Здраве, медицина, здравословен начин на живот. Стволов инсулт: видове (исхемичен, хеморагичен), причини, симптоми, лечение, прогноза

Стволовият инсулт е една от локализациите на остра патология в кръвоснабдяването на мозъка.

2 варианта на инсулт (исхемичен и хеморагичен) имат различна преобладаваща локализация. Ако често се появяват кръвоизливи в кортикалните структури на мозъка, тогава исхемията се развива в областта на мозъчния ствол. Тежестта на хода на заболяването се потвърждава от неблагоприятна статистика: в 2/3 от случаите се наблюдава летален изход през първите два дни.

Къде се намира мозъчният ствол?

Стволът се нарича най-долната част на мозъка, граничеща с гръбначния мозък. Анатомично се намира в основата на черепа. Отгоре и отстрани е затворен от полукълба, а малкият мозък граничи отзад. По своята структура стволовите клетки са по-близки до гръбначните клетки. Техните задачи:

• осигуряване на постоянното функциониране на центровете за регулиране и поддържане на сърдечната дейност, дишането, мускулния тонус и движенията;
• осъществяването на връзката на кортикалните центрове с гръбначния мозък чрез преминаващите нервни пътища (центростремителни - от кортикалните центрове към гръбначния мозък, центробежен - обратно).

В багажника има 3 части.

Продълговатият мозък е най-долната зона, практически е продължение на гръбначния мозък, съдържа жизненоважни центрове за дишане (регулира вдишването и издишването), кръвообращението (ускорява или забавя ритъма). Нарушаването на работата заплашва човек със спиране на дихателните движения, спадане на кръвното налягане, спиране на сърдечната дейност и смърт. Тук се намират ядрата, които контролират кашлицата, кихането, повръщането, преглъщането, мигането.

От клетките на продълговатия мозък произлизат такива важни черепни нерви като блуждаещия, глософарингеалния, хипоглосалния и допълнителния. Един от основните пътища - пирамидален - преминава от двигателните центрове на кората към клетките на гръбначния мозък, разположени в образувания, наречени "предни рога".

Мост - през него преминават всички връзки на кората на главния мозък с малкия мозък, гръбначния мозък, предаването на слухова информация. Съдържа ядрата на тригеминалния, статоакустичния, абдуценсния и лицевия нерв.

Междинният мозък - невроните на тази област регулират мускулния тонус, осигуряват възможност за движения, защитни рефлекси в отговор на зрителни или слухови фактори, несъзнателни човешки реакции, например едновременно завъртане на главата и очите по посока на включената светлина. стимул.

Какво се случва по време на инсулт?

Стволовият удар под формата на кръвоизлив може да възникне като независим фокус, тогава най-често се засяга мостът. Такива промени често завършват с пробив на кръв в IV вентрикула. Ако малки хеморагични огнища придружават по-голямо увреждане на полукълбата, те могат да се слеят и да влошат общите неврологични симптоми.

Исхемичните процеси в мозъчната тъкан са свързани с нарушен кръвоток през предните, средните и задните церебрални артерии или през външни захранващи съдове (вътрешни каротидни, гръбначни). Образуването на инфарктна зона при стволов удар е придружено от подуване на мозъчната тъкан, което компресира нервните стволове, центрове, причинява венозен застой и кръвоизливи.

В резултат на това се увеличава обемът на мозъка, повишава се вътречерепното налягане. Това допринася за изместването на различни мозъчни структури. При вклиняване и нараняване на част от продълговатия мозък в големия тилен отвор на черепа състоянието на пациента е изключително тежко, завършващо със смърт. Такива последствия представляват основната задача при лечението на инсулт - борбата с отока, въвеждането на диуретични лекарства в първите часове на заболяването.

причини

Причините за стволови инсулт не се различават от мозъчно-съдови инциденти с друга локализация:

• атеросклероза на артериите;
• диабет;
• хипертония;
• ревматичен васкулит.

Наследственото предразположение засяга регулирането на съдовия тонус, нарушената структура на стените на кръвоносните съдове и метаболитните промени в мозъчните тъкани.

Клинични проявления

Кръвоизливът в мозъчния ствол се характеризира с:

• рязко стесняване на зениците;
• пропускане на клепача (птоза) от страната на фокуса;
• плаващи движения на очните ябълки;
• парализа на черепните нерви;
• бързо развитие на пневмония с тенденция към оток;
• нарушение на типа дишане (Cheyne-Stokes);
• парализа на крайниците от страната, противоположна на фокуса;
• високо кръвно налягане;
• кома;
• повишаване на телесната температура;
• влажна кожа от страната на лезията поради повишено изпотяване.

Птозата на десния клепач показва лезия в дясната половина на тялото

Исхемията на багажника с тромботичен или нетромботичен характер често се появява постепенно. По-характерно е поражението на зоната на вертебралните и базиларните артерии. Всички признаци редуват периоди на подобрение и влошаване, но болестта прогресира стабилно. Пациентът е загрижен за:

• световъртеж;
• залитане при ходене;
• загуба на слуха и зрението;
• двойно виждане;
• нарушение на речта (сканиране на фрази).

Ако се развие инфаркт в засегнатата област, се появяват следните симптоми:

• парализа на половината от тялото с нарушена чувствителност;
• нарушение на съзнанието на пациента до степен на кома;
• промяна в дишането (рядко с хрипове), бързо начало на пневмония.

Редуващи се синдроми в клиниката на инсулт

Инсултът на стволовия регион се различава от нарушеното кръвообращение в кората на главния мозък по засягането на ядрата и пътищата на двигателните нерви. Следователно пациентите имат комбинация от централна парализа с периферни прояви, дължащи се на промени в пътищата на черепните нерви.

При редуващи се синдроми се засягат клонове на лицевия нерв

Синдромите, които включват набори от симптоми, дължащи се на исхемия в зоната на различни ядра и пътища, се наричат ​​редуващи се. Те придружават стволовата парализа на половината от тялото по различни начини, винаги се появяват от страната на лезията, показват нивото и местоположението на фокуса. Клиничните прояви са кръстени на лекарите, които първи са описали тези комбинации.

В зависимост от локализацията те се разделят на синдроми:

• лезии на краката на мозъка (педункула);
• промени в мостови конструкции;
• нарушения в продълговатия мозък (булбар).

Невролозите са запознати с описанието на синдромите и ги използват при диференциална диагноза.

Примери за редуващи се лезии:

• Синдром на Millar-Gubler - парализа на лицевия нерв (пропускане на клепача, ъгъла на устата);
• Синдром на Brissot-Sicard - спастични контракции в областта на клоните на лицевия нерв;
• Синдром на Джаксън - парализа на хипоглосалния нерв с нарушено преглъщане;
• Синдром на Avellis - парализа на мекото небце и гласните струни, задушаване при хранене, изтичане на течна храна в носа, нарушена реч;
• Синдром на Валенберг-Захарченко - в допълнение към парализата на мекото небце и гласните струни, загуба на усещане на кожата на лицето.

Лечение

Лечението на стволови инсулт се извършва от първите часове на откриване. Тъй като е напълно невъзможно незабавно да се установи формата на инсулт, всички назначения са свързани със стабилизирането на жизнените функции на мозъка, отстраняването на оток на тъканите.

За нормализиране на дишането кислородната терапия се извършва чрез маска, при липса или нарушено дишане пациентът се интубира и се прехвърля на изкуствено дишане с вентилатор.

Регулирането на сърдечната дейност изисква поддържане на кръвното налягане не по-високо от 10% от нормалното ниво на пациента, прилагат се антиаритмични средства по показания - сърдечни гликозиди, нитрати.

За поддържане на необходимия метаболизъм са необходими алкален разтвор, препарати с калий и магнезий.

Нормализира кръвосъсирването и плътността на реополиглюкин.

Защитата на мозъчните клетки се осъществява с помощта на невропротективни лекарства (Церебролизин, Пирацетам).

За облекчаване на подуване на мозъчната тъкан се прилага магнезиев сулфат, диуретици според показанията.

Може би пациентът ще се нуждае от симптоматични лекарства: мускулни релаксанти, болкоуспокояващи, антиконвулсанти, успокоителни. Въвеждането им се определя от конкретната клиника при пациента.

Използването на такива специфични средства като тромболитична терапия е възможно само при пълно доверие в тромбозата на церебралните артерии. Той е ефективен само в първите 6 часа от клиничните прояви.

Остатъчен страбизъм след инсулт на тялото

Какво показва отрицателна прогноза?

Възможно е да се определят предварително последствията от инсулт в структурите на багажника след няколко дни. Невролозите смятат, че възстановяването на функциите е почти невъзможно при тежка булбарна парализа. Пациентът може да живее известно време на машинно дишане, но умира от сърдечен арест.

Наличието на такива симптоми показва дълбоко увреждане на двигателните функции при парализа:

• "разперено бедро" - бедрената част на парализирания крак става широка и отпусната поради загуба на мускулен тонус;
• хипотония на клепачите - невъзможността за самостоятелно отваряне на окото от страната на лезията;
• обърнат крак навън поради атония на мускулите, които обръщат крака.

Как да предвидим прогнозата за симптомите на инсулт?

Наблюдението на хода на стволовите инсулти е довело до прогнозни предположения за възстановяването на пациентите.

Прогнозата се счита за неблагоприятна при такива обстоятелства:

• нарушение на речта;
• рядко дишане (остава възможно да се спре напълно по време на сън);
• склонност към брадикардия и ниско кръвно налягане;
• променена терморегулация (рязък скок на телесната температура, след това падане под нормалното).

Несигурна прогноза за:

• нарушено преглъщане (възможно привикване към течна, пасирана храна);
• загуба на движение на крайниците (трябва да се търси възстановяване в рамките на една година);
• световъртеж;
• некоординирани движения на очите.

Във всеки случай лечението на инсулт на тялото изисква компетентен подход към терапията и използването на всички възможности за рехабилитация.

На 39 години съм.Януари 2015 получих смесен инсулт в гръбначния басейн.Все още имам страбизъм. Какво може да се направи, за да се възстанови зрението? Благодаря ви предварително!

Съпругът ми претърпя исхемичен инсулт в мозъчния ствол (мост вляво), мина месец и половина, но се влоши, постоянно се задушава при хранене и дори отслабва. Спазваме всички лекарски предписания. Ходи трудно с проходилка. Често налягането скача до 200. Не знам какво да очаквам. Той е на 69 години и разбира се диабет тип 2.

Имам хеморагичен инсулт в мозъчния ствол, ходя залитайки, постоянно виене на свят, говоря. Лекарите казаха, че за първи път виждат такъв случай. Ще изчезне ли световъртежът и кога?

На 17 ноември 2017 г. баща ми получи исхемичен инсулт на мозъчния ствол. Сега той е в кома от месец след спиране на сърцето. ЕЕГ показва слаба мозъчна активност. Бихте ли ми казали, моля, какви са прогнозите в този случай?

