiddətlidir və proqnoz daha pisdir. Ayrın:

  1. Parenximal qanaxma ilə beynin maddəsində dəyişikliklər baş verir. Bu, arterial hipertenziya, qanaxma pozğunluqları və ya damar divarının zəifliyi (anevrizma) ilə mümkündür.
  2. Subaraknoid - membranlarda qan damarlarının patologiyası səbəbindən beynin səthinə qan tökülməsi. Daha tez-tez anevrizma səbəb olur, buna görə də adətən gənc, zahirən sağlam insanlara təsir göstərir.

Vertebrobasilar damar hövzəsinin bölgəsində bir lezyonla beyin sapının vuruşu inkişaf edir.

Simptomlar

Kök vuruşu lezyonun yerindən asılı olaraq müxtəlif yollarla özünü göstərir. Alternativ (çarpaz) simptomların görünüşü ilə xarakterizə olunur, yəni baş və boyun orqanları fokusun tərəfində əziyyət çəkir və əzaların hərəkətləri və bədənin dərisinin həssaslığı əksinədir. yan.

Medulla

Medulla oblongata zədələnərsə, dilin motor funksiyasının tam və ya qismən pozulması (uçunun lezyon tərəfə doğru sapması), insult tərəfində yumşaq damağın, boyun, səs tellərinin (boğuğun) əzələləri olacaq. , üz dərisinin həssaslığının itirilməsi. Əksinə - qolların və ya ayaqların hərəkətinin pozulması və ya qeyri-mümkün olması, bədənin yarısının uyuşması.

Bulbar iflicinin mövcudluğunda insult pis proqnoza malikdir. Bu, vertebral arteriyaların hövzəsində qan dövranının pozulması zamanı inkişaf edir, bu, medulla oblongatada yerləşən IX, X, XII cüt kəllə sinirlərinin ikitərəfli zədələnməsinə səbəb olur. Eyni zamanda, udma zamanı boğulma, yumşaq damağın həddindən artıq düşməsi, diksiyanın pozulması, səsin səs-küyü, dilin kiçik seğirmesi və hərəkətliliyinin məhdudlaşdırılması kimi pozuntular qeyd olunur. Çox vaxt həyati funksiyaların pozulması və ölümlə müşayiət olunur.

Patoloji fokus körpüdədirsə, o zaman lezyonun tərəfində mimik əzələlərin hərəkətinin qeyri-mümkünlüyü, üzündəki səth həssaslığının itirilməsi, eşitmə itkisi var, baxışlar diqqət mərkəzinə yönəldilir. Əksinə, ətraflarda hərəkət pozğunluqları və həssaslığın azalması aşkar edilir. Tez-tez komaya qədər şüurun pozulması ilə müşayiət olunur.

Pseudobulbar iflic bulbar iflici ilə eyni şəkildə özünü göstərir, lakin onun səbəbi körpü səviyyəsində və yuxarıdakı yolların zədələnməsidir, buna görə də proqnoz daha əlverişlidir, çünki həyati funksiyaların pozulması adətən müşahidə olunmur. Fərqli bir xüsusiyyət dilin bükülməsinin olmamasıdır, faringeal və palatin refleksləri qorunur və ya artır, ağız avtomatizminin simptomları aşkar edilir.

Bazilyar arteriya trombozu ilə "bağlı sindrom" inkişaf edir. Sağlam şüurla xəstə göz almaları və yanıb-sönmə istisna olmaqla, heç bir əzələni hərəkət etdirmir.

ara beyin

Orta beyində lokalizasiya ilə kök vuruşu, göz hərəkətlərinin qeyri-mümkünlüyü, lezyonun tərəfində şagird reaksiyasının olmaması ilə özünü göstərir. Qarşı tərəfdə əzaların hərəkəti pozulur, əlin titrəməsi (ixtiyari titrəmə) görünür. Bəlkə də psevdobulbar iflicinin inkişafı.

Deserebrate və dekortikasiya sərtliyi sindromu pis proqnozu göstərir. Səbəb, vestibulyar nüvələrdən yuxarı səviyyədə olan orta beyin yollarında bir kök vuruşudur. Deserebrat sərtliyi, qollar və ayaqlar bədənə gətirildikdə və baş geri atıldıqda, bütün əzələlərin, əsasən ekstensor əzələlərin tonusunun artması ilə birlikdə koma ilə özünü göstərir. Dekortikasiya - yuxarı ətraflar əyilmiş, aşağı ətraflar isə əyilməmişdir.

Lezyon vestibulyar nüvələrin altında lokallaşdırılarsa, əzələ tonunun olmaması ilə koma meydana gəlir.

Diaqnostika

Bir kök vuruşundan şübhələnirsinizsə, eləcə də digər lezyonlar ilə, mümkünsə, maqnit rezonans və ya kompüter tomoqrafiyası aparılır. Bu, pozulmuş qan dövranı sahəsinin varlığını və yerini müəyyən etməyə imkan verir. Düzgün diaqnozun sürəti xəstəliyin son proqnozuna birbaşa təsir göstərir.

Doppler ultrasəs damarlarda qan axını öyrənmək üçün bir texnikadır. Bu, qan tədarükü və ya qansızma sahələrini aşkar edir.

Bədənin funksional xüsusiyyətlərinin mühüm göstəricisi ümumi klinik testlər (ümumi qan və sidik testləri), biokimyəvi qan testləri, EKQ və lazım olduqda exokardioqrafiyadır (ürəyin vizual ultrasəs müayinəsi).

Bütün bu məlumatlar vuruşun diaqnozunu, onun lokalizasiyasını qurmağa imkan verir, bu, bərpa proqnozunu və müalicə taktikasını təyin edir.

Müalicə

Hər hansı bir lokalizasiyanın vuruşundan şübhələnirsinizsə, nevroloji şöbədə xəstəxanaya yerləşdirmə məcburidir.

İnsultdan şübhələnirsinizsə, həkimə müraciət edin

Kök vuruşu hər hansı digər kimi eyni prinsiplərə əsasən müalicə olunur. Əsas terapiya bədənin həyati funksiyalarının saxlanmasını əhatə edir: tənəffüs, təzyiq, ürək döyüntüsü, bədən istiliyi, həmçinin beyin ödemini azaltmaq.

Xüsusi terapiya xəstəliyin səbəblərini aradan qaldırmağa yönəldilmişdir. Buraya, məsələn, tromboliz, qanın özlülüyünün normallaşdırılması daxildir. Neyroproteksiya və neyron funksiyasının bərpası üçün tədbirlər görülür.

Nevroloji çatışmazlığın simptomları nə qədər tez keçərsə, gələcək proqnoz bir o qədər yaxşıdır.

Nəticələr

Təəssüf ki, kök vuruşu çox vaxt pis proqnoza malikdir. Başgicəllənmə, danışma və udma pozğunluqları, müxtəlif lokalizasiya və funksiyaların əzələ iflici, həssaslığın itirilməsi uzun müddət xəstədə qalır.

Bu funksiyaların dəyişdirilməsinə yönəlmiş reabilitasiya uzun və daimidir və gələcək təkmilləşdirmələr yavaş və əhəmiyyətsizdir.

Lakin bu o demək deyil ki, reabilitasiyadan imtina etmək lazımdır. Bərpa yalnız pozulmuş funksiyalar üzərində işləməklə mümkündür.

  • Musayev meningitin müalicəsinin müddəti haqqında
  • Yakov Solomonoviç insultun həyat və sağlamlıq üçün nəticələri haqqında
  • Permyarshov P. P. Xərçəngli beyin şişində ömrün qeydi

Sayt materiallarının kopyalanması qadağandır! Məlumat yalnız veb saytımıza aktiv indeksləşdirilə bilən keçid olduqda yenidən çap oluna bilər.

Beyin sapı şişi: əlamətlər, müalicə taktikası və sağ qalma proqnozu

Beyin sapı şişləri bir çox simptomlarla özünü göstərən mərkəzi sinir sisteminin xəstəliklərindən biridir. Medulla oblongata və orta körpülər təsirlənir.

Vəziyyətlərin 90% -ində xəstəlik glial mənşəlidir. Glia mərkəzi sinir sisteminin tam işləməsi üçün lazımi şərait yaradan hüceyrələrdir.

Statistika

100.000 nəfərə bu diaqnozla 20 nəfər düşür. Xəstəlik müxtəlif yaşlarda, irqlərdə, cinslərdə olan insanlarda inkişaf edir.

Bədxassəli şişdə ICD-10 kodu C71.7 var.[

Beyin sapının şişləri yolları aparan nüvə birləşmələrinə təsir göstərir, lakin nadir hallarda serebrospinal mayenin axmasının pozulmasına səbəb olur. Sonuncu yalnız inkişaf etmiş mərhələlərdə və Silvian su kəmərlərinin yanında inkişaf zamanı baş verir.

Çeşidlər

Gövdəyə təsir edən neoplazmalar yaxşı və bədxassəli bölünür.

Birinci növ yavaş artım ilə xarakterizə olunur. Bəzən 15 ildən çox vaxt tələb olunur. Bədxassəli sürətli ölümə səbəb olur.

Şişlərin müxtəlif bölgələrdə lokalizasiyasına baxmayaraq, daha tez-tez körpüyə təsir göstərir.

Kök şişləri aşağıdakılara bölünür:

  1. İlkin-gövdə, gövdədaxili və ya ekzofitik tipə görə əmələ gəlir. Onlar yalnız masanın özünün şişindən əmələ gəlir.
  2. Digər beyin strukturlarından görünən ikincil kök. Onlar serebellumdan, dördüncü mədəcikdən inkişaf edir, yalnız sonda gövdəyə daxil olurlar.
  3. Parastem birləşmələri gövdənin deformasiyasına səbəb olur və ya sadəcə onunla sıx qarşılıqlı əlaqədədir.

Şişlər böyümə xüsusiyyətlərinə görə təsnif edilir. İnkişafı öz hüceyrələrindən götürürlərsə və toxumaları geri itələyən bir qabıq meydana gətirirlərsə, deməli geniş böyümədən danışırıq. Neoplazma digər toxumalara böyüyərsə, buna infiltrasiya deyilir. 80% hallarda baş verən beyin sapının diffuz şişində şişin sərhədləri mikroskopik olaraq belə müəyyən edilmir.

Səbəblər

Görünüşün dəqiq şərtləri gizli olaraq qalır, lakin mütəxəssislər irsi faktorlara və yüksək dozada ionlaşdırıcı radiasiya qəbuluna diqqət yetirirlər.

Birinci halda, hüceyrələrin genetik məlumatları dəyişir. Bu, onların şiş xüsusiyyətlərinə sahib olmağa başlamasına, nəzarətsiz şəkildə çoxalmasına və digər hüceyrələrin həyati fəaliyyətini maneə törətməsinə səbəb olur.

Neoplazmalara meyllilik əvvəllər baş dərisinin ringwormundan radiasiya ilə müalicə alan insanlarda olur.

Bu gün bu üsul istifadə edilmir, lakin radiasiya terapiyasının müasir üsulları da bədxassəli hüceyrələrin meydana gəlməsinə səbəb olur.

Vinil xloridin beyin sapı xərçənginə səbəb olması ilə bağlı təkliflər var. Bu qaz plastik məmulatların istehsalında istifadə olunur.

Yetkinlərdə və uşaqlarda beyin sapı şişlərinin simptomları

Beyin sapında bir çox struktur var, buna görə də xəstəliyin gedişi fərqli ola bilər. Uşaqlarda sinir toxumasının kompensasiya mexanizmlərinin inkişafı ilə əlaqədar olaraq, neoplazmalar tez-tez uzun bir asemptomatik kursa malikdir.

Gələcəkdə simptomlar neoplazmanın yerindən və şişin növündən asılıdır. Yetkinlərdə fokus simptomları müəyyən etmək çətindir.

Məktəbəqədər uşaqlarda ilk həyəcanverici əlamətlər iştahsızlıq, zehni və motor fəaliyyətinin azalmasıdır. Məktəblilər akademik performansda əhəmiyyətli dərəcədə azalma, davranış dəyişikliyi və xroniki yorğunluğun görünüşü ilə qarşılaşırlar. Demək olar ki, həmişə hərəkət pozğunluğu var.

Şiş böyüdükcə simptomlar artır. Şəxsi miqren, ürəkbulanma, qusma qatılır. Pozuntular gövdənin ürək-damar və tənəffüs mərkəzinə təsir göstərir. Ölümə səbəb olan budur.

Yeni davranış reaksiyalarının ortaya çıxması qeyd olunur

Neoplazma bədxassəli olarsa, konvulsiyalar, işıq qorxusu birləşir.

Neoplazmaların diaqnozu

Tədqiqat bütün diaqnostik tədbirləri əhatə edir. İlkin diaqnoz nevroloq tərəfindən qoyulur.

Əsas əhəmiyyət aşağıdakılara verilir:

  1. Toxumaların tərkibi haqqında məlumat əldə etməyə, patologiyaları müəyyən etməyə və dinamikada monitorinq aparmağa imkan verən kompüter tomoqrafiyası. Prosedur zamanı beynin müxtəlif səviyyələrdə olan hissələrinin təsviri alınır.
  2. SCT strukturların ultra sürətli skan edilməsinə imkan verən bir üsuldur, buna görə də ağır vəziyyətdə olan xəstələr üçün istifadə olunur. Strukturdakı ən kiçik sapmaları belə düzəltməyə imkan verir.
  3. Bir kontrast agentin tətbiqi ilə MRT. Bu üsul kiçik ölçülü birləşmələri aşkar edir, ekzofitik komponentin varlığını təyin etməyə imkan verir. Bu, həmçinin neoplazma böyüməsinin mövcudluğunun və infiltrasiya dərəcəsinin ilkin qiymətləndirilməsinə imkan verir.

Bu üsullar sayəsində beyin sapı şişi dağınıq skleroz, ensefalit, insult və hematomadan fərqləndirilir.

Bundan əlavə, angioqrafiya aparılır. Metod, formalaşmanın və şişi qidalandıran damarların qan təchizatının xüsusiyyətlərini müəyyən etmək üçün lazımdır. Şişin nümunələrini əldə etmək üçün biopsiya aparılır. Prosedura ultrasəs və ya rentgen nəzarətindən istifadə edərək minimal invaziv cərrahi üsullarla həyata keçirilir.

Patologiyanın müalicəsi

Yalnız radikal inteqrasiya olunmuş yanaşma xəstənin vəziyyətini yaxşılaşdırmağa kömək edəcək, bunlardan ibarətdir:

Birinci texnika, sağlam gövdə toxumalarının maksimum mümkün qorunması ilə formalaşmanı aradan qaldırmağa yönəldilmişdir. Cərrahi müdaxilə kraniotomiyadan sonra mümkün olur, yəni şişə giriş əldə etmək üçün əvvəlcədən seçilmiş yerdə bir deşik.

Radiasiya terapiyası cərrahi müalicənin əks göstəriş olduğu hallarda da həyata keçirilə bilər. Metod üç yaşdan kiçik uşaqlar üçün tövsiyə edilmir, çünki gələcəkdə fiziki və intellektual inkişaf geriliyi inkişaf edir. Prosedur üçün şişə müxtəlif açılardan təsir etməyə imkan verən xüsusi qurğular istifadə olunur.

Bu istiqamət stereotaktik radiocərrahiyyə adlanır. Birincisi, yeri dəqiq müəyyən etməyə yönəlmiş bir araşdırma aparılır. Sonra şüalanma xüsusi texnika ilə aparılır.

Kimyaterapiya bədxassəli hüceyrələrin böyüməsini dayandırmağa yönəldilmişdir. Bunun üçün formasiyalar üzərində hərəkət edən, minimum yan təsirlərə səbəb olan dərmanlar istifadə olunur. Bu üsul hələ üç yaşına çatmamış körpələr üçün də istifadə edilə bilər.

Əksər vəsait damcılardan və inyeksiyalardan istifadə edərək qan dövranına venadaxili olaraq verilir. Bəzən həkim dərmanı döş qəfəsindəki böyük bir damara bağlanan uzun bir boru vasitəsilə idarə etməyə qərar verir. Kimyaterapiya dövri olaraq həyata keçirilir.

Xəstəliyin proqnozu

Uşaqlıqda beyin sapı şişi çıxarıldıqda proqnozun böyüklərdən bir neçə dəfə daha yaxşı olduğuna inanılır.

Xoşxassəli şişlər simptomlar olmadan 15 ilə qədər böyüyə bilər, lakin beyin sapı şişlərinin əksəriyyəti bədxassəli olur.

Bu vəziyyətdə, ölüm simptomların başlanğıcından bir neçə il və ya ay ərzində baş verir. Adətən, göstərilən müalicə həyatı bir qədər uzadır.

Beyin sapı infarktı nədir

Əslində gövdə onurğa beynini beyinlə birləşdirən “körpü”dən başqa bir şey deyil. Beynin bütün "sifarişlərinin" bütün bədənə ötürülməsinə cavabdeh olan odur.

Kök infarktı beyincik, talamik nahiyə, medulla oblongata və ara beyin və körpünün zədələnməsi ilə müşayiət olunur.

Kəllə sinirlərinin nüvələri də bu nahiyədə yerləşərək, gözün, üzün əzələlərinin, eləcə də udma hərəkətlərini etməyə kömək edən əzələlərin daralmasına “rəhbərlik edir”. Gövdədə həmçinin tənəffüs funksiyası, termorequlyasiya və qan dövranından məsul olan insan həyatı üçün ən vacib mərkəzlər var.

  • Saytdakı bütün məlumatlar məlumat məqsədi daşıyır və fəaliyyət üçün bələdçi DEYİL!
  • Yalnız HƏKİM DƏqiq DİQNOZU qoya bilər!
  • Sizdən xahiş edirik ki, öz-özünə dərman verməyin, bir mütəxəssisin qəbuluna yazın!
  • Sizə və yaxınlarınıza sağlıq!

Beyin infarktı beyində qanaxmadır, sonra zədələnmiş nahiyəyə oksigen tədarükünü maneə törədən bir hematoma meydana gəlir.

Hipoksiyanın, yəni oksigen çatışmazlığının inkişafı nəticəsində beyin sapının atrofiyası baş verir ki, bu da bütün daxili orqanların işinin pozulmasına səbəb olur.

Lezyonun inkişaf mexanizmindən asılı olaraq işemik və hemorragik infarkt fərqlənir. Hazırda birinci, ölüm statistikasına görə ikinci yeri tutur. Buna beyin infarktı da deyilir.

İskemik infarkt, qan dövranında ciddi bir uğursuzluq nəticəsində yaranan beyin toxumasının geniş zədələnməsidir. Qan, sadəcə olaraq, beynin müəyyən bölgələrinə çatmır, bu, yumşalma, eləcə də onlarda toxuma ölümünə səbəb olur.

Beyin sapı infarktının səbəbləri müxtəlifdir, lakin əsas səbəb aterosklerozdur. Şəkərli diabet, bəzi hallarda isə revmatizm və hipertoniya səbəbiylə də inkişaf edə bilər.

Bir xəstədə motor fəaliyyətinin zəifləməsi, başgicəllənmə, koordinasiya problemləri, ürəkbulanma olduqda, bütün bunlar işemik infarktın inkişafını göstərir.

Simptomlar

Qanaxma və ya beyin sapı nahiyəsinin infarktı qəflətən baş verir. Bir qayda olaraq, bu, başgicəllənmə, nitqin pozulması, vegetativ pozğunluqların baş verməsi, məsələn, bədən istiliyinin azalması və sonra artması, üzün qızartı və ya solğunluğu, tərləmə ilə müşayiət olunur.

Nəbzdə bir gərginlik, qan təzyiqinin artması da var. Bundan əlavə, bu simptomlar siyahısına qan dövranı və tənəffüs pozğunluqları əlavə olunur. Sürətli, nadir, nəfəs alma və inhalyasiya ilə çətinləşən baş verməsi ilə beyin infarktından şübhələnmək mümkündür.

Bəzən beyin infarktı fonunda bəzi xəstələrdə "qapanmış şəxs" sindromu inkişaf edir - beyindən gələn elektrik impulslarının bütün bədənə paylanmasının pozulması səbəbindən xəstə əzaların iflicini yaşayır.

Eyni zamanda, intellektual qabiliyyət və ətrafda baş verənləri qiymətləndirmək və anlamaq qabiliyyəti qalır. Belə xəstələr sağalma zamanı fəal şəkildə kömək edə bilərlər.

Beyin infarktı baş verdikdə, bütün halların 2/3-ü ilk iki gündə orqanizm üçün ən əsas həyati funksiyaların zədələnməsi səbəbindən ölümlə başa çatır. Vaxtında tibbi yardımla ölümün qarşısını almaq olar. Həmçinin, gənclərdə kök infarktı baş verərsə, əlverişli nəticə yarana bilər.

İnfarktın ilk əlamətləri, hətta kiçik olanlar görünəndə dərhal təcili yardım çağırmalı və ya həkimə müraciət etməlisiniz.

Disfunksiya üçün proqnoz

Beyin sapı infarktı üçün proqnoz çox məyusedicidir. Xəstələrin 30%-də nitq pozğunluqları yaranır. O, çaşqın, sakit və anlaşılmaz olur. Ancaq loqopedin xidmətlərindən istifadə etməklə bu problemi bir qədər həll etmək olar. "Qapalı adam" sindromunun inkişafı vəziyyətində, problemin belə bir həlli mümkün deyil, çünki xəstələr yalnız göz qapaqlarını hərəkət etdirə bilərlər.

  • ən tez-tez beyin infarktı ilə udma funksiyasında nasazlıqlar baş verir (statistikaya görə, təxminən 65%);
  • disfagiya xəstələri üçün, yəni. farenksdə və ya ağızda iltihablı proseslərlə, sağalma proqnozu qeyri-müəyyəndir;
  • yeganə seçim xəstələrə müxtəlif üsullardan istifadə edərək sürtgəcdən keçirilmiş və ya yumşaq qidaları udmağı yenidən öyrətməkdir.
  • magistral infarkt meydana gəldikdə, xəstələr ekstremitələrdə nasazlıq yaşayırlar və onlar özbaşına hərəkət etməyə başlayırlar;
  • belə bir funksiya üçün müsbət proqnoz yalnız ilk 2-3 ayda mümkündür;
  • gələcəkdə xəstəlik anından nə qədər çox vaxt keçsə, sağalma bir o qədər azalır;
  • bəzən bərpa prosesi bir il davam edə bilər;
  • daha uzun müddətlər olduqca nadirdir.
  • magistral infarkt zamanı tənəffüs hissəsi təsirlənirsə, xəstələr sadəcə özləri nəfəs ala bilmirlər;
  • təəssüf ki, onlar üçün proqnoz çox məyusedicidir: onların həyatı tamamilə süni tənəffüs aparatından asılı olacaq;
  • tənəffüs mərkəzi tamamilə zədələnməsə, xəstələrdə yuxu apnesi ola bilər;
  • yuxu zamanı nəfəsin qısa müddətə dayandırılmasından başqa bir şey deyil;
  • oyaqlıq zamanı yavaş nəfəs də ola bilər.
  • beyində infarkt meydana gəldiyini göstərən ən erkən əlamət başgicəllənmədir;
  • bir qayda olaraq, bu simptom düzgün müalicə və bərpa ilə kifayət qədər tez keçir;
  • simptomun son yox olmasına qədər, vaxt qeyri-müəyyəndir və yalnız beynin nə qədər pis təsirindən asılıdır.
  • gövdənin ürək böhranı da ürək-damar sisteminin nasazlığına səbəb ola bilər;
  • bu vəziyyətdə tez-tez ürək döyüntüsü və artan qan təzyiqi müşahidə olunur;
  • ürək dərəcəsinin azalması ilə xəstə üçün proqnoz, təəssüf ki, əlverişsizdir;
  • bu halda xəstənin vəziyyəti ağırdır, ölümlə nəticələnə bilər.
  • gövdənin ürək böhranı ilə də xəstənin ciddi vəziyyətini göstərən termorequlyasiya təsirlənə bilər;
  • bir qayda olaraq, infarktın ilk günündə temperaturun 39 dərəcə və ya daha çox artması var;
  • bu vəziyyəti idarə etmək çətindir;
  • xəstənin bədən istiliyi aşağı salınarsa, bu, tezliklə beyin hüceyrələrinin öləcəyini göstərir.
  • çox tez-tez ürək böhranı ilə beyin sapında yerləşən görmə mərkəzi təsirlənir;
  • buna görə də, xəstə spontan göz hərəkəti ilə qarşılaşa bilər (bir və ya hər ikisi);
  • insanın baxışlarını hansısa obyektə və ya təsvirə yönəltmək qabiliyyəti də pozulur, gözlərini yuxarı və yanlara çevirmək çətinləşir, çəpgözlük yarana bilər.

Başqa bir nəşrdə makrofokal miyokard infarktından sonra nəticələr və reabilitasiya haqqında oxuyun.

Kök infarktı peşəkar və uzunmüddətli müalicə tələb edir. Ağır şəraitdə əməliyyat kampaniyası tələb oluna bilər.

Beyin sapı infarktının müalicəsi

Yuxarıda qeyd edildiyi kimi, beyin infarktı şübhəsi olsa belə, xəstə təcili olaraq xəstəxanaya aparılmalıdır. Həll edilməli olan ilk vəzifə beyində qan dövranını, o cümlədən onun zədələnmiş hissəsini dayandırmaq, həmçinin ağciyərlərin və ürəyin işini normallaşdırmaqdır.

Serebral infarktın ağır vəziyyətlərində əməliyyat aparılır. Bir qayda olaraq, hücumun başlamasından sonra ilk saatlarda həyata keçirilir.

Təəssüf ki, çox vaxt gövdə infarktı kursun o qədər ağır formasına malikdir ki, bu, anjiyografik müayinədən və hətta əməliyyatdan istifadə etməyə imkan vermir. Bu zaman həkimlər lazımi reanimasiya tədbirləri həyata keçirirlər.

Kök infarktı olan xəstələr, hətta əməliyyatdan sonra da, mümkün nəticələri azaltmaq və aradan qaldırmaq üçün uzunmüddətli müalicə və reabilitasiya terapiyasına ehtiyac duyurlar.

Təkrarlanan hücumun qarşısını almaq üçün ürək və qan damarlarının xroniki xəstəliklərini vaxtında müalicə etmək, həmçinin pəhrizi dəyişdirərək aterosklerotik prosesləri tənzimləmək lazımdır.

Müalicə üçün, bir qayda olaraq, magistral infarkt təyin edilir:

  • fizioterapiya;
  • damarlarda qan laxtalanmasının qarşısını alan dərmanlar;
  • qanın incəlməsinə və nəticədə qan laxtalanmasına səbəb olan dərmanlar;
  • qan təzyiqini azaltmaq üçün dərmanlar;
  • qan xolesterolunu azaldan dərmanlar;
  • ürək dərəcəsini idarə etməyə kömək edən dərmanlar.

Magistral infarkt müalicəsi çox çətin olan xəstəliklərə aiddir. Bu yaxınlarda tez-tez bu xəstəliyin müalicə üsullarından biri infarkt nəticəsində zədələnmiş beyin bölgəsinə trombositlərin infuziyasıdır.

Reabilitasiya terapiyası həm evdə, həm də reabilitasiya mərkəzlərində və ya ixtisaslaşmış sanatoriyalarda aparıla bilər.

Həmçinin müalicəyə reanimasiya, stasionar terapiya və fizioterapiya üsulları daxildir.

İntramural miokard infarktı haqqında daha çox oxuyun.

Bu məqalədə fokus infarktının təsvirini tapa bilərsiniz.

Müalicə dövründə bədəndəki bütün fiziki və emosional stressi aradan qaldırmaq, həmçinin onun bütün vacib həyati dəstək funksiyalarını qorumaq çox vacibdir. Bu yanaşma beynin təsirlənmiş bölgəsində qan dövranını çox tez bərpa etməyə imkan verir.

Müalicənin növbəti mərhələsi reabilitasiya terapiyasıdır. Bunu uzun müddət təxirə salmamalısınız, çünki bu, müəyyən beyin funksiyalarının itirilməsinə gətirib çıxarır, təəssüf ki, sonradan bərpa etmək mümkün olmayacaq.

Səhifə 3/3

beyin sapı sindromu anatomik və fizioloji xüsusiyyətləri onların lezyonlarının klinik təzahürlərini müəyyən edən mezensefalik, pontin və bulbar - üç səviyyəli lezyonları əhatə edir.

mezensefalik və ya mezensefalik beyin sapının zədələnmə səviyyəsişagird reaksiyalarının pozulması, gözün fərdi əzələlərinin iflici və parezi, göz almalarının yuxarıya doğru dostluq hərəkətlərinin pozulması, əzələ tonusunun pozulması, konvergent, fırlanan və şaquli nistagmusun görünüşü ilə xarakterizə olunur. TBI ilə mezensefalik strukturların ümumi zədələnməsi müşahidə edilmir, çünki bu xəsarətlər qurbanın həyatı ilə uyğun gəlmir. Qismən zədələnmələr adətən baş verir, bunlar arasında dördbucaqlı, tegmental, pedunkulyar sindromlar və gövdənin yarısının alternativ zədələnməsi sindromu var.

Dörd təpə sindromu yuxarı baxış pozğunluqları, konvergensiya pozğunluqları, göz bəbəklərinin reaksiyalarının pozulması, nistaqmusun müxtəlif formaları (şaquli, üfüqi, diaqonal, konvergent, fırlanma) daxildir.

Teqmental və ya tegmental sindrom okulomotor sinirlərin funksiyasının pozulması, həssaslığın keçiricilik pozğunluqları, əzələ tonusu, koordinasiya pozğunluqları daxildir. Beynin tegmental hissələrinin zədələnməsinin artması ilə deserebrat sərtliyi, hipertermi və tənəffüs ritminin pozulması inkişaf edir.

Pedunkulyar sindrom kontralateral əzalarda hərəkət pozğunluqları daxildir (mono-dan hemiparezə qədər).

Pontine səviyyəsi məğlubiyyət nüvəni ələ keçirirV ,VI,VII,VIII cüt kranial sinirlər, yəni. klinik təzahürlərin xarakterini təyin edən serebellopontin bucağının bir qrup siniri. Eşitmə pozğunluğu, trigeminal sinir bölgəsində həssaslığın azalması, üz, abdusens sinirlərinin disfunksiyası tez-tez serebellar simptomlarla birləşir.

bulbar səviyyəsi disfagiya, afoniya, udma və artikulyasiyanın pozulması ilə anartriya görünüşü ilə medulla oblongata zədələnməsi ilə xarakterizə olunur. Onlar ürək və tənəffüs funksiyalarının pozulması, qan təzyiqinin azalması, dilin əzələlərinin fasikulyar və fibrilyar seğirmelerinin görünüşü ilə birləşir. Medulla oblongata'nın prosesə cəlb edilməsi homolateral piramidal çatışmazlığın görünüşü, həssaslıq pozğunluqları və ya alternativ sindromların inkişafı ilə xarakterizə olunur.