Нарушение на церебралната циркулация в мозъчния ствол

Инсултът на мозъчния ствол е остро нарушение на кръвообращението в тази област, което е придружено от внезапна поява на симптоми на неврологичен дефицит, който продължава повече от един ден.

В Русия честотата на поява е 3,3 на 1000 души население годишно, като повечето от тях са хора над 70 години. Смъртността през първия месец от началото на заболяването е 15-25%, а 70% от жертвите получават инвалидност.

Благодарение на развитието на медицината през последните години се наблюдава тенденция към намаляване на заболеваемостта и смъртността от инсулти. Въпреки това, има "подмладяване" на това заболяване.

Най-често инсултът изпреварва възрастните хора, но благодарение на развитието на медицината смъртността намалява.

За да разберете какви симптоми ще има тази лезия, трябва да разберете какви са анатомичните характеристики на мозъчния ствол.

Малко за структурата

Мозъкът се състои от мозъчни полукълба и мозъчен ствол.

Структурата на мозъка

Структурата на багажника включва продълговатия мозък, средния и диенцефалона и моста.

Структура на мозъчния ствол

Той изпълнява следните функции:

1. осигурява рефлексна поведенческа активност;
2. свързва по проводните пътища висшите и долните части на централната нервна система;
3. обединява структурите на мозъка.

Съдържа сиво и бяло вещество. Сиви - неврони, разположени под формата на ядра, имащи определени функции. Бяло - проводникови пътеки. За да разграничите инсулт в мозъчния ствол от други, както и да определите точно местоположението на фокуса, трябва да представите функциите на неговите отдели.

Функции на продълговатия мозък:

1. Инервация на мускулите на езика (ядрото на XII двойка черепни нерви) и някои мускули на главата (ядрото на XI двойка), ларинкса и устната кухина (ядрото на IX двойка).
2. Работата на парасимпатиковата нервна система (вагусов нерв - X двойка).
3. Поддържане на жизнените функции (дишане, сърдечен ритъм) - ядрото на ретикуларната формация.
4. Изпълнението на някои двигателни функции - екстрапирамидни ядра (маслина).

Функции на моста:

1. Провеждане на слухови импулси (ядра на VIII нерв).
2. Осигуряване на движения на лицето, както и сълзене и слюноотделяне (ядра на VII нерв).
3. Изпълнение на отвличане на окото навън (ядрото на VI двойка).
4. Дъвкателните движения се извършват от ядрата на петата двойка черепни нерви.

Функции на средния мозък:

1. Други движения на очната ябълка, клепачите, зеницата (IV и III двойки нерви).
2. Регулиране на движението и мускулния тонус (ядрото на substantia nigra).
3. Рефлексен отговор на светлинни и звукови импулси.
4. Мускулно усещане на лицето и шията.
5. Координация на съвместното въртене на врата и очите.
6. Събиране на чувствителна информация от вътрешни органи.

Мозъчният ствол координира работата на всички вътрешни органи, рефлексната дейност и някои важни двигателни действия. В зависимост от местоположението на лезията, симптомите ще варират.

Етиология

По произход стволовият удар се случва:

1. исхемичната е свързана с липса на кръвен поток поради запушване (запушване) на артерията, доставяща региона;
2. хеморагичен поради разкъсване на артерията и изтичане на кръв от нея.

Видове стволови удари

Първият тип е много по-често срещан от втория, той представлява 75-80% от всички мозъчно-съдови инциденти.

Причини за исхемичен инсулт

Рисковите фактори за исхемичен инсулт включват напреднала възраст, високо кръвно налягане, повишен холестерол в кръвта, атеросклероза, тютюнопушене, сърдечни заболявания и захарен диабет.

Трябва да се отбележи, че повишаването на кръвното налягане над 140/90 мм. Hg спрямо нормата удвоява риска от инсулт.

Всички причини за исхемичен инсулт могат да бъдат разделени на групи:

1. Атеротромботична - възниква исхемия поради бавно нарастваща плака в областта на съда. Такъв инсулт се предшества от симптоми на преходен мозъчно-съдов инцидент, признаци на продължителна "кражба" на мозъка от кислород и хранителни вещества: загуба на паметта, разсеяност, развитие на сълзливост или раздразнителност и други. Често се случва през нощта или рано сутрин.
2. Емболията се развива внезапно, има рязко и бързо запушване на аферентната артерия от емболия. Често се среща при сърдечни заболявания (предсърдно мъждене, дефекти, изкуствени клапи), които се характеризират с образуване на кръвни съсиреци в кухините на сърцето и тяхното разпространение в кръвния поток. Често се случва през деня, при емоционално или физическо претоварване.
3. Възможно е да се развие исхемия с понижаване на кръвното налягане, когато няма достатъчно приток на кръв към мозъка. Това е хемодинамичният тип.
4. Lacunar се характеризира с увреждане на малки артерии, разположени дълбоко в мозъка. Често се развива през деня, на фона на високо кръвно налягане. Тъй като малки участъци са лишени от кръвоснабдяване, симптомите са изтрити, а прогнозата му е по-добра от тази на останалите.
5. Хемореологията е рядка, развива се поради повишаване на вискозитета на кръвта.

Високото кръвно налягане е една от причините за исхемичен инсулт.

Мозъкът е такъв орган, в който активно протичат химически процеси, но той няма собствени запаси от хранителни вещества. Това означава, че всяко намаляване на притока на кръв с кислород и хранителни вещества бързо се отразява негативно на неговата функция. Без кръвоснабдяване невронът може да живее максимум пет до осем минути, след което умира.

Обикновено през 100 g мозък в минута тече кръв, с инсулт тази цифра пада до 10.

След запушване на съда е възможно следното: в областта, която той е хранил, възниква исхемия, невроните умират, функцията им се губи. Но до него е друга зона (исхемична полусянка или пенумбра), в която кръвоснабдяването не е достигнало опасния минимум. Мозъчните клетки в него обаче също страдат от исхемия и увреждане от разпадните продукти на мъртвите неврони. Те са жизнеспособни, но също така са застрашени от смърт, така че е важно терапията да започне възможно най-скоро. Това ще намали засегнатата област и ще запази повече мозъчни функции.

Поради натрупването на разпадни продукти в тази област се развива оток, който компресира съседните структури, избутва ги настрани, което допълнително нарушава притока на кръв и функционирането.

Анатомия на исхемичен инсулт

Причини за хеморагичен инсулт

Среща се по-рядко, но симптомите са по-тежки и прогнозата е по-лоша. Разпределете:

1. При паренхимен кръвоизлив настъпват промени в веществото на мозъка. Това е възможно при артериална хипертония, нарушения на кръвосъсирването или слабост на съдовата стена (аневризма).
2. Субарахноидален - изливане на кръв върху повърхността на мозъка поради патология на кръвоносните съдове в мембраните. По-често се причинява от аневризма, така че обикновено засяга млади, видимо здрави хора.

Инсулт на мозъчния ствол се развива с лезия в областта на вертебробазиларния съдов басейн.

Симптоми

Стволовият удар се проявява по различни начини, в зависимост от местоположението на лезията. Характеризира се с появата на редуващи се (кръстосани) симптоми, т.е. органите на главата и шията страдат от страната на фокуса, а движенията на крайниците и чувствителността на кожата на тялото са от противоположната страна. страна.

Медула

Ако продълговатият мозък е повреден, ще има пълно или частично увреждане на двигателната функция на езика (върхът му се отклонява към лезията), мускулите на мекото небце, шията, гласните струни (дрезгав глас) от страната на удара. , загуба на чувствителност на кожата на лицето. От друга страна - нарушение или невъзможност за движение на ръцете или краката, изтръпване на половината от тялото.

Инсултът има лоша прогноза при наличие на булбарна парализа. Развива се, когато има нарушение на кръвообращението в басейна на гръбначните артерии, което причинява двустранно увреждане на IX, X, XII двойки черепни нерви, разположени в продълговатия мозък. В същото време се отбелязват такива нарушения като задушаване при преглъщане, надвисване на мекото небце, нарушена дикция, дрезгав глас, леко потрепване на езика и ограничаване на неговата подвижност. Често е последвано от нарушение на жизнените функции и смърт.

Ако патологичният фокус е в моста, тогава от страната на лезията има невъзможност за движение на мимическите мускули, загуба на повърхностна чувствителност на лицето, загуба на слуха, погледът е насочен към фокуса. Напротив, разкриват се двигателни нарушения в крайниците и намаляване на чувствителността. Често придружени от нарушено съзнание до кома.

Псевдобулбарната парализа се проявява по същия начин като булбарната парализа, но причината за нея е увреждане на пътищата на нивото на моста и по-горе, така че прогнозата е по-благоприятна, тъй като нарушенията на жизнените функции обикновено не следват. Отличителна черта е липсата на потрепване на езика, фарингеалните и палатиналните рефлекси са запазени или повишени, разкриват се симптоми на орален автоматизъм.

При тромбоза на базиларната артерия се развива "синдром на блокиране". При непокътнато съзнание пациентът не движи никакви мускули, с изключение на очните ябълки и мигането.

среден мозък

Инсултът на ствола с локализация в средния мозък се проявява чрез невъзможността за движение на очите, липсата на реакция на зеницата от страната на лезията. От другата страна се нарушава движението на крайниците, появява се тремор (неволно треперене) на ръката. Може би развитието на псевдобулбарна парализа.

Синдром на децеребрация и декортикационна ригидност показва лоша прогноза. Причината е стволов инсулт в пътищата на средния мозък на ниво над вестибуларните ядра. Децеребралната ригидност се проявява чрез кома в комбинация с повишаване на тонуса на всички мускули, главно екстензорните мускули, когато ръцете и краката се приближават до тялото и главата се хвърля назад. Декортикация - горните крайници са свити, а долните са разгънати.

Ако лезията е локализирана под вестибуларните ядра, тогава настъпва кома с липса на мускулен тонус.

Диагностика

При съмнение за стволов инсулт, както и при други лезии, ако е възможно, се извършва магнитен резонанс или компютърна томография. Това ви позволява да идентифицирате наличието и местоположението на зоната на нарушено кръвообращение. Скоростта на правилната диагноза пряко влияе върху крайната прогноза на заболяването.

Доплеровият ултразвук е метод за изследване на кръвния поток в съдовете. Той разкрива зони с липсващо кръвоснабдяване или кръвоизлив.

Важен показател за функционалните характеристики на тялото са общите клинични изследвания (общи изследвания на кръв и урина), биохимични кръвни изследвания, ЕКГ и, ако е необходимо, ехокардиография (визуално ултразвуково изследване на сърцето).

Цялата тази информация ви позволява да установите диагнозата на инсулт, неговата локализация, която определя прогнозата за възстановяване и тактика на лечение.

Лечение

Ако се подозира инсулт от всякаква локализация, хоспитализацията в неврологичния отдел е задължителна.

Потърсете медицинска помощ, ако подозирате инсулт

Стволовият инсулт се лекува по същите принципи като всеки друг. Основната терапия включва поддържане на жизнените функции на тялото: дишане, налягане, сърдечен ритъм, телесна температура, както и намаляване на мозъчния оток.