Xarakterikdir ki, TBI-da gövdə simptomları təkcə bu formasiyaların ilkin travmatik zədələnməsinin nəticəsi ola bilməz, həm də gövdə strukturlarının dislokasiyası və sıxılması nəticəsində ikinci dərəcəli xəsarətlərin nəticəsi ola bilər.

TBI-da beyin zədələnməsinin semiotikasını təsvir edərkən, təzahürlərin xüsusiyyətlərini qeyd etmək xüsusilə lazımdır.ayrılma sindromuDAP ilə. Xəstələr komadan keçici və ya vegetativ vəziyyətə keçdikdə onlar ən aydın şəkildə aşkar edilir. Beyin qabığının işləməsinin hər hansı bir əlaməti olmadıqda, subkortikal, kök və onurğa mexanizmləri aydın şəkildə özünü göstərir. Müxtəlif okulomotor, pupilla, oral, bulbar, piramidal və ekstrapiramidal sindromlara rast gəlinir. Onlar kortəbii və ya hər hansı bir qıcıqlanmaya cavab olaraq, müxtəlif mövqeli-tonik və müdafiə reaksiyaları və duruşları, üz sinkinezi ilə görünür.

Ayrı-ayrılıqda, ağır travmatik beyin zədəsi olan qurbanlarda tez-tez inkişaf edən yırtıq sindromları üzərində dayanmaq lazımdır. Transtentorial, temporal-tentorial, serebellar-tentorial yırtıq, eləcə də falciform proses altında yırtıq və beyincik badamcıqlarının yırtığı ayırın.

Tentorial yırtıq diffuz beyin ödemi nəticəsində və ya kütləvi mərkəzi, ikitərəfli həcmli proseslər (hematomalar, qançırlar) ilə baş verir. Eyni zamanda, beyin sapı kaudal sürüşür və şüurun pozulması, Cheyne-Stokes tənəffüsünün inkişafı, şagirdlərin daralması və işığa reaksiyasının yox olması, dekortikasiyanın görünüşü və hətta deserebrasiya ilə xarakterizə olunan simptomlar inkişaf edir. xəstənin duruşu.

Temporotentorial yırtıq hemisferik qançırlar, birtərəfli supratentorial hematomalarda kütləvi təsirə görə beynin yanal yerdəyişməsi nəticəsində baş verir. Bu vəziyyətdə, hipokampal girusun çəngəlinin yırtıq yırtığı, tentoriumun kənarı ilə beyin sapı arasındakı boşluqda meydana gəlir. Klinik təzahürlər şüurun mütərəqqi depressiyası, göz bəbəyinin genişlənməsi və lezyon tərəfindəki okulomotor sinirin disfunksiyası, orta beyin funksiyasının pozulması, deserebrat sərtliyin və hiperventiliyanın görünüşü ilə xarakterizə olunur.

Serebellar-tentorial yırtıq subtentorial boşluqda təzyiqin artması ilə baş verir (serebellumun hematomaları və posterior kranial fossa). Beyin sapı rostral istiqamətdə yerdəyişmişdir ki, bu da şüurun kəskin pozulması, quadrigeminal sindromun inkişafı ilə müşayiət olunur.

Serebellumun badamcıqlarının yırtığı posterior kranial fossada həcmli proseslərlə də baş verir ki, bu da medulla oblongata sindromunun inkişafı və tez-tez tənəffüs çatışmazlığı ilə serebellar badamcıqların foramen magnuma enməsinə və sıxılmasına səbəb olur.

Falsiform prosesi altında paz temporo-tentorial yırtıq kimi, yanal həcmli proseslər zamanı baş verir. Singulat girus yırtıq falsiform prosesin altından çıxır, ön beyin arteriyası ilə qan axını pozularkən, yan mədəcikdən serebrospinal mayenin çıxmasında çətinliklə Monro forameninin tıkanması baş verə bilər.

Təsvir edilən beyin zədələnməsi əlamətləri qurbanların bütün yaş qruplarına aiddir, lakin bu kontekstdə olan uşaqların xüsusi qurbanlar qrupunu təmsil etdiyi və xəstə nə qədər gənc olsa, fərqlər də bir o qədər çox açıqdır. Uşaqlarda zədələnmənin şərtlərini, premorbid tarixini, şüurun, nitqin, zehni funksiyaların və daha çoxunun dərəcəsini və müddətini öyrənmək çox vaxt mümkün olmur. Uşaqlarda bəzi patoloji reflekslərin qorunub saxlanması çox vaxt sadəcə yaş normasıdır və uşaqlarda travmadan sonrakı gec dövrdə psixomotor geriliyin və tələffüz olunan asteno-vegetativ və ya vegetativ-visseral sindromun formalaşması məlum faktdır və özünəməxsus xüsusi tələb edir. həm diaqnostik konstruksiyalara, həm də terapevtik taktikaya yanaşma.TBI olan uşaqlarda.

Beyin kontuziyalarına şok-təsir travması nəticəsində onun maddəsinin fokuslu makrostruktur zədələnməsi daxildir. Rusiyada qəbul edilmiş travmatik beyin zədələrinin vahid klinik təsnifatına görə, beyinin fokus kontuziyaları üç şiddət dərəcəsinə bölünür: yüngül, orta və ağır.

Ciddilik

Patoloji cəhətdən yüngül beyin kontuziyaları çoxlu petexial qansızmalar, kiçik pial damarların məhdud yırtılması və beyin maddəsinin yerli ödemi sahələri ilə xarakterizə olunur.

Yüngül beyin kontuziyaları TBİ olan xəstələrin 10-15%-də baş verir. Yaralanmadan sonra (bir neçə saniyə və ya dəqiqə) şüurun qısa müddətli bağlanması ilə xarakterizə olunur. Sağaldıqdan sonra baş ağrısı, başgicəllənmə, ürəkbulanma və s şikayətlər xarakterikdir.Retro-, kon-, anterograd amneziya və bəzən təkrarlanan qusma müşahidə edilir. Həyati funksiyalar adətən açıq şəkildə pozulmaz. Orta dərəcəli bradikardiya və ya taxikardiya, bəzən arterial hipertenziya baş verə bilər. Tənəffüs, eləcə də bədən istiliyi - əhəmiyyətli sapmalar olmadan. Nevroloji simptomlar adətən yüngül olur (klonik nistaqmus, yüngül anizokariya, piramidal çatışmazlıq əlamətləri, meningeal simptomlar), 2-3 həftə ərzində geriləyir.

Yüngül beyin kontuziyası ilə kəllə sümüklərinin qırıqları və subaraknoid qanaxma mümkündür. Müşahidələrin yarısında CT, tomodensitometrik parametrlərə görə beyin ödeminə (18-dən 28 N-ə qədər) yaxın olan medullada məhdud aşağı sıxlıq zonasını aşkar edir. Bu vəziyyətdə, patoanatomik tədqiqatların göstərdiyi kimi, kiçik qanaxmalar mümkündür, onların vizuallaşdırılması üçün CT-nin həlli kifayət deyil. Müşahidələrin digər yarısında beynin yüngül kontuziyaları CT şəklində aşkar dəyişikliklərlə müşayiət olunmur, bu metodun məhdudiyyətləri ilə əlaqələndirilir. Yüngül bir bənövşəyi olan beyin ödemi yalnız yerli deyil, həm də daha geniş yayılmış ola bilər. Serebrospinal maye boşluqlarının daralması şəklində orta həcmli təsir ilə özünü göstərir. Bu dəyişikliklər artıq zədədən sonra ilk saatlarda aşkar edilir, adətən 3-cü gündə maksimuma çatır və 2 həftədən sonra yuvadan heç bir iz qoymadan yox olur. Yüngül kontuziyada yerli ödem də izo-sıx ola bilər, bu halda diaqnoz həcmli təsirə, eləcə də dinamik KT-nin nəticələrinə əsaslanır.

MRT (yüksək rezolyusiyaya malik cihazlardan istifadə edərkən - 1,0-1,5 Tesla) yüngül beyin kontuziyasının CT-dən daha ətraflı təsvirini verməyə qadirdir.

Patoloji olaraq, orta dərəcədə kontuziya kiçik fokuslu qanaxmalar, kiçik yumşalma ocaqları olan beyin toxumasının hemorragik hopdurulması ilə xarakterizə olunur, girus sulcinin konfiqurasiyası və pia materləri ilə əlaqələri qorunur.

Orta dərəcədə beyin kontuziyaları TBI ilə qurbanların 8-10% -ində baş verir. Bir neçə on dəqiqəyə qədər - bir neçə saata qədər zədədən sonra şüurun itirilməsi ilə xarakterizə olunur. İfadə retro-, kon- və anterograd amneziya. Baş ağrısı tez-tez şiddətlidir. Qusma var, bəzən çox olur. Psixi pozğunluqlar var. Həyati funksiyaların müvəqqəti pozğunluqları mümkündür: bradikardiya və ya taxikardiya, qan təzyiqinin artması; tənəffüs ritmini və traxeobronxial ağacın açıqlığını pozmadan taxipnea; subfebril vəziyyət. Qabıq əlamətləri tez-tez ifadə edilir. Kök simptomları aşkar edilir: nistaqmus, bədənin oxu boyunca meningeal simptomların dissosiasiyası, ikitərəfli piramidal əlamətlər və s. Fokal simptomlar (beyin kontuziyasının yeri ilə müəyyən edilir) aydın şəkildə təzahür edir: şagird və okulomotor pozğunluqlar, ətrafların parezi, həssaslıq, nitq pozğunluqları və s. Bu yuva izləri tədricən (3-5 həftə ərzində) hamarlanır, lakin onlar da uzun müddət davam edə bilər. Orta dərəcədə beyin kontüzyonu ilə, tonoz və kəllə əsasının sümüklərinin qırıqları, həmçinin əhəmiyyətli subaraknoid qanaxma tez-tez müşahidə olunur.

CT əksər hallarda aşağı sıxlıq zonasında kompakt şəkildə yerləşməyən yüksək sıxlıqlı daxilolmalar şəklində fokus dəyişikliklərini və ya kiçik bir ərazidə sıxlığın orta dərəcədə homojen artımını göstərir. Əməliyyatların və yarılmaların məlumatlarından göründüyü kimi, bu KT nəticələri göyərmiş bölgədə kiçik qanaxmalara və ya beyin toxumasının kobud məhv edilmədən orta dərəcədə hemorragik impregnasiyasına uyğun gəlir. Dinamik CT müalicə zamanı bu dəyişikliklərin tərsinə çevrildiyini göstərir. Orta beyin kontuziyasının klinikasında müşahidələr baxımından CT aşağı sıxlıqlı ocaqları aşkar edir - yerli ödem və ya travmatik substrat inandırıcı şəkildə görüntülənmir.

MRT-də orta dərəcəli beyin kontuziyaları heterojen və ya homogen strukturda fokus dəyişiklikləri kimi aşkar edilir, bu, qançırlar sahəsindəki qanaxmaların xüsusiyyətləri və onların müddəti ilə müəyyən edilir və beyin toxumasının kobud məhv edilmədən hemorragik impregnasiya vəziyyətini əks etdirir.

Patoloji olaraq ağır beyin kontuziyası beyin toxumasının travmatik məhv edilməsi sahələri ilə detritlərin əmələ gəlməsi, çoxlu qanaxmalar (maye qan və onun qıvrımları) sulkusların və qıvrımların konfiqurasiyasının itirilməsi və pia ilə əlaqələrin qırılması ilə xarakterizə olunur. məsələlər.

TBİ olan xəstələrin 5-7%-də ağır beyin əzilməsi baş verir. Bir neçə saatdan bir neçə həftəyə qədər davam edən zədədən sonra huşun itirilməsi ilə xarakterizə olunur. Motor həyəcanı tez-tez ifadə edilir. Həyati funksiyaların ciddi təhdid edici pozuntuları müşahidə olunur: bradikardiya və ya taxikardiya; arterial hipertansiyon; yuxarı tənəffüs yollarının pozulmuş açıqlığı ilə müşayiət oluna bilən tənəffüs tezliyində və ritmində pozuntular. Aydın hipertermi. İlkin kök nevroloji simptomlar tez-tez üstünlük təşkil edir (göz almalarının üzən hərəkətləri, baxışların parezi, tonik çoxsaylı nistaqmus, udma pozğunluqları, ikitərəfli midriaz və ya mioz, üfüqi və ya şaquli ox boyunca gözün divergensiyası, əzələ tonusunun dəyişməsi, desibrator sərtliyi, tendon rijidliyinin inhibəsi və ya refleksi. , selikli qişalardan və dəridən gələn reflekslər, ikitərəfli patoloji ayaq refleksləri və s.), zədədən sonrakı ilk saatlarda və günlərdə ocaqlı yarımkürə simptomlarını gizlədir. Əzaların parezi (iflicə qədər), əzələ tonusunun subkortikal pozulmaları, ağız avtomatizminin refleksləri və s. Bəzən ümumiləşdirilmiş və ya fokuslu tutmalar qeyd olunur. Serebral və xüsusilə fokus simptomları yavaş-yavaş geriləyir; kobud qalıq hadisələri tez-tez olur, ilk növbədə motor və psixi sferalardan. Şiddətli beyin kontuziyası çox vaxt kəllə sümüyünün və əsasının sınıqları, həmçinin kütləvi subaraknoid qanaxma ilə müşayiət olunur.

Şiddətli beyin kontuziyası ilə CT tez-tez sıxlığın qeyri-bərabər artım zonası şəklində fokus beyin dəyişikliklərini ortaya qoyur. Yerli tomodensitometriya ilə onlar artan sahələrin növbəsi ilə müəyyən edilir - 64 ilə 76 N (təzə qan laxtalarının sıxlığı) və aşağı sıxlıq - 18 ilə 28 N (ödemli və / və ya əzilmiş beyin toxumasının sıxlığı). Əməliyyatın və yarılma məlumatlarının göstərdiyi kimi, CT beyin detritusunun həcminin tökülən qan miqdarını əhəmiyyətli dərəcədə üstələyən göyərmiş ərazidə belə bir vəziyyəti əks etdirir. Ən ağır hallarda, beyin maddəsinin məhv edilməsi dərinlikdə uzanır, subkortikal nüvələrə və ventrikulyar sistemə çatır.

Ağır beyin kontuziyaları hallarının demək olar ki, yarısında KT müayinəsi 65 ilə 76 N arasında dəyişən sıxlıqda intensiv homojen artımın əhəmiyyətli ocaqlarını aşkar edir. Əməliyyatlar və yarılmaların məlumatlarından göründüyü kimi, belə kontuziyaların tomodensitometrik əlamətləri maye qan qarışığının mövcudluğunu göstərir. və onun miqdarı tökülən qan miqdarından çox aşağı olan beynin detritu ilə beyin zədələnməsi sahəsində laxtalar. Əzilmə fokusları, mayenin beyin toxumasının və qanın çürümə məhsulları ilə axıdıldığı yanal mədəciyin ən yaxın hissəsinə hipodens yolun meydana gəlməsi ilə perifokal ödemin şiddəti ilə xarakterizə olunur.