Специфичната терапия е насочена към елиминиране на причините за заболяването. Включва, например, тромболиза, нормализиране на вискозитета на кръвта. Предприемат се мерки за невропротекция и възстановяване на функцията на невроните.

Колкото по-бързо преминат симптомите на неврологичния дефицит, толкова по-добра е по-нататъшната прогноза.

Последствия

За съжаление стволовият инсулт често има лоша прогноза. Замаяност, нарушения на говора и преглъщането, парализа на мускулите с различна локализация и функции, загуба на чувствителност остават с пациента дълго време.

Рехабилитацията, насочена към заместване на тези функции, е продължителна и постоянна, а предстоящите подобрения са бавни и незначителни.

Това обаче не означава, че рехабилитацията трябва да бъде изоставена. Възстановяването е възможно само чрез работа върху увредените функции.

• Мусаев относно продължителността на лечението на менингит
• Яков Соломонович за последствията от инсулт за живота и здравето
• Пермяршов П. П. запис Продължителност на живота при раков мозъчен тумор

Копирането на материали от сайта е забранено! Информацията може да бъде препечатана само ако има активна индексируема връзка към нашия уебсайт.

Тумор на мозъчния ствол: признаци, тактика на лечение и прогноза за оцеляване

Туморите на мозъчния ствол са едно от заболяванията на централната нервна система, което се проявява с много симптоми. Засегнати са продълговатия мозък и средния мост.

В 90% от ситуациите заболяването има глиален произход. Глия са клетки, които създават необходимите условия за пълното функциониране на централната нервна система.

Статистика

На 100 000 души има 20 души с тази диагноза. Заболяването се развива при хора от различни възрасти, раси, пол.

Злокачественият тумор има код по МКБ-10 C71.7.[

Туморите на мозъчния ствол засягат ядрените образувания, които провеждат пътищата, но рядко причиняват нарушение на изтичането на цереброспиналната течност. Последното се среща само в напреднали етапи и по време на развитие до Силвийските акведукти.

Разновидности

Неоплазмите, засягащи тялото, се делят на доброкачествени и злокачествени.

Първият тип се характеризира с бавно нарастване. Понякога това отнема повече от 15 години. Злокачествените водят до бърза смърт.

Въпреки факта, че туморите са локализирани в различни области, по-често те засягат моста.

Стволовите тумори се разделят на:

1. Първично-стъблени, формиращи се по вътрешностъблен или екзофитен тип. Те се образуват само от тумора на самата маса.
2. Вторично-стволови, появяващи се от други мозъчни структури. Те се развиват от малкия мозък, четвъртата камера, само в крайна сметка растат в багажника.
3. Парастемните образувания водят до деформация на багажника или просто са в тясно взаимодействие с него.

Туморите се класифицират според характеристиките на растежа. Ако те вземат развитие от собствените си клетки и образуват черупка, изтласквайки тъканите, тогава говорим за експанзивен растеж. Ако неоплазмата расте в други тъкани, тя се нарича инфилтрираща. При дифузен тумор на мозъчния ствол, който се среща в 80% от случаите, границите на тумора не се определят дори микроскопски.

причини

Точните предпоставки за появата остават скрити, но специалистите акцентират върху наследствения фактор и приемането на високи дози йонизиращо лъчение.

В първия случай се променя генетичната информация на клетките. Това води до факта, че те започват да имат туморни свойства, да се размножават неконтролируемо и да инхибират жизнената активност на други клетки.

Предразположение към неоплазми има при тези хора, които преди това са били лекувани с радиация от трихофития на скалпа.

Днес този метод не се използва, но съвременните методи на лъчетерапия също водят до образуване на злокачествени клетки.

Има предположения, че винилхлоридът причинява рак на мозъчния ствол. Този газ се използва при производството на пластмаси.

Симптоми на тумори на мозъчния ствол при възрастни и деца

В мозъчния ствол има много структури, така че ходът на заболяването може да бъде различен. При децата, поради развитието на компенсаторните механизми на нервната тъкан, неоплазмите често имат дълъг асимптоматичен ход.

В бъдеще симптомите зависят от местоположението на неоплазмата и вида на тумора. При възрастни е трудно да се идентифицират фокални симптоми.

При децата в предучилищна възраст първите тревожни признаци са загуба на апетит, намалена умствена и двигателна активност. Учениците изпитват значително намаляване на академичните постижения, промяна в поведението и появата на хронична умора. Почти винаги има нарушение на движението.

С нарастването на тумора симптомите се увеличават. Присъединяват се частни мигрени, гадене, повръщане. Нарушенията засягат сърдечно-съдовия и дихателния център на багажника. Това е, което причинява смъртта.

Отбелязва се поява на нови поведенчески реакции

Ако неоплазмата е злокачествена, се присъединяват конвулсии, страх от светлина.

Диагностика на неоплазми

Проучването включва пълен набор от диагностични мерки. Предварителната диагноза се поставя от невролог.

Основно значение се отдава на:

1. Компютърна томография, която дава възможност да се получи информация за състава на тъканите, да се идентифицират патологиите и да се проведе мониторинг в динамика. По време на процедурата се получава изображение на участъци от мозъка на различни нива.
2. SCT е метод, който позволява ултра-бързо сканиране на структури, поради което се използва при пациенти в тежко състояние. Позволява ви да коригирате дори най-малките отклонения в конструкцията.
3. MRI с въвеждането на контрастен агент. Този метод разкрива образувания с малък размер, позволява да се определи наличието на екзофитен компонент. Това също позволява предварителна оценка на наличието на растеж на неоплазмата и степента на инфилтрация.

Благодарение на тези техники туморът на мозъчния ствол се диференцира от множествена склероза, енцефалит, инсулт и хематом.

Освен това се извършва ангиография. Методът е необходим за установяване на особеностите на кръвоснабдяването на образуванието и съдовете, които хранят тумора. Извършва се биопсия, за да се вземат проби от тумора. Процедурата се извършва чрез минимално инвазивни хирургични методи с ултразвуков или рентгенов контрол.

Лечение на патология

Само радикален интегриран подход ще помогне за подобряване на състоянието на пациента, състоящ се от:

Първата техника е насочена към отстраняване на образуването с възможно най-голямо запазване на здравите тъкани на тялото. Хирургическата интервенция става възможна след краниотомия, тоест правене на дупка на предварително избрано място за достъп до тумора.

Лъчева терапия може да се проведе и в ситуации, когато хирургичното лечение е противопоказано. Методът не се препоръчва за деца под тригодишна възраст, тъй като в бъдеще се развива изоставане в физическото и интелектуалното развитие. За процедурата се използват специални инсталации, които ви позволяват да повлияете на тумора от различни ъгли.

Тази посока се нарича стереотактична радиохирургия. Първо се провежда проучване, насочено към точно определяне на местоположението. След това облъчването се извършва по специална техника.

Химиотерапията е насочена към потискане на растежа на злокачествените клетки. За това се използват лекарства, които действат върху образуванията, причинявайки минимум странични ефекти. Този метод може да се използва и за малки деца, които все още не са навършили три години.

Повечето средства се прилагат интравенозно в кръвта с помощта на капкомери и инжекции. Понякога лекарят решава да приложи лекарства през дълга тръба, която е свързана с голяма вена в гърдите. Химиотерапията се провежда циклично.

Прогноза на заболяването

Смята се, че при отстраняване на тумор на мозъчния ствол в детска възраст прогнозата е няколко пъти по-добра, отколкото при възрастни.

Доброкачествените тумори могат да растат до 15 години без симптоми, но повечето тумори на мозъчния ствол са злокачествени.

В този случай смъртта настъпва в рамките на няколко години или месеци от началото на симптомите. Обикновено предоставеното лечение само леко удължава живота.

Какво е инфаркт на мозъчния ствол

Всъщност багажникът не е нищо повече от "мост", свързващ гръбначния мозък с мозъка. Именно той е отговорен за предаването на всички "поръчки" на мозъка в тялото.

Инфарктът на ствола е придружен от увреждане на малкия мозък, таламичната област, продълговатия и средния мозък и моста.

В тази област се намират и ядрата на черепните нерви, които "насочват" съкращението на мускулите на очите, лицето, както и мускулите, които спомагат за извършването на преглъщащи движения. В багажника се намират и най-важните центрове за човешкия живот, които отговарят за дихателната функция, терморегулацията и кръвообращението.

• Цялата информация в сайта е с информационна цел и НЕ е ръководство за действие!
• Само ЛЕКАР може да постави ТОЧНА ДИАГНОЗА!
• Молим Ви да НЕ се самолекувате, а да си запишете час при специалист!
• Здраве за вас и вашите близки!

Мозъчният инфаркт е кръвоизлив в мозъка, последван от образуване на хематом, който блокира доставката на кислород в увредената област.

В резултат на развитието на хипоксия, тоест липса на кислород, настъпва атрофия на мозъчния ствол, което води до нарушаване на работата на всички вътрешни органи.

В зависимост от механизма на развитие на лезията се разграничават исхемичен и хеморагичен инфаркт. В момента първият, според статистиката на смъртността, е на второ място. Нарича се още мозъчен инфаркт.

Исхемичният инфаркт е обширно увреждане на мозъчната тъкан, което е възникнало поради сериозна недостатъчност на кръвообращението. Кръвта просто не достига до определени области на мозъка, което води до размекване, както и до смърт на тъканите в тях.

Причините за инфаркт на мозъчния ствол са различни, но основната е атеросклерозата. Може да се развие и поради захарен диабет, а в някои случаи и поради ревматизъм и хипертония.

Когато пациентът има отслабване на двигателната активност, замаяност, проблеми с координацията, гадене, тогава всичко това показва развитието на исхемичен инфаркт.

Симптоми

Кръвоизливът или т. нар. инфаркт на областта на мозъчния ствол настъпва внезапно. По правило това е придружено от замаяност, неясна реч, поява на вегетативни нарушения, като намаляване и след това повишаване на телесната температура, зачервяване или бледност на лицето, изпотяване.

Има и напрежение в пулса, повишаване на кръвното налягане. Освен това към този списък от симптоми се добавят нарушения на кръвообращението и дишането. Възможно е да се подозира мозъчен инфаркт чрез появата на бързо, рядко, усложнено от издишване и вдишване дишане.

Понякога, на фона на мозъчен инфаркт, някои пациенти развиват синдром на "затворен човек" - поради нарушение на разпространението на електрически импулси от мозъка в тялото, пациентът изпитва парализа на крайниците.

В същото време остават интелектуалните способности и способността да се оценява и разбира какво се случва наоколо. Такива пациенти могат активно да помогнат по време на възстановяването си.

При мозъчен инфаркт 2/3 от всички случаи завършват със смърт през първите два дни поради увреждане на най-основните за организма жизнени функции. При навременна медицинска помощ смъртта може да бъде избегната. Също така може да настъпи благоприятен изход, ако се появи инфаркт на ствола при млади хора.