Şiddətli beyin kontuziyaları MRT ilə yaxşı vizuallaşdırılır, onlar adətən siqnal intensivliyində heterojen dəyişikliklər zonalarını təmsil edirlər.

Beyin qançırlarının və əzilmə zədələrinin yerinin aktual variantları son dərəcə müxtəlifdir və buna görə də klinika dəyişkəndir. Buna baxmayaraq, praktiki həkim üçün əsas lokalizasiya yerlərini nəzərə alaraq onların semiotikasını təqdim etmək faydalıdır.

Frontal lobun zədələnməsi

Beynin maddəsinin fokus zədələnməsinin 40-50% -ə qədəri frontal loblarda lokallaşdırılır. Bu, birincisi, onların kütləsinin əhəmiyyəti ilə bağlıdır - frontal loblar öz həcminə görə beynin bütün digər hissələrini üstələyir, ikincisi, frontal lobların hər iki şoka xüsusi həssaslığı ilə bağlıdır (travmatik bir maddə tətbiq edildikdə). frontal bölgə) və xüsusilə zərbəyə davamlı şok (oksipital bölgəyə travmatik bir vasitə tətbiq edərkən) zədə. Kütləvi və nisbi uzaqlığına görə, xüsusən ön hissələr (müvəqqəti loblarla müqayisədə) beyin sapından, frontal loblar çox vaxt hətta böyük fokuslu lezyonları ilə belə uzun müddət kütləvi effekti "udmaq" qabiliyyətinə malikdir. Bu, həmçinin əzilmə ocaqlarından yan mədəciklərin ön buynuzlarına çıxan “yollar” vasitəsilə çürümə məhsulları ilə birlikdə artıq mayenin sanogenik axıdılması ilə də asanlaşdırılır.

Frontal lobların zədələnməsi ilə serebral simptomlar heyrətləndirici, stupor və ya koma (zədənin şiddətindən asılı olaraq) çərçivəsində şüurun depressiyası ilə təmsil olunur. Tez-tez intensiv baş ağrısı, təkrar qusma, psixomotor təşviqat, bradikardiya, fundusda tıkanıklığın görünüşü (xüsusilə bazal lezyonlar ilə) ilə kəllədaxili hipertansiyonun inkişafı ilə xarakterizə olunur. Şiddətli perifokal ödemi olan kütləvi əzilmə fokusları ilə orta beyin simptomlarının (yuxarı baxışın parezi, spontan nistagmus, ikitərəfli patoloji əlamətlər və s.) Baş verməsi ilə eksenel yerdəyişmə inkişaf edə bilər. Frontal lobların zədələnməsi ilə yuxu və oyanma pozğunluqları, onların çevrilməsi ilə xüsusilə tez-tez olur: gecə həyəcan və gündüz yuxululuq.

Şiddətli dərəcədə frontal lobların qançırlar üçün, meningeal simptomların şiddəti tez-tez üstünlük təşkil edir, çünki serebrospinal maye sanitarlaşdırılır, Kernig simptomu boyun əzələlərinin sərtliyi.

Fokus əlamətlər arasında psixi pozğunluqlar üstünlük təşkil edir, bu da özünü nə qədər parlaq göstərirsə, şüur ​​bir o qədər az depressiyaya uğrayır. Əksər müşahidələrdə onun dağılma növünə görə şüurun pozulması müşahidə olunur. Sol frontal lobun məğlubiyyəti ilə alacakaranlıq şüur ​​vəziyyəti, psixomotor tutmalar, onlar üçün amneziya ilə yoxluqlar mümkündür. Sağ frontal lobun zədələnməsi ilə konfabulasiya və ya konfabulator qarışıqlıq əsas yeri tutur. Emosional və şəxsi sahədə tez-tez dəyişikliklər. Şüurun dağılmasının bir hissəsi olaraq öz şəxsiyyətində, məkanında və zamanında oriyentasiyanın pozulması, neqativizm, müayinəyə müqavimət, öz vəziyyətini tənqid etməmək, nitqdə, davranışda stereotiplər, exolaliya, perseverasiya, bulimiya, susuzluq, səliqəsizlik, nəzarətin pozulması. çanaq orqanlarının funksiyaları və s. .P.

Nəzərə almaq lazımdır ki, TBİ-dən sonra ilk 7-14 gündə tez-tez çaşqınlıq və psixomotor həyəcan epizodları ilə heyrətləndirici-stupor çərçivəsində şüurun depressiya dalğası olur. Alkoqol tarixçəsi olan qurbanlarda, TBI-dan sonra 2-5-ci gündə vizual və toxunma halüsinasiyaları ilə deliriyalı bir vəziyyət inkişaf edə bilər.

Yaralanma anından məsafə və şüurun şərti aydınlaşdırılması (stupordan çıxış) interhemisferik və frontal loblarda psixi pozğunluqların yerli xüsusiyyətləri daha aydın şəkildə özünü göstərir.

Sağ frontal lobun üstünlük təşkil edən lezyonu olan xəstələrdə tez-tez şəxsiyyətin tənəzzülü əlamətləri (vəziyyətinin tənqidi, apatiya, arxayınlığa meyl və emosional reaksiyaların sadələşdirilməsinin digər təzahürləri), təşəbbüsün azalması və cari hadisələr üçün yaddaş əziyyət çəkir. Tez-tez müxtəlif şiddətdə emosional pozğunluqlar var. Disinhibisiya ilə eyforiya, həddindən artıq qıcıqlanma, səbəbsiz və ya qeyri-adekvat qəzəb, qəzəb (qəzəbli mani sindromu) mümkündür.

Dominant (sol) frontal lobun zədələnməsi olan xəstələrdə nitq pozğunluqları motor afaziyasının növünə görə (efferent - premotor bölgənin aşağı hissələrinin zədələnməsi ilə), dismnesik hadisələrə görə aşkar edilə bilər. məkan və zaman qavrayışı (sağ frontal lobun lezyonları üçün daha xarakterikdir).

Frontal lobların ikitərəfli zədələnməsi ilə qeyd olunan psixi pozğunluqlar təşəbbüsün olmaması, fəaliyyət üçün motivasiya, psixi proseslərin kobud ətaləti, sosial bacarıqların itirilməsi, çox vaxt abulik eyforiya fonunda əlavə olunur (və ya ağırlaşır). Bəzi hallarda psevdobulbar sindromu inkişaf edir.

Fronto-bazal zədələr üçün bir və ya iki tərəfli anosmiya eyforiya və ya hətta eyforiya disinhibisyonu ilə birlikdə tipikdir, xüsusən də sağ frontal lob təsirləndikdə.

Frontal lobların zədələnməsinin konveksital lokalizasiyası ilə, üz və hipoqlossal sinirlərin mərkəzi parezi, ekstremitələrin kontralateral mono- və ya hemiparezi, təşəbbüsün aspontanlığa qədər azalması ilə birlikdə linguofasiobraxial parez, xüsusən də sol frontalın zədələnməsi ilə xarakterikdir. lob - psixomotor sahədə və nitqdə.

Frontal lobun ön hissələrinin zədələnməsi üçün göstərişlərə əməl edərkən üz əzələlərinin parezinin olmaması ("dişlərinizi göstərin" və s.) və üz ifadələrində eyni əzələlərin aydın parezi (mimik parezi) arasında dissosiasiya xarakterikdir. üz siniri).

Frontal lobların ekstrapiramidal hissələrini əhatə edən xəsarətlərlə tez-tez müqavimət əlamətinə rast gəlinir. Həkim əzalarda və ya boyunda passiv hərəkətləri yoxladıqda, antaqonist əzələlərin qeyri-ixtiyari gərginliyi yaranır və xəstənin şüurlu müqaviməti təəssüratı yaranır.

Frontal körpü-serebellar yolların pozulması səbəbindən frontal lobun fokuslu lezyonları zamanı gövdə ataksiyası oturmaq, durmaq və yerimək qabiliyyətinin olmaması (astasia-abasia) ilə xarakterizə olunur, bədən əks istiqamətdə sapır. lezyon.

Frontal qançırlar ilə epileptik tutmalar tez-tez baş verir - ümumi (frontal lob dirəyi), mənfi (premotor zona), daha ümumiləşdirmə ilə fokus konvulsiv nöbetler (ön mərkəzi girus).

Frontal lobların fokus lezyonları ilə, tutma refleksləri, proboscis refleksi və ağız avtomatizminin digər simptomları demək olar ki, həmişə aşkar edilir.

Dorsolateral, prefrontal, orbitofrontal və ya mediofrontal korteksin zədələnmə dərəcəsindən və onların optik talamus, kaudat nüvəsi, qlobus solğun, qara maddə və digər subkortikal və gövdə birləşmələri ilə əlaqəsindən asılı olaraq frontal lob kontuziya simptomlarının strukturu dəyişir.

Temporal lobun zədələnməsi

Temporal lob TBİ-də çox həssas beyin formalaşmasıdır. Temporal loblar fokus beyin zədələnməsinin bütün hallarının 35-45% -ni təşkil edir. Bu, başın mexaniki enerjisinin ilkin tətbiqinin demək olar ki, hər hansı bir lokalizasiyasında, anatomik şəraitdə (nazik tərəzi) müvəqqəti bölgəyə travmatik bir agentin xüsusilə tez-tez tətbiqi, temporal lobların əks təsir mexanizmi ilə əziyyət çəkməsi ilə əlaqədardır. temporal sümüyün, sümük-dural çıxıntıları ilə məhdudlaşan orta kranial fossada lobun böyük hissəsinin yeri, birbaşa beyin sapına bitişik). Nəticədə, temporal loblar da beynin göyərmə və əzilmə ocaqlarının "sevimli" yerləri arasındadır.

Temporal lobların zədələnməsində serebral simptomlar beynin digər loblarının zədələnməsinə bənzəyir: orta dərəcədə karlıqdan dərin komaya qədər şüurun dəyişməsi; ürəkbulanma, başgicəllənmə, qusma ilə baş ağrısı; fundusda tıxanma; psixomotor partlayışlar və s.

Bununla belə, temporal lobların gövdənin və hipotalamusun ağız hissələrinə anatomik yaxınlığı ilə əlaqədar olaraq, onların fokus zədələnməsi zamanı kəllədaxili təzyiqin artması tez və kəskin şəkildə həyati təhlükəsi olan beyin dislokasiyalarına səbəb ola bilər. Frontal, parietal və ya oksipital lobların fokus lezyonlarının gövdəsinə təsirini yumşaldan beyin maddəsinin əhəmiyyətli bir təbəqəsinin "zərbə uducu" rolu burada daha azdır.

Buna görə də, temporal lobların zədələnməsinin klinik mənzərəsi beyin kontuziyalarının hər hansı digər lokalizasiyasından daha çoxdur, ikincil kök simptomları bir-birinə bağlıdır. Əsasən, təsirlənmiş temporal lobun həcminin artması və hipokampal çəngəlin tentorial foramenə nüfuz etməsi hallarında gövdənin ağız hissəsinin yerdəyişməsindən danışırıq. Diensefalon və ara beyin patoloji fokusdan əks tərəfə köçürülür, serebellar lövhənin əks kənarında zədələnir, gövdədə ikincili disgemiya və keçirici sistemlərin aksonal zədələnməsi tez-tez inkişaf edir.

Temporal lobun zədələnməsi zamanı orta beyin dislokasiya sindromu özünü anizokoriya, şaquli nistaqmus, yuxarı baxışın parezi, ayaqların ikitərəfli patoloji əlamətləri, ətrafların homolateral parezi, ardınca əzələ tonusunun kobud diffuz pozğunluqları və həyati funksiyaların təhdidedici pozğunluqları ilə özünü göstərir. funksiyaları. Gövdənin kəskin dislokasiyaları və deformasiyaları qurbanın həyatı üçün son dərəcə təhlükəlidir. Subakut və ya yavaş-yavaş böyüyən dislokasiyalarla onları dayandırmaq üçün daha çox imkanlar var.

Bir sıra vegetativ və visseral pozğunluqlar, medial-zamana bənzər, diensefalik strukturların yerdəyişməsi zamanı da baş verir, eyni zamanda yuxu ritmində, termorequlyasiyada və damar mikrosirkulyasiyasında pozuntular da müşahidə olunur; hormonal konvulsiyalar inkişaf edə bilər. Temporal lob, körpü və medulla oblongata sindromlarının zədələnmələrində ikincili simptomlardan daha az rast gəlinir və daha az ifadə edilir.

Dominant (sol) yarımkürənin temporal loblarının zədələnməsinin yerli əlamətləri arasında sensor afaziya hadisələri diqqəti cəlb edir - ters çevrilmiş nitqin mürəkkəb növbələrini başa düşməkdə çətinlik çəkəndən həm səsli, həm də öz nitqinin təhlilinin tamamilə itirilməsinə qədər. məcazi mənada “şifahi okroşka” adlandırılır. Sensor afaziyasının aralıq dərəcələrində hərfi və şifahi parafaziyalar müşahidə olunur; eşitmə-nitq yaddaşında qüsurlar, hecalarda və sözlərdə səs baxımından oxşar fonemlərin tanınması və bərpası, sözlərin mənasının özgəninkiləşdirilməsi. Parietal və oksipital lobların qovşağında yerləşən bucaq girusunun məğlubiyyəti ilə, yəni eşitmə, görmə və duyğu afferentasiyasını birləşdirən zona, aleksiya, aqrafiya və akalkuliya inkişaf edir. Subdominant (sağ) yarımkürənin oxşar zonalarının zədələnməsi "birinci siqnal" səslərinin - məişət, küçə, təbii səs-küylərin, habelə tanış melodiyaların, intonasiya və nitqin emosional quruluşunun tanınması və bərpasının pozulmasına səbəb olur. qurbanın ümumi vəziyyətinin imkan verdiyi yoxlanılır.

Aşağı temporal girusun posterior üçdə bir hissəsinin zədələnməsi amnestik afaziyanın inkişafına səbəb olur, baxmayaraq ki, TBI-dan sonra bu simptom, xüsusən də yaşlılarda beyin simptomu kimi çıxış edə bilər.

Dərin kontuziya ocaqları kontralateral homonim hemianopiyaya səbəb olur: aşağı kvadrant - yan mədəciyin aşağı buynuzundan yuxarı gedən vizual yola selektiv ziyanla və yuxarı kvadrant - aşağı buynuz altında bu yolun zədələnməsi ilə.

Temporal lobun zədələnməsi halında ekstremitələrin kontralateral parezinin şiddəti onların daxili kapsula nə qədər yaxın olmasından asılıdır.

Kiçik kortəbii üfüqi nistagmus tez-tez müşahidə olunur, lezyon istiqamətində döyülür, həmçinin temporal ataksiya hadisələri.

Temporal lobun medial hissəsi təsirləndikdə, təkcə onun ilkin zədələnməsi ilə deyil, həm də həcmin artması ilə hipokampusun tentorial deşiyinə çəngəl ilə yapışması səbəbindən bir sıra vegetativ-visseral simptomlar baş verə bilər. temporal lob. Qədim qabıqların qıcıqlanması həm subyektiv (ağırlıq hissi, diskomfort, zəiflik, ürək çatışmazlığı, hərarətin yüksəlməsi və s.), həm də obyektiv əlamətlərlə (ürək aritmiyaları, anjio hücumlar, meteorizm, hiperemiya) həyata keçirilən visseral funksiyaların tənzimlənməsində pozuntulara səbəb olur. və ya solğun örtüklər və s.). Qurbanın psixi vəziyyətinin fonu mənfi emosiyaların üstünlük təşkil etməsi ilə dəyişir, daha tez-tez məhdud depressiya şəklində. Bununla yanaşı, qorxu, narahatlıq, melankoliya, pis proqnozlar paroksismləri qeyd edilə bilər. Xəstə üçün ən çox nəzərə çarpan pozğun qavrayış və aldatma şəklində dad və qoxu pozuntularıdır.

Medial-temporal qançırlar, xüsusən də uzunmüddətli dövrdə, çox vaxt yalnız epileptik tutmalar və ya onların ekvivalentləri ilə özünü göstərir. Sonuncu, qoxu və dad hissi varsanılar, sensor-visseral paroksismlər, vestibulyar hücumlar, "əvvəllər görünən" vəziyyətlər, temporal lob epilepsiyasında nisbətən nadir klassik "xatirə axını" ola bilər. Temporal lobun konveksital hissələrinin zədələnməsi ilə epileptik tutmalar da mümkündür; sonra sadə və ya mürəkkəb (uzadılmış nitqlə) eşitmə hallüsinasiyaları ekvivalent və ya aura kimi çıxış edir.

Parietal lobun zədələnməsi

Parietal lobun əhəmiyyətli həcminə baxmayaraq, onun zədələnməsi frontal və ya temporal lobların maddələrindən daha az yaygındır. Bu, topoqrafiya ilə əlaqədardır, buna görə parietal loblar adətən yalnız şok travması keçirir və onların zədələnməsinin zərbəyə davamlı mexanizmi demək olar ki, tamamilə sıradan çıxır. Ancaq eyni səbəbdən, depressiyaya uğramış sınıqlara görə beyin əzilməsi burada tez-tez baş verir.

Parietal lob beynin bütün loblarından yeganədir ki, bazal səthi yoxdur. Onun kök formasiyalarından nisbi uzaqlığı, hətta geniş əzilmə fokusları ilə belə, orta beyin dislokasiya sindromunun daha yavaş tempi və daha yumşaq yayılmasının səbəbidir. Parietal lobların kontuziyalarında kraniobazal simptomlar həmişə ikinci dərəcəli olur.

Parietal lobun zədələnməsinin ilkin əlamətlərinə aşağıdakılar daxildir: kontralateral ağrı pozğunluqları, həmçinin dərin həssaslıq, paresteziya, aşağı kvadrant homonim hemianopsiya, buynuz qişa refleksinin birtərəfli azalması və ya itməsi, afferent komponentlə ekstremitələrin parezi və pozulmuş binaural eşitmə. Parietal lobun zədələnməsi ilə fokus həssas epileptik paroksismlər inkişaf edə bilər.

Həm sol, həm də sağ parietal loblar üçün xarakterik olan sadalanan yerli xüsusiyyətlərlə yanaşı, sağ əlli insanlarda onların hər birinin zədələnməsinin semiotikasında da fərqlər var. Sol tərəfli zədələrlə amnestik afaziya, asterioqnoz, rəqəmsal aqnoziya, apraksiya, sayma pozğunluğu, şifahi düşünmə, bəzən məkan və zamanda oriyentasiya pozğunluğu aşkar edilə bilər. Sağ tərəfli zədələrlə, emosional sferanın pozğunluqları xeyirxah bir fonun üstünlük təşkil etmə meyli, xəstə vəziyyətindən xəbərsizliyi, motor, görmə və digər qüsurları ilə özünü göstərir; xəstələr sol tərəfində baş verənləri görməməzliyə vurduqda və ya zəif qavradıqda, sol tərəfli məkan aqnoziyasının inkişafı mümkündür. Bu, hemisomatoqnoziya, psevdopolimeliya ilə müşayiət oluna bilər (bir sol əl əvəzinə, bir neçəsini qəbul edir, onların arasında özlərini fərqləndirirlər).

Oksipital lob zədəsi

Oksipital lobların ən böyük həcminə, eləcə də serebellumun şok uducu roluna görə burada fokus lezyonları beynin digər loblarına nisbətən daha az rast gəlinir. Oksipital nahiyənin təəssürat travmalarında göyərmə və əzilmə ocaqları üstünlük təşkil edir.

Oksipital lobun yaralanmaları klinikasında serebral simptomlar üstünlük təşkil edir. Oksipital lobun medial səthinin birtərəfli zədələnməsi ilə fokus əlamətlər kontralateral homonim hemianapsiya və ikitərəfli zədələnmə ilə, görmə sahələrinin kortikal korluğa qədər konsentrik daralması ilə hər iki gözdə görmə azalması ilə xarakterizə olunur. Oksipital lobların konveksital hissələrinin məğlubiyyəti ilə vizual aqnoziya müşahidə olunur - cisimləri vizual görüntüləri ilə tanıma. Bəzən metamorfopsi baş verir - müşahidə olunan obyektlərin formasının təhrif olunmuş qavrayışı, bundan əlavə, ya çox kiçik (mikropsiya) və ya çox böyük (makropsiya) görünə bilər. Oksipital lobun qabığı qıcıqlandıqda, qurban işıq parıltılarını, rəngli qığılcımları və ya daha mürəkkəb vizual təsvirləri hiss edə bilər.

Piramidal simptomlar oksipital lobun zədələnməsi üçün xarakterik deyil, lakin oksipital-serebellar yolunun disfunksiyası səbəbindən kontralateral əzalarda ataksiya baş verə bilər.

Oksipital kortikal baxış mərkəzindən əziyyət çəkdikdə, üfüqi baxışların parezi əks istiqamətdə inkişaf edir, bu, ümumiyyətlə frontal kortikal baxış mərkəzinin zədələnməsi ilə müqayisədə daha az ifadə edilir.

Subkortikal düyünlərin zədələnməsi

CT və MRT-dən istifadə edərək travmatik beyin zədələnməsinin intravital diaqnostikasının müasir imkanları, klinik nevrologiya və neyromorfologiya təcrübəsi bazal qanqliyaların zədələnməsi anlayışını genişləndirdi. TBI-də onların disfunksiyasının ən tipik səbəbləri aşağıdakılardır: 1) beynin əzilməsi və əzilməsi, beyindaxili və mədəcikdaxili hematomalar, həmçinin ödem və dislokasiya, ikincili işemiya nəticəsində bazal qanqliyaların birbaşa zədələnməsi; 2) diffuz aksonal degenerasiyada bazal qanqliyaların disfunksiyası; 3) motor funksiyalarının nörotransmitter tənzimlənməsini təmin edən reseptor aparatlarının və sistemlərinin pozulması səbəbindən kortikal düyünlərin funksional vəziyyətinin məhv edilmədən dəyişməsi; 4) həyəcan və determinant ocaqlarının subkortikal düyünlərində formalaşması.

Bazal qanqliyaların funksional heterojenliyi onların klinik sindromlarının qeyri-adi müxtəlifliyinə səbəb olur. Onlar ağır TBI-nin kəskin dövrü üçün xarakterikdir, komadan sonra uzun müddət davam edir; həmişə vegetativ vəziyyətdədir. Ən tipik olanlar: 1) davamlı postural tonik reaksiyaların müxtəlif variantları (dekortikasiya, deserebrasiya, embrion duruş və s.); 2) keçici tonik qıcolmalar; 3) stereotipik ritmik motor hərəkətlərinə meylli hiperkinez (qol hərəkətləri, torsonun dönüşləri, avtomatik gəzinti, parakinez); 4) diffuz, xaotik motor həyəcanı.

TBI subkortikal hadisələrin birləşmiş təzahürləri (xoreoatetoz ilə postural tonik reaksiyalar, tremor, bədənin tıxac kimi hərəkətləri, əzələ tonusunda tipik dəyişikliklər), tez-tez visseral avtonom və affektiv reaksiyalarla xarakterizə olunur.

Komadan sonrakı dövrdə məhdud hərəkətlər, amiya, əzələ tonusunda diffuz artım, istirahətdə və statik stress zamanı tremor (Parkinson kimi sindromlar) daha çox qeyd olunur. Şifahi avtomatizmin parlaq simptomları da bazal qanqliyaların məğlubiyyətini göstərə bilər.

Serebellar zədələnmə

Posterior kranial fossa formasiyalarının zədələnmələri arasında serebellar kontuziyalar üstünlük təşkil edir. Serebellumun fokus zədələnməsi adətən zədələnmənin təsir mexanizmi (başın arxasına yıxıldıqda və ya sərt cisimlə vurulduqda oksipital-servikal nahiyəyə mexaniki enerjinin tətbiqi) səbəb olur ki, bu da beyinciklərin tez-tez sınıqları ilə təsdiqlənir. transvers sinusun altındakı oksipital sümük.

Serebellar zədələnmələri olan serebral simptomlar (şüurun pozulması, baş ağrısı, bradikardiya və s.) tez-tez okklyuziv rəngə malikdir (məcburi baş mövqeyi, kosmosda bədən mövqeyini dəyişdirərkən qusma, optik sinirlərin konjestif məmə bezlərinin erkən inkişafı və s.) beyindən CSF çıxış yollarına yaxınlıq.

Birtərəfli və ya ikitərəfli əzələ hipotenziyası, koordinasiya pozğunluqları, böyük tonik kortəbii nistagmus üstünlük təşkil edən fokus simptomları arasında. Başın digər sahələrinə şüalanma ilə oksipital hissədə ağrının lokalizasiyası xarakterikdir. Çox vaxt beyin sapı və kranial sinirlər tərəfindən bu və ya digər simptomologiya eyni vaxtda özünü göstərir. Serebellumun ciddi zədələnməsi ilə tənəffüs çatışmazlığı, hormetoniya və həyati təhlükəsi olan digər şərtlər meydana gəlir.

Məhdud subtentorial boşluq səbəbindən, hətta nisbətən az miqdarda beyincik zədəsi olsa belə, dislokasiya sindromları tez-tez oksipitoservikal dural huni səviyyəsində serebellar badamcıqlar tərəfindən uzunsov medullanın pozulması və ya orta beyin səviyyəsində pozulma ilə baş verir. serebellumun yuxarı hissələrinin aşağıdan yuxarıya doğru yerdəyişməsi səbəbindən serebellar tendonun açılması.

Beyin sapının zədələnməsi

İlkin beyin sapı zədələri nadirdir. Magistralın yırtılması ilə qurbanlar adətən TBI yerində ölürlər.

Gövdənin məhdud qançırlar kəllə əsasının qırıqları (zərbə zədəsi) ilə baş verir. Arxaya yıxıldıqda (şok zədələnməsi mexanizmi), həmçinin zədələnmə zamanı beynin eyni vaxtda açısal sürətlənməsi ilə gövdənin mezensefalik hissəsi zədələnə bilər.

Orta beynin qançırları ilə qurbanlar selektiv şəkildə və ya sindromların kompleks birləşməsində görünür: quadrigeminal, tegmental ("şin"), pedunkulyar ("peduncle"), eləcə də bir yarının formalaşmasına ziyan vuran bir sıra alternativ sindromlar orta beyindən.

Quadricolnis simptomlarına yuxarı və aşağı baxışların pozulması, şaquli ox boyunca gözün ayrılması, konvergensiya pozğunluqları, ikitərəfli fotoreaksiya pozğunluqları və şaquli, diaqonal və ya konvergent nistaqmus daxildir.

Teqmental simptomlar III və IV kranial sinirlərin funksiyalarının pozulmasıdır və onların nüvələrinin yalnız bir hissəsi təsirlənir, bu da yalnız fərdi okulomotor əzələlərin parezi ilə ifadə edilir. Bütün növ həssaslığın keçirici pozuntuları mümkündür. Əzələ tonusu müxtəlif yollarla dəyişir - qırmızı nüvənin və qara maddənin birləşmələrinin məğlub olması səbəbindən. Eyni zamanda, hərəkətlərin koordinasiyası da pozulur və əzalarda koordinasiya pozğunluqları tegmental patologiyanın tərəfinə ziddir. Orta beyin tegmentumunun formalaşmalarına geniş yayılmış ziyan paralel olaraq şüurun pozulması, hipertermi və patoloji tənəffüs ritmlərinin meydana gəlməsi ilə deserebrate sərtliyin inkişafına səbəb olur.

Peduncular sindromu əks hərəkət pozğunluqları ilə təmsil olunur, monoparez də mümkündür, çünki piramidal yolun somatotonik təmsili beyin ayaqlarında saxlanılır.

Klinikada körpünün beyninin kontuziyaları ilə, abdusens, trigeminal sinirlərin üz və motor hissələrinin homolateral lezyonlarının müxtəlif variantları ekstremitələrin kontralateral parezi və hissiyyat pozğunluqları ilə birlikdə özünü göstərir. Spontan nistagmus xarakterikdir, eləcə də üfüqi baxışların parezi. Pseudobulbar hadisələri də var.

Medulla oblongata birbaşa zədələnməsi ilkin bulbar sindromunun klinik təzahürünə səbəb olur - trigeminal (seqmental tip), glossofaringeal, vagus, köməkçi və hipoqlossal sinirlərin disfunksiyası (disfagiya, disfoniya, dizartriya, refidal prolapsiyanın simptomları tetraparez, koordinasiya və duyğu pozğunluqları). Dönən nistagmus ilə xarakterizə olunur.

Diaqnostika

Lobların maddəsinin zədələnməsinin tanınması zədənin biomexanikasını nəzərə almağa, xarakterik psixi pozğunluqları, anosmiyaları, ağız avtomatizminin simptomlarını, üz sinirinin mimik parezini və ön hissələrin zədələnməsinin digər əlamətlərini müəyyən etməyə əsaslanır. kəllədaxili hipertenziya fonunda beyin. Kranioqrafiya depressiyaya uğramış sınıqları və kəllə əsasının ön hissələrinin sümük strukturlarının zədələnməsini obyektivləşdirir. CT və MRT travmatik substratın təbiəti, intralobar lokalizasiyası, perifokal ödemin şiddəti, gövdənin eksenel dislokasiya əlamətləri və s. haqqında hərtərəfli məlumat verir.

Temporal lobların maddəsinin zədələnməsinin diaqnozu əsas fokus və ikincil dislokasiya simptomlarının birləşməsi olan TBI mexanizminin təhlilinə əsaslanır. Bununla belə, təcili diaqnostika şəraitində, sağ (subdominant) temporal lobun zədələnməsini tanımaq çox vaxt mümkün olmur və ümumiyyətlə beyin və beyin sapı simptomlarının olması aktual diaqnozun formalaşmasını yanlış yolda istiqamətləndirə bilər. KT və MRT tərəfindən əvəzsiz yardım göstərilir; onların yoxluğunda travmatik proses echoensefaloqrafiyanın lateralizasiyasına kömək edir. Müəyyən bir dəyər kəllə sümüyünün x-rayını saxlayır.

Təmas üçün əlçatan olan qurbanlarda parietal lobun maddəsinin zədələnməsinin tanınması, travmatik agentin başın tətbiq olunduğu yer nəzərə alınmaqla, yuxarıda təsvir edilən xarakterik simptomların müəyyən edilməsinə əsaslanır. Dərin heyrətləndirici, stupor və hətta daha çox koma haqqında danışmasaq, parietal əlamətləri aşkar etmək əslində qeyri-mümkündür. Bu vəziyyətdə CT və MRT topikal diaqnozda həlledici rol oynayır və depressiyaya uğramış sınıqlarda kranioqrafiya.