Когато се появят първите признаци на инфаркт, дори незначителни, трябва незабавно да се обадите на линейка или да се консултирате с лекар.

Прогноза за дисфункция

Прогнозата за инфаркт на мозъчния ствол е много разочароваща. 30% от пациентите развиват говорни нарушения. Тя става неясна, тиха и неразбираема. Този проблем обаче може да бъде леко решен чрез използване на услугите на логопед. В случай на развитие на синдрома на „затворен човек“ такова решение на проблема е невъзможно, тъй като пациентите могат да движат само клепачите си.

• най-често при церебрален инфаркт възникват неизправности в преглъщащата функция (според статистиката, около 65%);
• за пациенти с дисфагия, т.е. с възпалителни процеси във фаринкса или устата, прогнозата за възстановяване е несигурна;
• единствената възможност е пациентите да се научат отново да поглъщат настъргана или мека храна, като се използват различни техники.

• когато възникне инфаркт на багажника, пациентите изпитват неизправност в крайниците и те започват да се движат спонтанно;
• положителна прогноза за такава функция е възможна само през първите 2-3 месеца;
• в бъдеще, колкото повече време минава от момента на заболяването, толкова повече възстановяването намалява;
• понякога процесът на възстановяване може да продължи една година;
• по-дългите периоди са изключително редки.

• ако дихателната част е засегната по време на инфаркт на багажника, тогава пациентите просто не могат да дишат сами;
• за съжаление, прогнозата за тях е много разочароваща: животът им ще зависи изцяло от апарата за изкуствено дишане;
• ако дихателният център не е напълно повреден, тогава пациентите могат да получат сънна апнея;
• не е нищо повече от спиране на дишането по време на сън за кратък период от време;
• може да има и бавно дишане по време на будност.

• най-ранният признак, показващ, че е настъпил сърдечен удар в мозъка, е замаяност;
• като правило този симптом преминава сравнително бързо при правилно лечение и възстановяване;
• до окончателното изчезване на симптома, времето е несигурно и зависи единствено от това колко силно е бил засегнат мозъкът.

• инфаркт на тялото може да доведе и до неизправност на сърдечно-съдовата система;
• в този случай се наблюдава често сърцебиене и повишено кръвно налягане;
• с намаляване на сърдечната честота, прогнозата за пациента, уви, е неблагоприятна;
• в този случай пациентът е в тежко състояние, което може да бъде фатално.

• също с инфаркт на багажника може да бъде засегната терморегулацията, което показва сериозно състояние на пациента;
• като правило има повишаване на температурата до 39 градуса или повече в първия ден от сърдечния удар;
• това състояние е трудно за овладяване;
• ако телесната температура на пациента се понижи, тогава това показва, че скоро мозъчните клетки ще умрат.

• доста често при сърдечен удар се засяга визуалният център, разположен в мозъчния ствол;
• поради това пациентът може да изпита спонтанно движение на очите (едното или и двете);
• способността на човек да фокусира погледа си върху някакъв обект или изображение също е нарушена, става трудно да движи очите си нагоре и настрани, може да се развие страбизъм.

Прочетете за последствията и рехабилитацията след макрофокален миокарден инфаркт в друга публикация.

Стволовият инфаркт се нуждае от професионално и продължително лечение. При тежки условия може да се наложи оперативна кампания.

Лечение на инфаркт на мозъчния ствол

Както бе споменато по-горе, дори при съмнение за мозъчен инфаркт, пациентът трябва спешно да бъде откаран в болницата. Първата задача, която трябва да се реши, е да се спре кръвообращението в мозъка, включително засегнатата част от него, както и да се нормализира работата на белите дробове и сърцето.

При тежки състояния на мозъчен инфаркт се извършва операция. По правило се извършва в първите часове след началото на атаката.

За съжаление, доста често инфарктът на багажника има толкова тежка форма на протичане, че не позволява използването на ангиографско изследване и дори операция. В този случай лекарите провеждат необходимите реанимационни мерки.

Пациентите със стволов инфаркт, дори след операция, се нуждаят от продължително лечение и рехабилитационна терапия, за да се намалят и елиминират възможните последствия.

За да се предотврати повтаряща се атака, е необходимо своевременно да се лекуват хронични заболявания на сърцето и кръвоносните съдове, както и да се регулират атеросклеротичните процеси чрез промяна на диетата.

За лечение на инфаркт на багажника, като правило, се предписва:

• физиотерапия;
• лекарства, които предотвратяват образуването на кръвни съсиреци в съдовете;
• лекарства, които водят до разреждане на кръвта и, следователно, образуване на кръвни съсиреци;
• лекарства за понижаване на кръвното налягане;
• лекарства, които понижават нивата на холестерола в кръвта;
• лекарства за подпомагане на контрола на сърдечната честота.

Инфарктът на багажника принадлежи към заболявания, които са много трудни за лечение. Напоследък доста често един от начините за лечение на това заболяване е вливането на тромбоцити в областта на мозъка, увредена от инфаркт.

Рехабилитационната терапия може да се провежда както у дома, така и в рехабилитационни центрове или специализирани санаториуми.

Също така лечението включва реанимация, стационарна терапия и физиотерапевтични методи.

Прочетете повече за интрамуралния миокарден инфаркт тук.

В тази статия ще намерите описание на фокалния инфаркт.

По време на периода на лечение е много важно да се премахнат всички физически и емоционални натоварвания върху тялото, както и да се поддържат всичките му важни жизненоважни функции. Този подход ви позволява много бързо да възстановите кръвообращението в засегнатата област на мозъка.

Следващият етап от лечението е рехабилитационната терапия. Не трябва да го отлагате дълго време, тъй като това води до загуба на определени мозъчни функции, които, за съжаление, няма да могат да бъдат възстановени по-късно.

Страница 3 от 3

синдром на мозъчния ствол включва три нива на лезии - мезенцефална, понтинна и булбарна, чиито анатомични и физиологични особености определят клиничните прояви на техните лезии.

мезенцефална или мезенцефална ниво на увреждане на мозъчния стволхарактеризиращ се с нарушение на реакциите на зеницата, парализа и пареза на отделните мускули на окото, нарушение на приятелските движения на очните ябълки нагоре, нарушение на мускулния тонус, поява на конвергентен, ротационен и вертикален нистагъм. При TBI не се наблюдава пълно увреждане на мезенцефалните структури, т.к тези наранявания са несъвместими с живота на пострадалия. Обикновено възникват частични наранявания, сред които има квадригеминален, тегментален, педункуларен синдром и редуващ се синдром на увреждане на половината на багажника.

Синдром на четирите хълмавключва нарушения на погледа нагоре, нарушения на конвергенцията, нарушения на зеничните реакции, различни форми на нистагъм (вертикален, хоризонтален, диагонален, конвергентен, ротационен).

Тегментален или тегментален синдромвключва нарушения на функцията на окуломоторните нерви, проводни нарушения на чувствителността, мускулен тонус, координационни нарушения. С увеличаване на увреждането на тегменталните части на мозъка се развива децеребрална ригидност, хипертермия и нарушения на дихателния ритъм.

Педункуларен синдромвключва двигателни нарушения в контралатералните крайници (от моно- до хемипареза).

Понтийско ниво поражение улавя ядротоV ,VI,VII,VIII двойки черепномозъчни нерви, т.е. група от нерви на церебелопонтинния ъгъл, който определя естеството на клиничните прояви. Нарушение на слуха, намалена чувствителност в областта на тригеминалния нерв, дисфункция на лицевия, абдуценс нервите често се комбинират с церебеларни симптоми.

булбарно ниво характеризиращ се с увреждане на продълговатия мозък с появата на дисфагия, афония, анартрия с нарушено преглъщане и артикулация. Те се комбинират с нарушения на сърдечната и дихателната функция, понижаване на кръвното налягане, поява на фасцикуларни и фибриларни потрепвания на мускулите на езика. Участието на продълговатия мозък в процеса се характеризира с появата на хомолатерална пирамидна недостатъчност, нарушения на чувствителността или развитие на редуващи се синдроми.

Характерно е, че при TBI стволовите симптоми могат да бъдат не само резултат от първична травматична лезия на тези образувания, но и следствие от вторични наранявания в резултат на дислокации и вклиняване на стволови структури.

Описвайки семиотиката на мозъчното увреждане при TBI, е особено необходимо да се отбележат особеностите на проявитесиндром на откъсванес DAP. Те се откриват най-ясно, когато пациентите преминават от кома в преходно или вегетативно състояние. При липса на признаци на функциониране на мозъчната кора, субкортикалните, стволовите и спиналните механизми се проявяват ясно. Откриват се различни окуломоторни, зенични, орални, булбарни, пирамидни и екстрапирамидни синдроми. Те се появяват спонтанно или в отговор на всяко дразнене с голямо разнообразие от позиционно-тонични и защитни реакции и пози, лицеви синкинезии.

Отделно е необходимо да се спрем на синдромите на херния, които често се развиват при жертви с тежка травматична мозъчна травма. Разпределете транстенториална, темпорално-тенториална, церебеларно-тенториална херния, както и херния под фалциформения процес и херния на сливиците на малкия мозък.

Тенториална херния възниква в резултат на дифузен церебрален оток или с масивни централни, двустранни обемни процеси (хематоми, натъртвания). В същото време мозъчният ствол се измества каудално и се развиват симптоми, характеризиращи се с нарушение на съзнанието, развитие на дишане на Чейн-Стокс, свиване на зениците и изчезване на тяхната реакция към светлина, поява на декортикация и дори децеребрация позата на пациента.

Темпоротенториална херния възниква в резултат на странично изместване на мозъка поради масовия ефект при натъртвания на полусферата, едностранни супратенториални хематоми. В този случай херниалната херния на куката на гируса на хипокампа се появява в пролуката между ръба на тенториума и мозъчния ствол. Клиничните прояви се характеризират с прогресивно потискане на съзнанието, разширяване на зеницата и дисфункция на окуломоторния нерв от страната на лезията, дисфункция на средния мозък, поява на децеребрална ригидност и хипервентилация.

Церебеларно-тенториална херния протича с повишаване на налягането в субтенториалното пространство (хематоми на малкия мозък и задната черепна ямка). Мозъчният ствол се измества в рострална посока, което е придружено от остро увреждане на съзнанието, развитието на квадригеминалния синдром.

Херния на сливиците на малкия мозък също се среща с обемни процеси в задната черепна ямка, което води до понижаване и вклиняване на церебеларните тонзили във foramen magnum с развитието на синдрома на продълговатия мозък и честа дихателна недостатъчност.

Вклиняване под серповидния процес подобно на темпоро-тенториалната херния, възниква по време на странични обемни процеси. Сингуларният гирус херниално изпъква под фалциформния процес, докато кръвният поток през предната мозъчна артерия е нарушен, може да възникне оклузия на отвора на Монро с затруднено изтичане на цереброспинална течност от страничната камера.

Описаните признаци на мозъчно увреждане се отнасят за всички възрастови групи жертви, но също така е много очевидно, че децата в този контекст представляват специална група жертви и колкото по-млад е пациентът, толкова по-големи са разликите. Изследването на обстоятелствата на нараняването, преморбидната история, степента и продължителността на нарушеното съзнание, речта, умствените функции и много други често не е възможно при деца. Запазването на някои патологични рефлекси при деца често е само възрастова норма, а формирането на психомоторна изостаналост и изразен астено-вегетативен или вегетативно-висцерален синдром в късния посттравматичен период при деца е добре известен факт и изисква своя специална подход както към диагностичните конструкции, така и към терапевтичната тактика.при деца с ЧМТ.

Мозъчните контузии включват фокално макроструктурно увреждане на неговата субстанция в резултат на ударна травма. Според унифицираната клинична класификация на черепно-мозъчната травма, приета в Русия, фокалните мозъчни контузии се разделят на три степени на тежест: лека, умерена и тежка.

Тежест

Патологично леката мозъчна контузия се характеризира с клъстерни петехиални кръвоизливи, ограничени разкъсвания на малки пиални съдове и области на локален оток на мозъчното вещество.

Лека мозъчна контузия се среща при 10-15% от пациентите с ЧМТ. Характеризира се с краткотрайно изключване на съзнанието след нараняване (няколко секунди или минути). При възстановяването й са характерни оплаквания от главоболие, световъртеж, гадене и др.. Наблюдават се ретро-, кон-, антероградна амнезия и повръщане, понякога многократно. Жизнените функции обикновено са без изразени нарушения. Може да се появи умерена брадикардия или тахикардия, понякога артериална хипертония. Дишането, както и телесната температура - без съществени отклонения. Неврологичните симптоми обикновено са леки (клоничен нистагъм, лека анизокария, признаци на пирамидна недостатъчност, менингеални симптоми), регресират в рамките на 2-3 седмици.

При лека мозъчна контузия са възможни фрактури на костите на черепния свод и субарахноидален кръвоизлив. КТ в половината от наблюденията разкрива ограничена зона с ниска плътност в медулата, близка по отношение на томоденситометрични параметри до церебрален оток (от 18 до 28 N). В този случай, както показват патоанатомичните изследвания, са възможни малки кръвоизливи, за чиято визуализация не е достатъчна разделителната способност на КТ. В другата половина от наблюденията леката мозъчна контузия не е придружена от явни промени в КТ картината, което е свързано с ограниченията на метода. Мозъчният оток с леко натъртване може да бъде не само локален, но и по-разпространен. Проявява се чрез умерен обемен ефект под формата на стесняване на пространствата на цереброспиналната течност. Тези промени се откриват още в първите часове след нараняването, обикновено достигат максимум на 3-ия ден и изчезват след 2 седмици, без да оставят следи от гнездото. Локалният оток при лека контузия може също да бъде изо-денсивен, като в този случай диагнозата се основава на обемния ефект, както и на резултатите от динамично КТ.

MRI (при използване на устройства с висока разделителна способност - 1,0-1,5 Tesla) е в състояние да даде по-подробна характеристика от CT на лека мозъчна контузия.

Патологично умерено натъртване се характеризира с малки фокални кръвоизливи, области на хеморагично импрегниране на мозъчната тъкан с малки огнища на омекване, докато конфигурацията на gyrus sulci и връзките с pia maters се запазват.

Умерено натъртване на мозъка се среща при 8-10% от жертвите с ЧМТ. Характеризира се със загуба на съзнание след нараняване до няколко десетки минути - няколко часа. Изразена ретро-, кон- и антероградна амнезия. Главоболието често е силно. Има повръщане, понякога многократно. Има психични разстройства. Възможни са преходни нарушения на жизнените функции: брадикардия или тахикардия, повишено кръвно налягане; тахипнея без нарушаване на ритъма на дишане и проходимостта на трахеобронхиалното дърво; субфебрилно състояние. Често се изразяват белези на черупката. Откриват се стволови симптоми: нистагъм, дисоциация на менингеални симптоми по оста на тялото, двустранни пирамидни знаци и др. Фокалните симптоми (определени от местоположението на мозъчната контузия) са ясно изразени: зенични и окуломоторни нарушения, пареза на крайниците, нарушения на чувствителността, речта и др. Тези следи от гнездо постепенно (в рамките на 3-5 седмици) се изглаждат, но могат да останат и дълго време. При умерена мозъчна контузия често се наблюдават фрактури на костите на свода и основата на черепа, както и значителен субарахноидален кръвоизлив.

КТ в повечето случаи разкрива фокални промени под формата на включвания с висока плътност, които не са компактно разположени в зоната с ниска плътност, или умерено хомогенно увеличение на плътността върху малка площ. Както показват данните от операциите и аутопсиите, тези резултати от КТ съответстват на малки кръвоизливи в областта на натъртване или умерено хеморагично импрегниране на мозъчната тъкан без нейното грубо разрушаване. Динамичната КТ разкрива, че тези промени се обръщат по време на лечението. По отношение на наблюденията в клиниката на умерена мозъчна контузия, КТ разкрива огнища с ниска плътност - локален оток или травматичен субстрат не се визуализира убедително.

Умерените мозъчни контузии при ЯМР се откриват като фокални промени в хетерогенна или хомогенна структура, която се определя от характеристиките на кръвоизливите в натъртената област и тяхната продължителност и отразяват ситуацията на хеморагична импрегнация на мозъчната тъкан без нейното грубо разрушаване.

Патологично, тежката мозъчна контузия се характеризира с области на травматично разрушаване на мозъчната тъкан с образуване на детрит, множество кръвоизливи (течна кръв и нейните извивки) със загуба на конфигурация на браздите и извивките и разкъсване на връзките с пиа въпроси.

Тежка мозъчна контузия се среща при 5-7% от пациентите с ЧМТ. Характеризира се със загуба на съзнание след нараняване с продължителност от няколко часа до няколко седмици. Често е изразена двигателната възбуда. Наблюдават се тежки застрашаващи нарушения на жизнените функции: брадикардия или тахикардия; артериална хипертония; нарушения в честотата и ритъма на дишането, които могат да бъдат придружени от нарушена проходимост на горните дихателни пътища. Изразена хипертермия. Често доминират първичните стволови неврологични симптоми (плаващи движения на очните ябълки, пареза на погледа, тоничен множествен нистагъм, нарушения на гълтането, двустранна мидриаза или миоза, дивергенция на очите по хоризонталната или вертикалната ос, промяна на мускулния тонус, децибраторна ригидност, инхибиране или дразнене на сухожилни рефлекси , рефлекси от лигавиците и кожата, двустранни патологични рефлекси на краката и др.), Което прикрива фокалните хемисферични симптоми в първите часове и дни след нараняването. Могат да се открият пареза на крайниците (до парализа), подкорови нарушения на мускулния тонус, рефлекси на орален автоматизъм и др. Понякога се отбелязват генерализирани или фокални гърчове. Церебралните и особено фокалните симптоми регресират бавно; чести са грубите остатъчни явления, предимно от двигателната и психическата сфера. Тежката мозъчна контузия много често е придружена от фрактури на свода и основата на черепа, както и масивен субарахноидален кръвоизлив.

При тежка мозъчна контузия КТ често разкрива фокални промени в мозъка под формата на зона с неравномерно увеличаване на плътността. При локална томоденситометрия те се определят от редуването на зони с повишена - от 64 до 76 N (плътност на пресни кръвни съсиреци) и ниска плътност - от 18 до 28 N (плътност на едематозна и / или натрошена мозъчна тъкан). Както показват данните от операцията и аутопсията, КТ отразява такава ситуация в областта на натъртване, при която обемът на мозъчния детрит значително надвишава количеството излята кръв. В най-тежките случаи деструкцията на мозъчното вещество се простира в дълбочина, достигайки подкоровите ядра и вентрикуларната система.

В почти половината от случаите на тежка мозъчна контузия компютърната томография разкрива значителни огнища на интензивно хомогенно увеличение на плътността в диапазона от 65 до 76 N. Както показват данните от операции и аутопсии, томоденситометричните признаци на такива контузии показват наличието на смес от течна кръв и неговите съсиреци в областта на увреждане на мозъка с мозъчен детрит, чието количество е много по-ниско от количеството излята кръв. Фокусите на смачкване се характеризират с тежестта на перифокалния оток с образуването на хиподенсен път до най-близката част на страничния вентрикул, през който се изхвърля течност с продукти на разпадане на мозъчна тъкан и кръв.

Тежките мозъчни контузии се визуализират добре с ЯМР, на който обикновено представляват зони на разнородни промени в интензитета на сигнала.

Актуалните опции за местоположението на натъртвания и наранявания на мозъка са изключително разнообразни и съответно клиниката е променлива. Въпреки това е полезно за практическия лекар да представи своята семиотика, като вземе предвид основните места на локализация.

Увреждане на челния лоб

До 40-50% от фокалните увреждания на мозъчното вещество са локализирани във фронталните лобове. Това се дължи, първо, на значимостта на тяхната маса - фронталните лобове превъзхождат всички останали части на мозъка по своя обем, и второ, на специалната чувствителност на фронталните лобове към двата удара (когато травматично средство се прилага върху фронтална област), и по-специално удароустойчиво нараняване ( при нанасяне на травматичен агент в тилната област). Поради тяхната маса и относителна отдалеченост, особено на предните участъци (в сравнение с темпоралните лобове), от мозъчния ствол, фронталните лобове често имат способността да „абсорбират“ масовия ефект за дълго време дори с техните големи фокални лезии. Това също се улеснява от саногенното изхвърляне на излишната течност заедно с продуктите на разпадане през възникващите "пътеки" от огнищата на смачкване в предните рога на страничните вентрикули.

При увреждане на фронталните лобове церебралните симптоми се изразяват в потискане на съзнанието в границите на зашеметяване, ступор или кома (в зависимост от тежестта на нараняването). Често се характеризира с развитие на интракраниална хипертония с интензивно главоболие, многократно повръщане, психомоторна възбуда, брадикардия, поява на конгестия в фундуса (особено при базални лезии). При масивни огнища на смачкване с тежък перифокален оток може да се развие аксиално изместване с появата на вторични симптоми на средния мозък (пареза на погледа нагоре, спонтанен нистагъм, двустранни патологични признаци и др.). При увреждане на фронталните лобове, нарушенията на съня и будността с тяхната инверсия са особено чести: възбуда през нощта и сънливост през деня.

За натъртвания на фронталните лобове с тежка степен, тежестта на менингеалните симптоми е характерна с често преобладаване, тъй като цереброспиналната течност е санирана, симптомът на Kernig над схванатите мускули на врата.