Oksipital lobun maddəsinin fokal lezyonlarının diaqnozu zədənin biomexanikasını (xüsusilə oksipital bölgəyə zərbə ilə) nəzərə almaq və əsas simptom kimi kontralateral homonim hemianopiyanın müəyyən edilməsinə əsaslanır. CT və MRT oksipital lokalizasiyanın əzilməsini yaxşı vizuallaşdırır.

Subkortikal formasiyaların fokus lezyonlarını tanıyarkən, xüsusən də şüurunu itirmiş qurbanlarda, nevroloji və CT-MRI məlumatlarının müqayisəsinə diqqət yetirmək lazımdır. Aralıq və uzunmüddətli dövrlərdə, hərtərəfli klinik analiz əsasında, adətən, yalnız subkortikal düyünlərin məğlubiyyətini ifadə etmək deyil, həm də tez-tez hansının olduğunu müəyyən etmək mümkündür. Hiperpatiya ilə birlikdə bütün növ həssaslığın (yalnız ağrı deyil, həm də dərin, toxunma, temperatur) hemihipesteziyası və daha çox hemianopsiya və hemiataksiya ilə müşayiət olunan talamusun patologiyasını göstərir. Akinetik-rigid sindromu globus pallidus və substantia nigranın üstünlük təşkil edən lezyonunu göstərir. Hipotonik-hiperkinetik sindrom striatumun lezyonları üçün daha xarakterikdir; hemibalizm subtalamik nüvə prosesində maraqla inkişaf edir.

Posterior kranial fossanın formalaşmalarında qançırlar tanıyarkən, əzalarda birtərəfli koordinasiya pozğunluqlarının, onlarda hipotansiyonun və böyük spontan nistagmusun müəyyən edilməsi serebellumun homolateral yarımkürəsinin zədələnməsini göstərir. Asinergiya, gövdə ataksiyası, gəzinti zamanı qeyri-sabitlik, ayaqların xarakterik geniş yayılması ilə Romberg mövqeyində balanssızlıq, yavaş, səslənən nitq serebellar vermisin marağını göstərir.

Kəllə sinirlərinin nüvələrinin zədələnməsinin müxtəlif kombinasiyaları, motor, koordinasiya, hissiyyat pozğunluqları, spontan nistagmusun variantları, onların aktual təsvirini nəzərə alaraq, beyin sapı zədələrinin klinik diaqnozunun əsasını təşkil edir. CT və xüsusilə MRT travmatik substratın lokalizasiyasını, təbiətini və dərəcəsini aydınlaşdırır.

(Sonra belədir.)

Müalicə

Farmakoterapiyanın və konservativ müalicənin digər komponentlərinin həcmi, intensivliyi və müddəti beyin kontuziyasının şiddəti, onun ödeminin şiddəti, kəllədaxili hipertenziya, mikrosirkulyasiya və CSF axını pozğunluqları, həmçinin TBI ağırlaşmalarının mövcudluğu ilə müəyyən edilir. premorbid vəziyyət və qurbanların yaşı. Fərdi yanaşma, beyin zədəsi olan müəyyən bir xəstənin müalicəsi üçün əsasdır.

Yüngül və xüsusilə orta dərəcəli beyin kontuziyaları üçün terapevtik təsirlərə aşağıdakı sahələr daxildir: 1) beyin qan axınının yaxşılaşdırılması; 2) beynin enerji təchizatının yaxşılaşdırılması; 3) qan-beyin baryerinin (BBB) ​​funksiyasının bərpası; 4) kəllə boşluğunda su sektorlarının patoloji sürüşmələrinin aradan qaldırılması; 5) metabolik terapiya; 6) antiinflamatuar terapiya.

Serebral mikrosirkulyasiyanın bərpası digər terapevtik tədbirlərin effektivliyini müəyyən edən ən vacib amildir. Burada əsas texnika qanın reoloji xassələrini yaxşılaşdırmaqdır - onun axıcılığını artırmaq, əmələ gələn elementlərin birləşmə qabiliyyətini azaltmaqdır ki, bu da hematokritin nəzarəti altında reopoliqlükin, kavinton, ksantin törəmələrinin (eufillin, teonikol) venadaxili damcı infuziyaları ilə əldə edilir.

Mikrosirkulyasiyanın yaxşılaşdırılması beynin enerji təchizatını artırmaq və hipoksiyasının qarşısını almaq üçün bir şərtdir. Bu, BBB-ni təşkil edən hüceyrə strukturlarının funksiyasını bərpa etmək və saxlamaq üçün xüsusilə vacibdir. Beləliklə, qeyri-spesifik membran sabitləşdirici təsir həyata keçirilir. Öz növbəsində, membran strukturlarının sabitləşməsi hüceyrədaxili, hüceyrələrarası və damardaxili su sektorlarının həcm nisbətlərini normallaşdırır, bu da kəllədaxili hipertoniyanın korreksiyasında bir amildir. Qlükoza qütbləşdirici qarışıq şəklində enerji substratı kimi istifadə olunur. Tərkibində insulinin olması təkcə qlükozanın hüceyrələrə köçürülməsinə deyil, həm də enerji baxımından əlverişli pentoza dövrünə uyğun istifadəsinə kömək edir. Qlükozanın tətbiqi hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemi (kortikosteroidlərin salınmasını azaldır) və parenximal orqanları (azotlu tullantıların səviyyəsini azaldır) funksional olaraq qoruyan qlükoneogenezin inhibəsinə kömək edir.

Yüngül və orta dərəcəli beyin zədələrində toxuma hipoksiyası yalnız TBI-dan sonra erkən mərhələdə və ya pnevmoniyanın inkişafı ilə tənəffüs pozğunluqlarının vaxtında və ya natamam aradan qaldırılması hallarında inkişaf edir.

Hüceyrə membranlarını sabitləşdirən siklik adenozin monofosfatın yığılmasına kömək edən eufillin, papaverin BBB funksiyasına xüsusi təsir göstərir. Aminofilinin beyin qan axınına, hüceyrə membranının funksiyasına, tənəffüs yollarının açıqlığına, yəni kəskin TBI zamanı xüsusilə həssas olan proseslərə və strukturlara multifaktorial təsirini nəzərə alaraq, bu dərmanın hər hansı bir beyin zədəsi üçün istifadəsi haqlıdır. Qan təzyiqində kəskin dalğalanmaların aradan qaldırılması da BBB-nin funksiyasını saxlamağa kömək edir (beynin vazogen ödemi və ya qan dövranı hipoksiyasının qarşısının alınması). Beyin zədəsi zamanı zədələnmiş ərazidə BBB-nin mexaniki "sıçrayışı" baş verdiyi və sinir toxumasının immunokompetent sistemə yad olduğu, bəzi hallarda otoimmün aqressiya reaksiyasının inkişafı ilə əlaqədar olaraq, hiposensibilləşdirici dərmanların (difenhidramin, pipolfen, inyeksiyada suprastin, tavegil, kalsium preparatları) daxil edilməsi məqsədəuyğundur.

Qeyri-ağır beyin kontuziyaları üçün yuxarıda sadalanan bir çox vasitələrin vaxtında və rasional istifadəsi müxtəlif kəllədaxili sektorlarda suyun paylanmasının pozulmasının qarşısını alır və ya aradan qaldırır. Əgər onlar inkişaf edərsə, onda biz adətən hüceyrədənkənar mayenin yığılmasından və ya orta dərəcədə daxili hidrosefalidən danışırıq. Eyni zamanda saluretiklərlə, daha ağır hallarda isə osmodiuretiklərlə (mannitol, qliserin) ənənəvi susuzlaşdırma terapiyası tez effekt verir. Dehidratasiya terapiyası qan plazmasının osmolyarlığına nəzarət tələb edir (normal dəyərlər 285-310 mosmol/l-dir).

Kütləvi subaraknoid qanaxma halında, göstərişlərə görə, hemostatik anti-enzimatik terapiya müalicə kompleksinə daxildir: aminokaproik turşunun 5% həlli, kontrikal, trasilol, Gordox. Son üç dərman daha güclü antihidrolaz təsir göstərir və onların istifadəsi fermentlərin və digər bioloji aktiv maddələrin beyin məhv ocaqlarından sərbəst buraxılması nəticəsində yaranan bir çox patoloji reaksiyaları bloklayır. Dərmanlar gündə 2-3 dəfə 25-50 min ədəd venadaxili verilir. Dicynon və ascorutin də istifadə olunur.

Beyin kontuziyaları zamanı subaraknoid qanaxmalar, baş yaraları və xüsusən də likorrhea varsa, antiinflamatuar terapiya, o cümlədən profilaktik terapiya üçün göstərişlər var.

Müalicə və reabilitasiya kompleksinə adətən metabolik terapiya - nootropiklər, serebrolizin, gliatilin, həmçinin beyin mikrosirkulyasiyasını yaxşılaşdıran vazotrop dərmanlar (kavinton, sinnarizin, sermion və s.) daxildir.

Yüngül və orta dərəcəli beyin kontuziyaları zamanı analjeziklər və sedativlər, hipnotiklər və hiposensibilizasiya edən dərmanlar geniş istifadə olunur. Antikonvulsantların (fenobarbital, klonazepam, karbamazepin, depakin və s.) təyin edilməsi üçün göstərişlər ola bilər.

Yüngül qançırlar ilə ağırlaşmamış kurs üçün stasionar müalicənin müddəti 10-14 günə, orta dərəcəli qançırlar üçün isə 14-21 günə qədərdir.

Şiddətli beyin qançırları (maddəsinin əzilməsi) ilə intensiv terapiya beyin, fokus və kök simptomlarının, ürək-damar və tənəffüs sistemlərinin fəaliyyətinin, bədən istiliyinin, homeostazın vəziyyətinin ən vacib meyarlarının monitorinqi altında aparılır. , EEG məlumatları, ultrasəs, CT, və s., və göstərişlərdə - və kəllədaxili təzyiqin birbaşa ölçülməsi.

1. Dehidratatorlar: a) saluretiklər (lasiks - əzələdaxili olaraq gündə 1 kq bədən çəkisinə 0,5-1 mq); b) osmotik diuretiklər (mannitol - 1 kq bədən çəkisi üçün 1-1,5 q bir dozada venadaxili damcı); c) albumin, 10% məhlul (daxili damcı gündə 1 kq bədən çəkisi üçün 0,2-0,3 q).

Ağır beyin zədələrində serebral ödemlə mübarizə aparmaq üçün kortikosteroid hormonlarının istifadəsi hal-hazırda TBI müalicəsi üçün tanınmış standartlardan xaric edilir, baxmayaraq ki, bu məsələ ilə bağlı birgə tədqiqatlar davam edir.

2. Proteoliz inhibitorları: a) kontrikal (qordoks, trasilol) - gündə 100-150 min vahidə qədər dozada 300-500 ml 0,9% natrium xlorid məhlulu damcılarında venadaxili olaraq verilir (bir doza 20-30 min. vahidlər) ilk 3-5 gün ərzində.

3. Antioksidantlar: a) emoksipin 1%-li məhlulu venadaxili 200 ml 0,9%-li natrium xlorid məhlulu damcıda 10-12 gün ərzində gündə 1 kq bədən çəkisinə 10-15 mq dozada; b) alfa-tokoferol asetat - 15 gün ərzində şifahi olaraq gündə 300-400 mq-a qədər.

4. Antihipoksantlar - mitoxondrial elektron daşıma sisteminin aktivatorları: a) sitoxrom C - 10-14 gün ərzində 200 ml 0,9% natrium xlorid məhluluna gündə 50-80 mq dozada venadaxili damcı; b) riboksin gündə 400 mq-a qədər 10 gün ərzində 250-500 ml izotonik natrium xlorid məhlulu damcılarında venadaxili.

5. Qanın aqreqant vəziyyətinin tənzimlənməsinə kömək edən vasitələr: a) birbaşa antikoaqulyantlar - heparin (əzələdaxili və ya dərialtı olaraq gündə 20-40 min vahidə qədər, 3-5 gün), ləğv edildikdən sonra onlara keçirlər. dolayı koaqulyantların qəbulu; b) stimulantlar (komplen 5-6 ml 15%-li məhlul venadaxili (yavaş-yavaş) 100-200 ml 5%-li qlükoza məhlulu üçün; amben - 50-100 mq bir dozada 200 ml izotonik natrium xlorid məhlulu üçün venadaxili damcı. ); c) parçalayıcı xassələri olan agentlər (trental gündə 0,1-0,2 q dozada 250-500 ml 0,9% natrium xlorid məhlulu üçün venadaxili, reopoliqlyukin venadaxili 400-500 mq damcı ilə 5-10 gün ərzində, reogluman 4-5 gün ərzində gündə 1 kq bədən çəkisi üçün 10 ml nisbətində; c) yerli plazma (gündə 100-150 ml).

6. Antipiretiklər - reopirin, aspirin, litik qarışıqlar, parasetamol, analgin.

7. Vazoaktiv preparatlar - eufillin, cavinton, sermion.

8. Neyrotransmitter mübadiləsinin normallaşdırıcıları və reparativ proseslərin stimulyatorları: a) L-dopa (Nakom, Madopar) - sxem üzrə şifahi olaraq, gündə 3 q; b) nootropiklər (nootropil, piratsetam) - şifahi olaraq gündəlik 2,4 q dozada və ya əzələdaxili və venadaxili olaraq gündə 10 q-a qədər; c) gliatilin - şifahi olaraq gündəlik 1,2 q dozada və ya əzələdaxili və venadaxili olaraq, hər biri 1 q; d) serebrolizin - 1-5 ml əzələdaxili və ya venadaxili.

9. Vitaminlər: B1 vitamini (böyüklər üçün 2-3 mq-a bərabər gündəlik tələbat əsasında), B6 ​​vitamini (əzələdaxili olaraq 0,05-0,1 q gündəlik dozada, 20-30 gün; C vitamini (0,05- 0,1 q 2) -Gündə 3 dəfə parenteral, 15-20 gün).

10. Əsəb toxumasının antigenlərinə münasibətdə orqanizmin immun reaktivliyini azaldan vasitələr: diprazin (0,025 q gündə 2-3 dəfə), suprastin (0,02 q gündə 2-3 dəfə), difenhidramin (hər biri 0,01 q). Gündə 2-3 dəfə), göstərişlərə görə - immunomodulyatorlar (dekaris, timalin, T-aktivin, pentaqlobulin və s.).

11. Antikonvulsanlar: fenobarbital, depakin, karbamazepin və s.

Beyin əzilməsi keçirmiş şəxslər uzunmüddətli dispanser müşahidəsinə və (göstərişlərə görə) reabilitasiya müalicəsinə məruz qalırlar. Fizioterapiya, fizioterapiya və əmək terapiyası üsulları ilə yanaşı, metabolik (nootropil, qliatilin, piratsetam, aminalon, piriditol və s.), vazoaktiv (kavinton, sermion, sinnarizin və s.), vitamin (B1, B6, B12, C). , E və s.), ümumi tonik preparatlar və biogen stimulyatorlar (aloe, vitreus gövdəsi, FiBS, solcoseryl, cogitum, apilak, jenşen, semaks və s.)