Сред фокалните признаци доминират психичните разстройства, които се проявяват толкова по-ярко, колкото по-малко е потиснато съзнанието. В повечето наблюдения има нарушения на съзнанието по вида на неговото разпадане. При поражението на левия фронтален лоб са възможни здрачни състояния на съзнанието, психомоторни припадъци, абсанси с амнезия за тях. При увреждане на десния фронтален лоб основното място заемат конфабулациите или конфабулаторното объркване. Чести промени в емоционалната и лична сфера. Като част от разпада на съзнанието, дезориентация в собствената личност, място и време, негативизъм, резистентност към изследване, липса на критичност към състоянието, стереотипи в речта, поведението, ехолалия, персеверация, булимия, жажда, неподреденост, нарушен контрол върху функциите на тазовите органи и др. .P.

Трябва да се има предвид, че през първите 7-14 дни след TBI често има вълна от депресия на съзнанието в границите на зашеметяващ ступор с епизоди на объркване и психомоторна възбуда. При жертви с алкохолна анамнеза, на 2-5-ия ден след TBI може да се развие делириозно състояние със зрителни и тактилни халюцинации.

Тъй като разстоянието от момента на нараняване и условното изясняване на съзнанието (излизане от ступор) междухемисферните и локалните характеристики на психичните разстройства в предните лобове се проявяват по-ясно.

Пациентите с преобладаваща лезия на десния фронтален лоб често показват признаци на упадък на личността (критичност към тяхното състояние, апатия, склонност към самодоволство и други прояви на опростяване на емоционалните реакции), намаляване на инициативата и паметта за текущи събития страдат. Често има емоционални разстройства с различна тежест. Възможни са еуфория с дезинхибиция, силна раздразнителност, немотивирани или неадекватни изблици на гняв, гняв (синдром на гневна мания).

Пациентите с лезия на доминиращия (ляв) фронтален лоб могат да имат нарушения на говора според типа моторна афазия (еферентна - с увреждане на долните части на премоторната област), дисмнезични явления при липса на изразени нарушения във възприемането на пространство и време (по-характерно за лезии на десния фронтален лоб).

При двустранно увреждане на фронталните лобове, споменатите психични разстройства се добавят (или влошават) от липсата на инициатива, мотивация за дейност, груба инерция на умствените процеси, загуба на социални умения, често на фона на абулична еуфория. В някои случаи се развива псевдобулбарен синдром.

За фронто-базалните наранявания е типична едно- или двустранна аносмия в комбинация с еуфория или дори еуфорична дезинхибиция, особено когато е засегнат десният фронтален лоб.

При конвекситална локализация на увреждане на фронталните лобове, централна пареза на лицевите и хипоглосалните нерви, контралатерална моно- или хемипареза на крайниците, лингвофациобрахиална пареза в комбинация с намаляване на инициативата до аспонтанност са характерни, особено при увреждане на левия фронтален лоб - в психомоторната сфера и речта.

За увреждане на предните части на фронталния лоб е характерна дисоциацията между липсата на пареза на лицевите мускули при изпълнение на инструкции ("покажете зъбите си" и т.н.) и изразена пареза на същите мускули в изражението на лицето (мимическа пареза на лицевия нерв).

При наранявания, които включват екстрапирамидните части на фронталните лобове, често се среща симптом на резистентност. Когато лекарят проверява пасивните движения в крайниците или шията, възниква неволно напрежение на мускулите-антагонисти, което създава впечатление за съзнателна съпротива на пациента.

Поради нарушението на фронто-мостово-мозъчните пътища при фокални лезии на фронталния лоб е характерна атаксия на багажника с невъзможност за седене, изправяне и ходене (астазия-абазия), докато тялото се отклонява в посока, обратна на лезията.

При фронтални натъртвания често се появяват епилептични припадъци - общи (полюс на фронталния лоб), адверсивен (премоторна зона), фокални конвулсивни припадъци с по-нататъшна генерализация (преден централен гирус).

При фокални лезии на фронталните дялове почти винаги се откриват рефлекси за хващане, рефлекс на хобот и други симптоми на орален автоматизъм.

В зависимост от степента на увреждане на дорзолатералната, префронталната, орбитофронталната или медиофронталната кора и техните връзки с таламусния оптикус, опашното ядро, глобус палидус, субстанция нигра и други субкортикални и стволови образувания, структурата на симптомите на контузия на челния лоб се променя.

Увреждане на темпоралния лоб

Темпоралният лоб е много уязвима мозъчна формация при ЧМТ. Темпоралните лобове представляват до 35-45% от всички случаи на фокално увреждане на мозъка. Това се дължи на особено честото прилагане на травматичен агент в темпоралната област, страданието на темпоралните лобове чрез механизма на противодействие при почти всяка локализация на първичното приложение на механична енергия към главата, анатомични условия (тънки люспи на слепоочната кост, местоположението на по-голямата част от лоба в средната черепна ямка, ограничено от костно-дуралните издатини, непосредствено до мозъчния ствол). В резултат на това слепоочните лобове също са сред „любимите“ места на огнища на кръвонасядания и смачкване на мозъка.

Церебралните симптоми при увреждане на темпоралните лобове са подобни на тези при увреждане на други дялове на мозъка: промени в съзнанието от умерена глухота до дълбока кома; главоболие с гадене, виене на свят, повръщане; задръствания във фундуса; психомоторни изблици и др.

Въпреки това, поради анатомичната близост на темпоралните лобове до устните части на багажника и хипоталамуса, повишаването на вътречерепното налягане в случай на тяхното фокално увреждане може бързо и рязко да причини животозастрашаващи мозъчни дислокации. "Амортизиращата" роля на значителен слой от мозъчното вещество, който омекотява въздействието върху ствола на фокалните лезии на фронталните, париеталните или тилните лобове, тук е много по-малка.

Следователно, клиничната картина на увреждане на темпоралните лобове е повече, отколкото при всяка друга локализация на мозъчни контузии, вторичните стволови симптоми са преплетени. По принцип говорим за изместване на оралната част на тялото в случаите на увеличаване на обема на засегнатия темпорален лоб и проникване на куката на хипокампа в тенториалния отвор. Диенцефалонът и средният мозък се изместват контралатерално от патологичния фокус, нараняват се на противоположния ръб на церебеларната плака, докато често се развива вторична дисгемия в ствола и аксонално увреждане на проводните системи.

Синдромът на дислокация на средния мозък в случай на увреждане на темпоралния лоб се проявява като анизокория, вертикален нистагъм, пареза на погледа нагоре, двустранни патологични признаци на краката, хомолатерална пареза на крайниците, последвани от груби дифузни нарушения на мускулния тонус и застрашаващи нарушения на жизнените функции функции. Острите луксации и деформации на тялото са изключително опасни за живота на пострадалия. При подостри или бавно нарастващи луксации има повече възможности за тяхното спиране.

Редица вегетативни и висцерални нарушения, подобни на тези на медиално-темпоралната, също се появяват при изместване на диенцефалните структури, като същевременно се наблюдават нарушения в ритъма на съня, терморегулацията и съдовата микроциркулация; могат да се развият хормонални конвулсии. От вторичните симптоми при наранявания на темпоралния лоб, синдромите на моста и продълговатия мозък са по-рядко срещани и по-слабо изразени.

Сред локалните признаци на увреждане на темпоралните дялове на доминантното (ляво) полукълбо, феномените на сензорна афазия привличат вниманието - от затруднено разбиране на сложни обрати на обърната реч до пълна загуба на анализ както на звуковата, така и на собствената реч, което е образно наричана "словесна окрошка". При междинни степени на сензорна афазия се наблюдават буквални и вербални парафазии; дефекти в слухово-речевата памет, разпознаване и възпроизвеждане на сходни по звук фонеми в срички и думи, отчуждаване на значението на думите. С поражението на ъгловата извивка, разположена на кръстопътя с париеталните и тилните дялове, т.е. зоната, която интегрира слухова, зрителна и сензорна аферентация, се развиват алексия, аграфия и акалкулия. Увреждането на подобни зони на субдоминантното (дясно) полукълбо причинява нарушение на разпознаването и възпроизвеждането на "първосигнални" звуци - битови, улични, природни шумове, както и познати мелодии, интонация и емоционална структура на речта, които могат да бъдат проверява дали общото състояние на пострадалия позволява.

Увреждането на задната трета на долния темпорален гирус причинява развитието на амнестична афазия, въпреки че този симптом след TBI може да действа и като церебрален симптом, особено при възрастните хора.

Огнища на дълбока контузия причиняват контралатерална хомонимна хемианопия: долен квадрант - със селективно увреждане на зрителния път, който преминава над долния рог на страничния вентрикул, и горен квадрант - с увреждане на този път под долния рог.

Тежестта на контралатералната пареза на крайниците в случай на увреждане на темпоралния лоб зависи от това колко близо са те до вътрешната капсула.

Често се наблюдава малък спонтанен хоризонтален нистагъм, биещ в посока на лезията, както и явления на темпорална атаксия.

Цял набор от вегетативно-висцерални симптоми може да възникне при засягане на медиалната част на темпоралния лоб не само с първичното му увреждане, но и поради вклиняване в тенториалния отвор на хипокампуса с неговата кука в случай на увеличаване на обема темпоралния лоб. Дразненето на древния кортекс причинява смущения в регулацията на висцералните функции, което се реализира както чрез субективни (усещане за тежест, дискомфорт, слабост, сърдечна недостатъчност, треска и др.), така и обективни симптоми (сърдечни аритмии, ангио атаки, метеоризъм, хиперемия или бледност и др.). Фонът на психическото състояние на жертвата се променя с преобладаване на негативни емоции, по-често под формата на ограничена депресия. Наред с това могат да се отбележат пароксизми на страх, тревожност, меланхолия, лоши предчувствия. Най-забележими за пациента са нарушенията на вкуса и обонянието под формата на изкривено възприятие и измама.

Средно-темпоралните синини, особено в дългосрочен период, често се проявяват изключително с епилептични припадъци или техни еквиваленти. Последните могат да бъдат обонятелни и вкусови халюцинации, сетивно-висцерални пароксизми, вестибуларни атаки, "виждани преди" състояния, сравнително редки класически "потоци от спомени" при епилепсия на темпоралния лоб. Възможни са и епилептични припадъци при увреждане на конвекситалните части на темпоралния лоб; тогава прости или сложни (с удължена реч) слухови халюцинации действат като еквиваленти или аури.

Увреждане на париеталния лоб

Въпреки значителния обем на париеталния лоб, увреждането му е много по-рядко срещано от субстанциите на фронталните или темпоралните лобове. Това се дължи на топографията, поради която париеталните дялове обикновено изпитват само ударна травма, а удароустойчивият механизъм на тяхното увреждане почти напълно отпада. По същата причина обаче мозъчните контузии поради вдлъбнати фрактури са чести тук.

Париеталният лоб е единственият от всички дялове на мозъка, който няма базална повърхност. Относителната му отдалеченост от стволовите образувания е причината за по-бавния темп и по-лекото разгръщане на синдрома на дислокация на средния мозък, дори и при обширни огнища на смачкване. Краниобазалните симптоми при контузии на париеталните лобове винаги са вторични.

Първичните вложени признаци на увреждане на париеталния лоб включват: контралатерални нарушения на болката, както и дълбока чувствителност, парестезия, хомонимна хемианопсия на долния квадрант, едностранно намаляване или загуба на роговичния рефлекс, пареза на крайниците с аферентен компонент и нарушена бинаурален слух. При увреждане на париеталния лоб могат да се развият фокални чувствителни епилептични пароксизми.

Наред с изброените локални особености, които са характерни както за левия, така и за десния париетален дял, има и различия в семиотиката на увреждането на всеки от тях при хората с дясна ръка. При левостранни наранявания могат да се открият амнестична афазия, астериогнозия, дигитална агнозия, апраксия, нарушения на броенето, вербално мислене и понякога дезориентация в пространството и времето. При наранявания на дясната страна, нарушенията на емоционалната сфера се проявяват с тенденция към преобладаване на добронамерен фон, непознаване на болезненото състояние, двигателни, зрителни и други дефекти; възможно е да се развие лявостранна пространствена агнозия, когато пациентите игнорират или зле възприемат какво се случва отляво. Това може да бъде придружено от хемизоматогнозия, псевдополимелия (вместо една лява ръка, те възприемат няколко, разграничавайки сред тях собствените си).

Нараняване на тилния лоб

Поради най-големия обем на тилните дялове, както и амортизиращата роля на малкия мозък, фокалните лезии тук са много по-рядко срещани, отколкото в други дялове на мозъка. При импресионна травма на тилната област преобладават огнища на натъртване и смачкване.

В клиниката на нараняванията на тилния лоб преобладават церебралните симптоми. При едностранно увреждане на медиалната повърхност на тилния лоб, фокалните признаци се характеризират с контралатерална хомонимна хемианапсия, а при двустранно увреждане - намалено зрение в двете очи с концентрично стесняване на зрителните полета до кортикална слепота. При поражението на конвекситалните части на тилните дялове се наблюдава зрителна агнозия - неразпознаване на обекти чрез техните визуални изображения. Понякога се появява метаморфопсия - изкривено възприемане на формата на наблюдаваните обекти, които освен това могат да изглеждат или твърде малки (микропсия), или твърде големи (макропсия). Когато кората на тилната част е раздразнена, жертвата може да почувства проблясъци от светлина, цветни искри или по-сложни визуални образи.

Пирамидалните симптоми не са типични за увреждане на тилния лоб, но поради дисфункция на тилно-мозъчния път може да възникне атаксия в контралатералните крайници.

При страдание от тилния кортикален център на погледа се развива хоризонтална пареза на погледа в обратна посока, която обикновено е по-слабо изразена, отколкото при лезии на фронталния кортикален център на погледа.

Увреждане на подкоровите възли

Съвременните възможности за интравитална диагностика на травматично увреждане на мозъка с помощта на CT и MRI, опитът на клиничната неврология и невроморфологията разшириха разбирането за увреждане на базалните ганглии. Най-типичните причини за тяхната дисфункция при ЧМТ са следните: 1) директно увреждане на базалните ганглии в резултат на кръвонасядания и смачкване на мозъка, интрацеребрални и интравентрикуларни хематоми, както и оток и дислокация, вторична исхемия; 2) дисфункция на базалните ганглии при дифузна аксонална дегенерация; 3) промяна във функционалното състояние на подкоровите възли без разрушаване поради нарушение на рецепторния апарат и системи, които осигуряват невротрансмитерна регулация на двигателните функции; 4) образуване в подкоровите възли на възбуждане и детерминантни огнища.

Функционалната хетерогенност на базалните ганглии причинява изключително разнообразие от техните клинични синдроми. Те са характерни за острия период на тежка ЧМТ, продължават дълго време след кома; винаги присъства във вегетативно състояние. Най-типичните са: 1) различни варианти на персистиращи постурални тонични реакции (декортикация, децеребрация, ембрионална поза и др.); 2) преходни тонични конвулсии; 3) хиперкинеза с тенденция към стереотипни ритмични двигателни актове (движения на ръцете, обръщане на торса, автоматично ходене, паракинеза); 4) дифузно, хаотично двигателно възбуждане.

TBI се характеризира с комбинирани прояви на субкортикални феномени (постурални тонични реакции с хореоатетоза, тремор, тирбушонови движения на тялото, типични промени в мускулния тонус), често с висцерални вегетативни и афективни реакции.

В периода след кома по-често се отбелязват ограничени движения, амимия, дифузно повишаване на мускулния тонус, тремор в покой и по време на статичен стрес (синдроми, подобни на Паркинсон). Ярки симптоми на орален автоматизъм също могат да показват поражението на базалните ганглии.

Увреждане на малкия мозък

Контузиите на малкия мозък доминират сред нараняванията на образуванията на задната черепна ямка. Фокалното увреждане на малкия мозък обикновено се причинява от ударния механизъм на нараняване (прилагане на механична енергия към тилно-цервикалната област при падане на гърба на главата или удар от твърд предмет), което се потвърждава от чести фрактури на тилната кост под напречния синус.

Церебралните симптоми (нарушено съзнание, главоболие, брадикардия и др.) С церебеларни увреждания често имат оклузивна окраска (принудително положение на главата, повръщане при промяна на позицията на тялото в пространството, ранно развитие на конгестивни зърна на зрителните нерви и др.) Поради тяхната близост до пътищата на изтичане на CSF от мозъка.

Сред фокалните симптоми доминират едностранна или двустранна мускулна хипотония, нарушения на координацията, голям тоничен спонтанен нистагъм. Характерна е локализацията на болката в тилната част с ирадиация в други области на главата. Често една или друга симптоматика от страна на мозъчния ствол и черепните нерви се проявява едновременно. При тежко увреждане на малкия мозък възниква дихателна недостатъчност, хорметония и други животозастрашаващи състояния.

Поради ограниченото субтенториално пространство, дори при сравнително малко увреждане на малкия мозък, дислокационните синдроми често се развиват с увреждане на продълговатия мозък от церебеларните тонзили на нивото на окципитоцервикалната дурална фуния или нарушение на средния мозък на нивото на отварянето на церебеларния шип поради изместването на горните части на малкия мозък отдолу нагоре.

Увреждане на мозъчния ствол

Първичните наранявания на мозъчния ствол са редки. При разкъсвания на багажника жертвите обикновено умират на мястото на TBI.

Ограничени натъртвания на тялото възникват при фрактури на основата на черепа (ударна травма). При падане по гръб (механизмът на шоково нараняване), както и при едновременно ъглово ускорение на мозъка по време на нараняване, може да се повреди мезенцефалната част на багажника.

При натъртвания на средния мозък жертвите се появяват селективно или в сложна комбинация от синдроми: квадригеминален, тегментален ("гума"), педункуларен ("дръжка"), както и редица редуващи се синдроми на увреждане на образуванията на едната половина на междинния мозък.

Симптомите на Quadricolnis включват смущения в погледа нагоре и надолу, разделяне на очите по вертикалната ос, нарушения на конвергенцията, двустранни нарушения на фотореакция и вертикален, диагонален или конвергентен нистагъм.

Тегменталните симптоми са нарушение на функциите на III и IV черепни нерви, като са засегнати само част от техните ядра, което се изразява в пареза само на отделни окуломоторни мускули. Възможни са проводни нарушения на всички видове чувствителност. Мускулният тонус се променя по различни начини - поради поражението на връзките на червеното ядро ​​и substantia nigra. В същото време координацията на движенията също е нарушена, а координационните нарушения в крайниците са контралатерални на страната на тегменталната патология. Широко разпространеното увреждане на образуванията на тегментума на средния мозък причинява развитие на децеребрална ригидност с паралелно увреждане на съзнанието, поява на хипертермия и патологични дихателни ритми.

Педункуларният синдром е представен от контралатерални двигателни нарушения, докато е възможна и монопареза, тъй като соматотоничното представяне на пирамидния път е запазено в мозъчните крака.

При контузии на мозъка на моста в клиниката се проявяват различни варианти на хомолатерални лезии на abducens, лицеви и двигателни части на тригеминалния нерв в комбинация с контралатерална пареза на крайниците и сензорни нарушения. Характерен е спонтанен нистагъм, както и хоризонтална пареза на погледа. Има и псевдобулбарни феномени.

Директното увреждане на продълговатия мозък причинява клиничната изява на първичния булбарен синдром - дисфункция на тригеминалния (сегментален тип), глософарингеалния, блуждаещия, допълнителния и хипоглосалния нерв (дисфагия, дисфония, дизартрия, пролапс на фарингеалния рефлекс, пирамидни симптоми до тетрапареза, координационни и сетивни нарушения). Характеризира се с ротационен нистагъм.

Диагностика

Разпознаването на увреждане на субстанцията на лобовете се основава на отчитане на биомеханиката на нараняването, идентифициране на характерни психични разстройства, аносмия, симптоми на орален автоматизъм, мимическа пареза на лицевия нерв и други признаци на увреждане на предните части на мозък на фона на интракраниална хипертония. Краниографията обективизира вдлъбнати фрактури и увреждане на костните структури на предните части на основата на черепа. CT и MRI предоставят изчерпателна информация за естеството на травматичния субстрат, неговата интралобарна локализация, тежестта на перифокалния оток, признаците на аксиална дислокация на багажника и др.

Диагнозата на увреждане на субстанцията на темпоралните лобове се основава на анализа на механизма на TBI, комбинация от първични фокални и вторични симптоми на дислокация. Въпреки това, в условията на спешна диагноза, често не е възможно да се разпознае увреждането на десния (субдоминантен) темпорален лоб, а наличието на церебрални и мозъчни стволови симптоми като цяло може да насочи формулирането на локална диагноза по грешен път. Безценна помощ оказват КТ и ЯМР; при тяхно отсъствие травматичният процес спомага за латерализация на ехоенцефалографията. Определена стойност запазва рентгенова снимка на черепа.

Разпознаването на увреждане на субстанцията на париеталния лоб при жертвите, достъпни за контакт, се основава на идентифицирането на описаните по-горе характерни симптоми, като се вземе предвид мястото на приложение на травматичния агент към главата. При дълбоко зашеметяване, да не говорим за ступор и още повече кома, париеталните признаци по същество са невъзможни за откриване. В тази ситуация КТ и ЯМР играят решаваща роля в топичната диагностика, а в случаите на вдлъбнати фрактури - краниографията.

Диагнозата на фокални лезии на субстанцията на тилния лоб се основава на отчитане на биомеханиката на нараняването (особено при удар в тилната област) и идентифициране на контралатерална хомонимна хемианопия като водещ симптом. CT и MRI добре визуализират смачкване на тилната локализация.