Riskli xəstələrdə epileptik tutmaların qarşısını almaq üçün fenobarbital (paqluferal - 1, 2, 3, gluferal və s.) olan dərmanlar təyin edin. EEG nəzarəti altında onların uzunmüddətli (1-2 il ərzində) gecə birdəfəlik dozası göstərilir. Epileptik tutmaların inkişafı ilə terapiya paroksismlərin təbiəti və tezliyi, onların dinamikası, yaşı, premorbidliyi və xəstənin ümumi vəziyyətini nəzərə alaraq fərdi olaraq seçilir. Müxtəlif antikonvulsanlar və sedativlər, həmçinin trankvilizatorlardan istifadə edin. Son illərdə barbituratlar ilə yanaşı, karbamazepin və valproatlar (konvulex, depakin), eləcə də lamiktal getdikcə daha çox istifadə olunur.

Əsas terapiya nootrop və vazotrop dərmanların birləşməsini əhatə edir. Tercihen klinik vəziyyətin dinamikasını nəzərə alaraq 1-2 il ərzində 1-2 aylıq fasilələrlə 2 aylıq kurslarda aparılır.

Post-travmatik və əməliyyatdan sonrakı yapışqan proseslərin qarşısının alınması və müalicəsi üçün əlavə olaraq toxuma metabolizmasına təsir edən maddələrdən istifadə etmək məsləhət görülür: amin turşuları (serebrolizin, qlutamik turşu və s.), biogen stimulyatorlar (aloe, vitreus və s.) , fermentlər (lidaza, lekozim və s.). Göstərişlərə görə, ambulator şəraitdə əməliyyatdan sonrakı dövrün müxtəlif sindromları da müalicə olunur - serebral (kəllədaxili hipertenziya və ya hipotenziya, sefalji, vestibulyar, astenik, hipotalamik və s.) və fokus (piramidal, serebellar, subkortikal, afaziya və s.). ). Baş ağrıları üçün ənənəvi analjeziklərlə birlikdə tanakan istifadə olunur. Başgicəllənmə ilə betaserk təsirli olur. Psixi pozğunluqlar zamanı mütləq psixiatr xəstələrin müşahidəsi və müalicəsi ilə məşğul olur. TBI ilə əməliyyat olunan yaşlı və qoca xəstələrdə anti-sklerotik terapiyanın artırılması məsləhət görülür.

Yüngül qançırlar yalnız konservativ müalicəyə məruz qalır. Orta dərəcədə beyin kontuziyaları ilə, bir qayda olaraq, cərrahi müalicə üçün heç bir əlamət yoxdur. Ağır beyin kontuziyaları və ya əzilmə zədələri cərrahi müdaxilənin mövzusu ola biləcək bir substratdır. Bununla belə, ağır beyin kontuziyalarının konservativ müalicəsi üçün göstərişlərin genişləndirilməsi konsepsiyası da əsaslandırılmışdır. Çox vaxt bədənin öz sanogen mexanizmləri, düzgün tibbi dəstək ilə, medullanın ciddi zədələnməsinin öhdəsindən gəlmək üçün cərrahi aqressiyadan daha yaxşı bacarır. Mədəcik sisteminə və ya subaraknoid boşluqlara çürümə məhsulları ilə birlikdə artıq mayenin sanogen drenajı qoruyucu rol oynayır; Beynin toxunulmaz maddəsi, xüsusilə də qançırlar kök strukturlarından bir məsafədə yerləşdikdə, "söndürmə" təsirinə malikdir.

Əməliyyat beyin maddəsinin fokal lezyonlarının qaçılmaz morfoloji nəticələrini aradan qaldırmır, lakin tez-tez beyinə əlavə travma gətirir, xüsusən də əzilmə ocaqları köklü şəkildə çıxarıldıqda. Bu "sağlam toxuma daxilində beyin kontuziyasının fokusunun çıxarılmasını" əsaslandırmaq üçün irəli sürülən postulat beynin zədələnməsi üçün dərindən səhvdir və yumşaq toxumaların patoloji proseslərin (iltihablı, şiş və s.) əməliyyatının ümumi cərrahi prinsiplərinin tənqidi, mexaniki şəkildə ötürülməsini göstərir. toxumalar, sümüklər, daxili orqanlar mərkəzi sinir sisteminin travmatik lezyonlarına. Fərqli orqanlar və lezyonun fərqli təbiəti fərqli yanaşmalar tələb edir.

Müəyyən hədlərə qədər konservativ müalicə cərrahi müdaxilədən daha çox təsirlənmiş beynin sanogen mexanizmlərinin və kompensasiya imkanlarının yerləşdirilməsinə daha yaxşı kömək edir.

Hazırda Neyrocərrahiyyə İnstitutunda. N.N.Burdenko, aralıq KT-MRT monitorinqinə əsaslanaraq, katamnezin hərtərəfli klinik təhlili və tədqiqi ilə yanaşı, ağır beyin kontuziyalarının konservativ müalicəsi üçün aşağıdakı göstəricilər hazırlanmış və sınaqdan keçirilmişdir: 1) qurban subkompensasiya mərhələsindədir və ya orta dərəcədə klinik dekompensasiya; 2) orta və ya dərin karlıq hüdudlarında şüur ​​vəziyyəti, qısa müddət ərzində stupora qədər dərinləşmə məqbuldur (Qlazqo koma şkalasına görə, ən azı 10 bal); 3) kök dislokasiyasının açıq klinik əlamətlərinin olmaması; 4) KT və ya MRT məlumatlarına görə əzilmiş lezyonun həcmi temporal lokalizasiya üçün 30 sm3-dən və frontal lokalizasiya üçün 50 sm3-dən azdır və ya onun strukturu mozaikalıdır; 5) beynin yanal (5-7 mm-dən çox olmayan median strukturların yerdəyişməsi) və eksenel (ətrafdakı sisternin qorunması və ya cüzi deformasiyası) dislokasiyasının aydın CT və ya MRT əlamətlərinin olmaması.

Beynin əzilmə zədələri zamanı cərrahi müdaxiləyə göstərişlər aşağıdakılardır: 1) qurbanın kobud klinik dekompensasiya mərhələsində davamlı qalması; 2) sopor və ya koma hüdudlarında şüur ​​vəziyyəti (Qlazqo koma şkalasına görə 10 baldan aşağı); 3) kök dislokasiyasının açıq klinik əlamətləri; 4) CT və ya MRT məlumatlarına görə əzilmə fokusunun həcmi 30 sm3-dən çox (müvəqqəti lokalizasiya ilə) və strukturunun homojenliyi ilə 50 sm3-dən çox (frontal lokalizasiya ilə); 5) beynin yanal (7 mm-dən çox median strukturların yerdəyişməsi) və eksenel (ətrafdakı sisternanın kobud deformasiyası) dislokasiyasının açıq CT və ya MRT əlamətləri.

Təbii ki, təqdim olunan ifadə qurbanın fərdi xüsusiyyətləri nəzərə alınmaqla tətbiq edilir.

Ağır beyin kontuziyaları olan qurbanların əhəmiyyətli bir hissəsinin sözdə risk qrupuna aid olduğunu da xatırlamaq lazımdır. Onlar təkrar CT və ya MRT ilə dinamikada klinik müşahidə zamanı intensiv terapiya və lazım olduqda müalicə taktikasının vaxtında dəyişdirilməsini tələb edir.

Proqnoz və nəticələr

Yüngül beyin zədəsi üçün proqnoz adətən əlverişlidir (qurbanların tövsiyə olunan rejimə və müalicəyə riayət etməsi şərti ilə).

Orta dərəcəli beyin zədəsi ilə çox vaxt əmək və sosial fəaliyyətin tam bərpasına nail olmaq mümkündür. Bir sıra xəstələrdə asteniya, baş ağrıları, vegetovaskulyar disfunksiya, statik pozğunluqlar, koordinasiya və digər nevroloji simptomlara səbəb olan aseptik leptomeningit və hidrosefali inkişaf edir.

Orta dərəcəli beyin kontuziyalarında ölümcül nəticələr nadirdir və ya həll edilə bilməyən irinli-iltihablı ağırlaşmalar və ya xüsusilə yaşlı və yaşlı insanlarda ağırlaşmış premorbidlik nəticəsində baş verir.

Ağır beyin zədəsi ilə proqnoz çox vaxt əlverişsizdir. Ölüm 15-30% -ə çatır. Sağ qalanlar arasında əlillik əhəmiyyətlidir, bunun əsas səbəbləri psixi pozğunluqlar, epileptik tutmalar, kobud motor və nitq pozğunluqlarıdır. Açıq TBI ilə irinli-iltihablı ağırlaşmalar tez-tez baş verir (meningit, ensefalit, ventrikulit, beyin absesləri), həmçinin likyoreya.

Bununla belə, adekvat müalicə taktikası və 24 saatdan az koma müddəti ilə, beyin əzilməsi olan qurbanların əksəriyyəti yaxşı bir sağalmaya nail ola bilər.

Ağır beyin əzilməsi ilə, ağırlaşdırıcı hallar və ağırlaşmalar olmadıqda, 3-6 həftədən sonra kəllədaxili hipertenziya, meningeal simptomlar və fokus nevroloji simptomların reqressiyası var.

TBI kobud psixi pozğunluqlara səbəb olarsa, onun əhəmiyyətli normallaşması yalnız 2-3 aydan sonra qeyd olunur.

Neyrocərrahiyyə İnstitutunun məlumatına görə. N.N. Burdenko, beynin frontal loblarının əzilmə ocaqları ilə əməliyyat olunanların 47,4% və əməliyyat olunmayan qurbanların 78,3% -ində yaxşı sağalma, orta dərəcəli əlillik - 9,6% və 6,5%, ağır əlillik - 2,4% və müvafiq olaraq 6,5%; Əməliyyat olunanların 40,6%-i və əməliyyat olunmayanların 8,7%-i dünyasını dəyişib. Bənzər məlumatlar beynin digər loblarında qançırlar ilə əldə edilmişdir. Müalicənin nəticələrinin müqayisəli qiymətləndirilməsində, əlbəttə ki, qurbanların daha ağır kontingentində cərrahi müdaxiləyə müraciət edildiyi nəzərə alınmalıdır.

Professor Leonid LİXTERMAN, Rusiya Federasiyasının əməkdar elm xadimi, Rusiya Federasiyasının Dövlət Mükafatı laureatı.
Neyrocərrahiyyə İnstitutu. N.N. Burdenko RAMS.



Kəskin beyin dövranı nəticəsində beyin neyron hüceyrələri zədələnir. Bozukluğun lokalizasiyasından asılı olaraq, müxtəlif növ vuruşlar (gövdə, serebellar, hemisferik) diaqnoz edilir.

Gövdə vuruşu, hemorragik və ya işemik hücum nəticəsində beyin sapının zədələndiyi bir vəziyyətdir. Qan tədarükü pozulduqda, motor funksiyasından məsul olan aksonlar, eləcə də üz ifadələri ölür.

Beyin sapı insultunun səbəbləri

Hər hansı bir vuruş kəskin qan dövranı pozğunluqları səbəbindən baş verir. Etiologiyadan asılı olaraq iki növ patoloji pozğunluq var:
  1. - gövdədə insult daxili qanaxma nəticəsində baş verir. Çox vaxt xəstənin ölümünə səbəb olan ən təhlükəli lezyondur. Ateroskleroz və digər damar anomaliyaları fonunda qanaxma inkişaf edir.
  2. - qan tədarükünün xroniki pisləşməsi nəticəsində pozuntular tədricən inkişaf edir. Trombotik neoplazmalar, xolesterol lövhələri, yaralanmalar və xəstəliklər - qan axınının intensivliyinin azalmasına səbəb olur. Oksigen və qida maddələrinin çatışmazlığı tədricən sinir hüceyrələrinin - aksonların işinə təsir edir və toxuma infarktı ilə nəticələnir.
Kök insultunun nəticələri pozğunluqların etiologiyasından, həmçinin lezyonun genişliyindən asılıdır. Hücumun nəticəsinə vaxtında göstərilən yardım da təsir edir. Bərpa üçün vacib şərt erkən diaqnoz və mümkünsə böhran vəziyyətinin inkişafının qarşısının alınmasıdır.

Kök vuruşunun simptomları

Kök hissəsi insanın əzələ sisteminin fəaliyyətindən məsuldur. Məğlubiyyətlə bədənin əsas və həyati funksiyaları pozulur, bu da əzaların hərəkətliliyindən, udma, nəfəs almadan məsuldur. Magistral onurğa beyni və beyni birləşdirir, termorequlyasiyada və bədənin digər vacib işlərində iştirak edir.

Beyin sapında kütləvi insult 70-80% hallarda ölümlə nəticələnir. Buna görə tibb işçilərinin əsas vəzifəsi pozğunluqları erkən mərhələdə aşkar etmək və vaxtında reabilitasiya prosedurlarını aparmaqdır.

Kəskin qan dövranı pozğunluqlarının simptomları:

Bir vuruş zamanı beyin sapının zədələnməsinin ilk əlamətləri vaxtında tanınarsa, ilk yardım göstərilə və hücumla əlaqəli ağırlaşmaların intensivliyi azaldıla bilər.

İkinci dərəcəli beyin sapı vuruşu

Beynin hər hansı bir hissəsinin təkrarlanan vuruşu daha ağır simptomlarla özünü göstərir. Beyin sapına beyin qan tədarükünün pozulması xüsusilə təhlükəlidir.

Bir vuruş, tənəffüs və digər vacib funksiyaların itirilməsinə səbəb olan aksonal sinir hüceyrələrini daimi olaraq zədələyir. Xəstəliyin əlverişli gedişi ilə zədələnməmiş toxumaların itirilmiş beyin imkanlarını ələ keçirməsi və bərpa etməsi səbəbindən itirilmiş qabiliyyətlər bərpa olunur. Təkrarlanan insult əksər hallarda xəstənin ölümü ilə başa çatır.

Kök vuruşunu nə təhdid edir

Hemorragik və ya işemik beyin zədələnməsi müəyyən beyin funksiyalarının pozulmasına gətirib çıxarır. Hücumdan sonra ağırlaşmalar qanaxmanın yerindən asılıdır.

Kök insultunun nəticələri aşağıdakılardır:

Mənfi dinamikası olan bir kök insultunun nəticəsi daxili orqanların tədricən çatışmazlığı və xəstənin həyatı ilə uyğun olmayan bir vəziyyətin inkişafı ilə xəstənin tam iflicidir.

Bir vuruşun ən təhlükəli dövrü qan tədarükünün kəskin çatışmazlığının başlamasından sonrakı ilk on gündür. Bu mərhələdə ağırlaşmaların inkişafının qarşısını almaq üçün bütün mümkün reabilitasiya tədbirləri görülməlidir.

Beyin sapı insultunu necə müalicə etmək olar?

Beyin sapının insultundan sonra bərpası uzun müddət çəkir. Xəstəliyin inkişafı üçün əlverişli bir proqnozla belə, normal tənəffüs, udma, danışma və digər funksiyaları bərpa etmək və bərpa etmək üçün illər lazımdır. Ənənəvi terapiyanın mühüm hissəsi koronar və ya hemorragik xəstəliyin inkişafının erkən diaqnozudur.

Diaqnostik üsullar


Fəsadların inkişafı ilə məşğul olmaq və kəskin qan dövranı pozğunluqlarının nəticələrinin öhdəsindən gəlməkdənsə, gövdənin zədələnməsi ilə vuruşun qarşısını almaq daha asandır.

Patoloji pozğunluqların erkən diaqnozu üçün bir neçə üsul istifadə olunur:

  • Tomoqrafiya - pozğunluqların erkən mərhələsində insult klinik olaraq özünü göstərməyə və nevroloji simptomlarla müşayiət olunmaya bilər. Yalnız effektiv və informativ diaqnostik üsul hesablanmış və ya maqnit rezonans görüntüləmədir. Lazım gələrsə, kontrastlı bir araşdırma aparın.
    Tomoqrafiya, ciddi hemorragik və ya işemik problemlərin inkişafından çox əvvəl beynin qan dövranı pozğunluqlarını müəyyən etməyə imkan verir.
  • Angioqrafiya - ürək-damar sistemində mövcud pozğunluqları müəyyən etməyə kömək edir: tromboz, ateroskleroz və s.
  • Kardioqrafiya - qan axınının intensivliyində dəyişiklikləri göstərən ürək ritmində dəyişikliklər yaratmaq lazımdır.
Beyin sapı bir vuruş zamanı təsirlənirsə, bu, dərhal xarakterik təzahürlərdə özünü göstərəcək: motor və udma funksiyalarının pozulması. Hətta xəstənin kursor müayinəsi müntəzəm nevroloji test aparmaqla kifayət qədər qan tədarükünün mövcudluğunu müəyyən edə bilər.

Tibbi terapiya

İnsultun növündən asılı olmayaraq, xəstəyə aşağıdakıları ehtiva edən bir terapiya kursu təyin olunur:

Kök vuruşundan sonra reabilitasiya

Bərpa müddəti və ağırlaşmaların ehtimalı ilk növbədə xəstəyə vaxtında göstərilən yardımdan, eləcə də lezyonun genişliyindən asılıdır. Ümumiyyətlə, proqnoz olduqca əlverişsizdir. İkinci vuruşla ölüm demək olar ki, 100% hallarda baş verir. Məhdud toxuma zədələnməsi itirilmiş beyin funksiyalarının ən azı qismən bərpasını ehtimal edir.

Bərpa nə qədər vaxt aparır

Bərpa prosesi uzun müddət çəkir. Yerli və kiçik beyin zədələnməsi ilə belə, ortaya çıxan bütün dəyişiklikləri tamamilə aradan qaldırmaq mümkün olmayacaq. Proqnoz süni tənəffüs aparatına qoşulma ehtiyacını, həmçinin uzun müddət şüurun itirilməsini (koma) pisləşdirir.

Udma funksiyaları pozulmuş xəstələr, həmçinin komada olan və ya tənəffüs problemi olan xəstələr üçün enteral qidalanma cihazı tələb olunacaq ki, bu da reabilitasiyanı çətinləşdirəcək. Ümumiyyətlə, bədənin əsas funksiyalarını normallaşdırmaq üçün təxminən 1-2 il vaxt lazımdır. Bəzi proseslər heç vaxt tam bərpa olunmayacaq.

Bərpaedici bədən tərbiyəsi

Xəstə sağaldıqca ona məşq terapiyası təyin edilir və əlavə reabilitasiya prosedurlarına baş çəkir. İlk dərslər uzanaraq həyata keçirilir və əzaların motor funksiyalarını bərpa etməyə yönəldilmişdir. Zamanla üz ifadələri və nitq funksiyalarının bərpası üçün məşq terapiyası təyin edilir.

Aşağıdakı prosedurların eyni vaxtda tətbiqinin bərpasını sürətləndirir:

  1. Masaj və ya əl terapiyası.
  2. Refleksologiya.
  3. Akupunktur.
  4. Hirudoterapiya.
Sinir uclarının bərpasına təsir edən maqnitoterapiyanın istifadəsinin effektivliyinə dair sübutlar var. Bu müalicə üsulu yalnız alevlenmemiş dövrdə istifadə edilməlidir.

Reanimatoloqun əsas vəzifəsi təkrarlanan vuruşun inkişafının qarşısını almaqdır, buna görə də rifahın pisləşməsinin ilk əlamətlərində dərhal proseduru dayandırmalı və bir nevroloqdan məsləhət almalısınız.

Beyin sütununun vuruşu, geri dönməz dəyişikliklərə səbəb ola bilən və ölümlə bitən şərtlərin inkişafına səbəb ola bilən ciddi bir patoloji. Xəstəliyin proqnozu əlverişsizdir. Təkrarlanan insult ən çox xəstənin ölümü ilə başa çatır.

    Okulo-letargik sindrom. Magistralın ağız hissələrinin (oculomotor sinirlərin nüvələri), hipotalamik bölgənin və gövdənin retikulyar formalaşmasının üstünlük təşkil edən zədələnməsi.

    Onurğa yolunun sol nüvəsinin zədələnməsi.

    Seqmental dissosiasiya edilmiş hissiyyat pozuntusu. Solda trigeminal sinirin (pons varolii) onurğa traktının nüvəsinin oral bölmələri.

    Alternativ Weber sindromu. Beyin sapının məğlubiyyəti, əsasən sağda orta beyin (ayaqlar) bazası.

    alternativ sindrom. Beyin sapının məğlubiyyəti, əsasən sağdakı körpü.

    Alternativ Miyyar-Gubler sindromu. Sağdakı körpünün aşağı hissəsinin məğlubiyyəti.

    Alternativ Cekson sindromu. medulla oblongata sağda.

    Pseudobulbar iflic. Kortikobulbar traktının ikitərəfli zədələnməsi (sağda daha aydın görünür).

    Bulbar iflici. 12, 9, 10 kranial sinirlərin (medulla oblongata) nüvələrinin yerləşməsi səviyyəsində beyin sapının tegmentumunun üstünlük təşkil edən lezyonu.

4. Serebellumun zədələnməsi

    Serebellumun sağ yarımkürəsi.

5. QORQORTİKAL DÜZƏNLƏRİN MƏĞLÜLÜ

    Sol vizual tüberkülün məğlubiyyəti.

    parkinsonizm sindromu. Pallidar sisteminin üstünlük təşkil edən lezyonu (solğun top, qara substansiya).

    Xoreik hiperkinez sindromu. Striatal sistemin üstünlük təşkil edən lezyonu (qabıq, kaudat nüvəsi).

6. HİPOTALAMO-HİPOİTAR RAYONUNUN MƏĞLÜLÜ

    Hipotalamo-hipofiz sindromu. Hipofiz vəzinin ilkin zədələnməsi.

    Simpatik-adrenal böhran. Hipotalamusun ilkin zədələnməsi (diensefalik bölgə).

    İtsenko-Kuşinq sindromu. Hipofiz-hipotalamik bölgənin məğlubiyyəti.

7. DAXİLİ KAPSULUN MƏĞLUMASI

    Üz və hipoqlossal sinirlərin mərkəzi iflici. Sağda daxili kapsul.

8. BÖLGƏLƏRİN ƏSASLANMASI, BEYNİN QIZLARI

    Solda frontal lobun üstünlük təşkil edən lezyonu.

    Sol frontal lobun zədələnməsi.

    Solda frontal lobun üstünlük təşkil edən lezyonu (ikinci frontal girusun qıcıqlanması əlamətləri ilə).

    Motor Cekson epilepsiyası. Sağ presentral girusun zədələnməsi.

    Apraksiya sindromu (motor, konstruktiv). Sol parietal lobun, əsasən supramarginal və angular girusun məğlubiyyəti.

    Əzələ-artikulyar, toxunma həssaslığının pozulması, sol əldə lokalizasiya hissi, "bədən sxeminin" pozulması. Sağ parietal lobun, əsasən üstün parietal lobula və interparietal sulkusun zədələnməsi.

    Sol temporal lobun üstünlük təşkil edən lezyonu.

9. Tapşırıqlar-sxemlər

    Servikal seqmentlər səviyyəsində yanal piramidal yollar.

    Sağda C 5 -C 8 seqmentləri səviyyəsində onurğa beyni və ya ön köklərin ön buynuzları.

    Sol tərəfdəki üz sinirinin nüvəsinin (körpü) və yan piramidal traktın eyni səviyyədə zədələnməsi (alternativ iflic)

    Sağdakı lezyon (beyin sapı, daxili kapsul, korona radiata, ön mərkəzi girus). Solda hemipleji.

    Periferik sinirlərin çoxsaylı lezyonları (polinevrit).

    C 5 -C 7 seqmentləri səviyyəsində onurğa beyni və yan piramidal traktın ön buynuzları.

    Hər iki tərəfdən L 1 -S 1 seqmentləri səviyyəsində onurğa beyninin ön buynuzları və ya onurğa sinirlərinin ön kökləri.

    Sol və ya sağ precentral girusun yuxarı hissəsində D12 seqmenti səviyyəsində yanal piramidal yol.

    D 9 -D 10 seqmentləri və ya precentral girusun yuxarı hissələri səviyyəsində yanal piramidal yolların ikitərəfli zədələnməsi.

    C 5 -C 8 seqmentləri səviyyəsində onurğa beyninin ön buynuzları və hər iki tərəfdən eyni səviyyədə yanal piramidal yollar.

    Daxili kapsul və ya talamus, ya da korona radiata və ya postcentral girus. Ocaq soldadır.

    Əzaların periferik sinirlərinin çoxsaylı lezyonları (polinevrit tipli həssaslıq pozğunluğu).

    D4 seqmenti səviyyəsində onurğa beyninin arxa sütunları (Gaulle paketləri).

    Sağda C 5 -D 10 seqmentləri səviyyəsində arxa buynuzlar.

    Onurğa beyninin arxa sütunu və D 5 -D 6 seqmentləri səviyyəsində sağda yanal onurğa-talamik yol.

    Yanal onurğa-talamik yol və beyin sapı (körpü) səviyyəsində dərin həssaslıq yolları (medial ilmə), trigeminal sinirin həssas nüvələri, eyni zamanda.

    Solda D 8 -D 9 seqmentləri səviyyəsində yanal dorsal-talamik yol.

    Sağ brakiyal pleksus.

    Hər iki tərəfdə S 3 -S 5 seqmentləri səviyyəsində onurğa sinir kökləri:

    D 10 -D 11 seqmentləri səviyyəsində hər iki tərəfdən yanal spinal talamik yollar və eyni səviyyədə onurğa beyninin arxa funikulusu.

    Sağda D 10 seqmenti səviyyəsində yanal piramidal yol, sağ ayağın spastik parezi, sağda orta və aşağı qarın reflekslərinin olmaması.

    Hər iki tərəfdən L 2 -L 4 seqmentləri səviyyəsində onurğa beyninin ön buynuzları. Aşağı ətrafların periferik iflici (əsasən budun əzələləri).

    Hər iki tərəfdən L 4 -S 1 seqmentləri səviyyəsində onurğa sinirlərinin ön kökləri. Bacakların və ayaqların əzələlərinin periferik iflici.

    Sağda C 5 -C 8 seqmentləri səviyyəsində onurğa sinirlərinin ön kökləri. Sağ əlin periferik iflici.

    Hər iki tərəfdən L 1 -L 2 seqmentləri səviyyəsində onurğa beyninin ön buynuzları. Bud əzələlərinin periferik iflici.

    Yanal piramidal L 2 -L 3 seqmentləri səviyyəsində yol. Aşağı ətrafın spastik iflici.

    Solda D 5 seqmenti səviyyəsində yanal piramidal yol. Sol ayağın spastik parezi, solda qarın reflekslərinin olmaması.

    Solda C 1 -C 4 seqmentləri səviyyəsində onurğa beyninin ön buynuzları.

    C 5 -C 8 seqmentləri səviyyəsində hər iki tərəfdən onurğa beyni və yan piramidal yolların ön buynuzları. Periferik yuxarı və mərkəzi aşağı paraparezi, sidik və nəcisin tutulması.

    Onurğa beyninin ön buynuzları, L 1 -L 2 seqmentləri səviyyəsində sağda yanal piramidal yol. Budun əzələlərinin periferik parezi, sağda alt ayağın və ayağın əzələlərinin mərkəzi parezi.

    Solda C 5 -C 8 seqmentləri səviyyəsində onurğa beyninin ön buynuzları. Sol əlin periferik iflici.

    C 5 -C 8 seqmentləri səviyyəsində sağda onurğa beyni və yan piramidal traktın ön buynuzları. Fibrilasiya ilə sağ qolun periferik parezi, sağ ayağın mərkəzi parezi.Boyun əzələlərinin periferik iflici, diafraqmanın iflici.

    D 12 seqmenti səviyyəsində solda yanal piramidal yol. Üst və orta qarın reflekslərini qoruyarkən alt ətrafın spastik iflici.

    Hər iki tərəfdən S 3 -S 5 seqmentləri səviyyəsində onurğa sinirlərinin ön kökləri. Periferik sfinkter iflici (sidik və nəcis tutmama). Əzaların parezi yoxdur.

    Solda C5 seqmenti səviyyəsində yanal piramidal yol. Sol tərəfli mərkəzi hemiparez.

    D 10 səviyyəsində sağda yanal dorsal-talamik yol. Sol tərəfdəki qasıq qatının səviyyəsindən aşağıya doğru ağrı və temperatur həssaslığının pozulması

    Solda C 5 -C 8 seqmentləri səviyyəsində onurğa sinirləri, anesteziya və sol əlin boş iflici və ya parezi

    Brown-Sequard sindromu: sol ayağın mərkəzi parezi və solda aksiller bölgənin altındakı dərin həssaslığın pozulması, sağda səthi həssaslığın keçiriciliyinin pozulması.

    C 4 seqmenti səviyyəsində onurğa beyninin eninə zədələnməsi. Mərkəzi tetraplegiya, bədənin bütün səthinin anesteziyası; pelvik orqanların funksiyalarının pozulması. Diafraqmanın mümkün parezi.

    Hər iki tərəfdən S 3 -S 5 seqmentləri səviyyəsində onurğa sinirlərinin posterior kökləri. Vulva və anusda anesteziya.

    L 4 seqmentləri səviyyəsində posterior və ön köklər - S 1 solda. Sol ayağın periferik parezi, bütün növ həssaslığın pozulması.

    Üz siniri (solda mərkəzi iflic).

    Üz siniri (solda periferik iflic).

    Oculomotor sinir (sağ yuxarı göz qapağının ptozu).

    Oculomotor sinir (divergent çəpgözlük, midriaz).

    Trigeminal sinir (üzün və başın seqmentlərlə innervasiyası, Zelder zonaları).

    Trigeminal sinir (üz və baş dərisinin periferik innervasiyası).

    Hipoqlossal sinir (solda periferik iflic).

    Abducens siniri (sola baxanda sol göz alması xaricə çəkilmir).

    Sağ ayaqda fokus (qismən) motor tutması.

    Adversiv tutma (başı və gözləri sağa çevirmək)

    Eşitmə halüsinasiyası (aura).

    Kompleks vizual hallüsinasiya (aura).

    Sadə vizual halüsinasiyalar (aura).

    Olfaktör, dad hissi (aura).

    Motor afazi (Brock mərkəzi).

    Baş və gözlər sola çevrilir (baxış parezi), aqrafiya.

    Sağ ayağın mərkəzi iflici.

  1. Quadrant hemianopsia (aşağı sol kvadrant ayrıldı).

    Mərkəzi görmə sahəsinin qorunması ilə sol tərəfli hemianopsiya.

    vizual aqnoziya.

    Astereoqnoziya, apraksiya.

    Sensor afaziya.

    Amnestik, semantik afaziya.

    Dad, iybilmə aqnoziyası.

    Quadrant hemianopsia (yuxarı sağ kvadrant ayrıldı).