При разпознаване на фокални лезии на субкортикални образувания, особено при жертви с нарушено съзнание, е необходимо да се съсредоточите върху сравнението на неврологични и CT-MRI данни. В междинните и дългосрочните периоди, въз основа на задълбочен клиничен анализ, обикновено е възможно не само да се посочи поражението на подкоровите възли, но и често да се уточни кое. Хемихипестезия на всички видове чувствителност (не само болка, но и дълбока, тактилна, температура) в комбинация с хиперпатия и още повече, придружена от хемианопсия и хемиатаксия, показва патологията на таламуса. Акинетично-ригиден синдром показва преобладаваща лезия на globus pallidus и substantia nigra. Хипотонично-хиперкинетичният синдром е по-типичен за лезиите на стриатума; хемибализмът се развива с интерес в процеса на субталамичното ядро.

При разпознаване на синини в образуванията на задната черепна ямка, идентифицирането на едностранни нарушения на координацията в крайниците, хипотония в тях и голям спонтанен нистагъм показват увреждане на хомолатералното полукълбо на малкия мозък. Асинергия, атаксия на тялото, нестабилност при ходене, дисбаланс в позицията на Ромберг с характерно широко разпръскване на краката, бавна, скандирана реч показват интереса на червея на малкия мозък.

Различни комбинации от увреждане на ядрата на черепните нерви, двигателни, координационни, сензорни нарушения, варианти на спонтанен нистагъм, като се вземе предвид тяхното локално представяне, са в основата на клиничната диагноза на нараняванията на мозъчния ствол. КТ и особено ЯМР изясняват локализацията, характера и степента на травматичния субстрат.

(Следва краят.)

Лечение

Обемът, интензивността и продължителността на фармакотерапията и другите компоненти на консервативното лечение се определят от тежестта на контузията на мозъка, тежестта на неговия оток, вътречерепната хипертония, нарушенията на микроциркулацията и CSF потока, както и наличието на усложнения на ЧМТ, характеристиките на преморбидното състояние и възрастта на пострадалите. Индивидуалният подход е в основата на лечението на конкретен пациент с мозъчна травма.

Терапевтичните ефекти при леки и особено умерени мозъчни контузии включват следните области: 1) подобряване на мозъчния кръвоток; 2) подобряване на енергоснабдяването на мозъка; 3) възстановяване на функцията на кръвно-мозъчната бариера (BBB); 4) елиминиране на патологични измествания на водните сектори в черепната кухина; 5) метаболитна терапия; 6) противовъзпалителна терапия.

Възстановяването на церебралната микроциркулация е най-важният фактор, определящ ефективността на други терапевтични мерки. Основната техника тук е да се подобрят реологичните свойства на кръвта - повишаване на нейната течливост, намаляване на агрегационната способност на формираните елементи, което се постига чрез интравенозни капкови инфузии на реополиглюкин, кавинтон, ксантинови производни (еуфилин, теоникол) под контрола на хематокрита.

Подобряването на микроциркулацията е условие за подобряване на енергоснабдяването на мозъка и предотвратяване на неговата хипоксия. Това е особено важно за възстановяването и поддържането на функцията на клетъчните структури, изграждащи BBB. Така се реализира неспецифичен мембранно стабилизиращ ефект. От своя страна, стабилизирането на мембранните структури нормализира обемните съотношения на вътреклетъчния, междуклетъчния и вътресъдовия воден сектор, което е фактор за корекция на вътречерепната хипертония. Глюкозата се използва като енергиен субстрат под формата на поляризираща смес. Наличието на инсулин в него допринася не само за преноса на глюкозата в клетките, но и за нейното използване в съответствие с енергийно благоприятния пентозен цикъл. Въвеждането на глюкоза допринася за инхибирането на глюконеогенезата, функционално защитавайки хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система (намаляване на освобождаването на кортикостероиди) и паренхимните органи (намаляване на нивото на азотни отпадъци).

Тъканната хипоксия при леки и умерени мозъчни увреждания се развива само в случай на ненавременно или непълно отстраняване на респираторни нарушения в ранните етапи след ЧМТ или с развитието на пневмония.

Еуфилин, папаверин, които допринасят за натрупването на цикличен аденозин монофосфат, който стабилизира клетъчните мембрани, имат специфичен ефект върху функцията на BBB. Като се има предвид многофакторният ефект на аминофилин върху церебралния кръвен поток, функцията на клетъчната мембрана, проходимостта на дихателните пътища, т.е. върху онези процеси и структури, които са особено уязвими при остра ЧМТ, употребата на това лекарство за всякакъв вид увреждане на мозъка е оправдана. Елиминирането на резки колебания в кръвното налягане също помага да се поддържа функцията на ВВВ (предотвратяване на вазогенен оток или циркулаторна хипоксия на мозъка). Поради факта, че по време на мозъчно увреждане възниква механичен "пробив" на BBB в областта на увреждането и нервната тъкан е чужда на имунокомпетентната система, с развитието на автоимунна агресия в някои случаи, препоръчително е да се включат хипосенсибилизиращи лекарства (дифенхидрамин, пиполфен, супрастин в инжекции, тавегил, калциеви препарати).

Навременното и рационално използване на много от изброените по-горе средства за леки мозъчни контузии често предотвратява или елиминира нарушенията в разпределението на водата в различни интракраниални сектори. Ако се развият, тогава обикновено говорим за натрупване на извънклетъчна течност или умерена вътрешна хидроцефалия. В същото време традиционната дехидратираща терапия със салуретици, а в по-тежки случаи и с осмодиуретици (манитол, глицерин), дава бърз ефект. Дехидратационната терапия изисква контрол на осмоларитета на кръвната плазма (нормалните стойности са 285-310 mosmol/l).

В случай на масивен субарахноиден кръвоизлив, според показанията, в лечебния комплекс е включена хемостатична антиензимна терапия: 5% разтвор на аминокапронова киселина, контрикал, трасилол, Гордокс. Последните три лекарства имат по-мощен антихидролазен ефект и тяхното използване блокира много патологични реакции, причинени от освобождаването на ензими и други биологично активни вещества от огнищата на мозъчна деструкция. Лекарствата се прилагат интравенозно при 25-50 хиляди единици 2-3 пъти на ден. Използват се също дицинон и аскорутин.

Ако има субарахноидни кръвоизливи, рани на главата и особено ликворея в случай на мозъчни контузии, има показания за противовъзпалителна терапия, включително превантивна терапия.

Комплексът за лечение и рехабилитация обикновено включва метаболитна терапия - ноотропи, церебролизин, глиатилин, както и вазотропни лекарства, които подобряват церебралната микроциркулация (кавинтон, цинаризин, сермион и др.).

При леки до умерени мозъчни контузии широко се използват аналгетици и седативи, хипнотици и хипосенсибилизиращи лекарства. Може да има индикации за назначаване на антиконвулсанти (фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин, депакин и др.).

Продължителността на стационарното лечение е до 10-14 дни при неусложнен курс с леки натъртвания и до 14-21 дни при умерени натъртвания.

При тежки мозъчни натъртвания (смачкване на неговото вещество) се провежда интензивна терапия под контрола на мозъчни, фокални и стволови симптоми, активност на сърдечно-съдовата и дихателната системи, телесна температура, най-важните критерии за състоянието на хомеостазата , ЕЕГ данни, ехография, КТ и др., а при показания - и директно измерване на вътречерепно налягане.

1. Дехидрататори: а) салуретици (лазикс - 0,5-1 mg на 1 kg телесно тегло на ден интрамускулно); б) осмотични диуретици (манитол - интравенозно капково в еднократна доза от 1-1,5 g на 1 kg телесно тегло); в) албумин, 10% разтвор (интравенозно капково 0,2-0,3 g на 1 kg телесно тегло на ден).

Използването на кортикостероидни хормони за борба с церебралния оток при тежки мозъчни травми понастоящем е изключено от признатите стандарти за лечение на ЧМТ, въпреки че съвместните изследвания по този въпрос продължават.

2. Инхибитори на протеолизата: а) контрикал (гордокс, трасилол) - прилагат се интравенозно на капки от 300-500 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид в доза до 100-150 хиляди единици на ден (еднократна доза от 20-30 хиляди). единици) през първите 3-5 дни.

3. Антиоксиданти: а) 1% разтвор на емоксипин интравенозно на капки от 200 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид в доза 10-15 mg на 1 kg телесно тегло на ден в продължение на 10-12 дни; б) алфа-токоферол ацетат - до 300-400 mg на ден перорално в продължение на 15 дни.

4. Антихипоксанти - активатори на митохондриалната електронтранспортна система: а) цитохром С - интравенозно капково в доза 50-80 mg на ден на 200 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид за 10-14 дни; б) рибоксин до 400 mg на ден интравенозно на капки от 250-500 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид в продължение на 10 дни.

5. Средства, които допринасят за регулирането на агрегатното състояние на кръвта: а) директни антикоагуланти - хепарин (интрамускулно или подкожно до 20-40 хиляди единици на ден, 3-5 дни), след премахването на които преминават към приемане на индиректни коагуланти; б) стимуланти (компламин 5-6 ml 15% разтвор интравенозно капково (бавно) на 100-200 ml 5% разтвор на глюкоза; amben - интравенозно капково на 200 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид в еднократна доза от 50-100 mg ); в) средства с дезагрегиращи свойства (трентал интравенозно капково в доза от 0,1-0,2 g на ден за 250-500 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид, реополиглюкин интравенозно капково 400-500 mg за 5-10 дни, реоглуман интравенозно капково за 4-5 дни в размер на 10 ml на 1 kg телесно тегло на ден в) нативна плазма (100-150 ml на ден).

6. Антипиретици - реопирин, аспирин, литични смеси, парацетамол, аналгин.

7. Вазоактивни лекарства - еуфилин, кавинтон, сермион.

8. Нормализатори на метаболизма на невротрансмитерите и стимулатори на репаративните процеси: а) L-допа (наком, мадопар) - перорално по схема, 3 g на ден; б) ноотропи (ноотропил, пирацетам) - перорално в дневна доза от 2,4 g или мускулно и венозно до 10 g на ден; в) глиатилин - перорално в дневна доза от 1,2 g или интрамускулно и интравенозно по 1 g; г) церебролизин - 1-5 ml мускулно или венозно.

9. Витамини: витамин B1 (въз основа на дневна нужда, равна на 2-3 mg за възрастен), витамин B6 (в дневна доза от 0,05-0,1 g интрамускулно, 20-30 дни; витамин C (0,05-0,1 g 2 -3 пъти на ден парентерално, 15-20 дни).

10. Средства, които намаляват имунната реактивност на организма по отношение на антигените на нервната тъкан: дипразин (0,025 g 2-3 пъти на ден), супрастин (0,02 g 2-3 пъти на ден), дифенхидрамин (0,01 g всеки 2-3 пъти на ден), според показанията - имуномодулатори (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.).

11. Антиконвулсанти: фенобарбитал, депакин, карбамазепин и др.

Тези, които са претърпели мозъчни контузии, подлежат на продължително диспансерно наблюдение и (по показания) рехабилитационно лечение. Наред с методите на физическа терапия, физиотерапия и трудова терапия, метаболитни (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), Вазоактивни (кавинтон, сермион, цинаризин и др.), Витаминни (В1, В6, В12, С , Е и др.), общоукрепващи препарати и биогенни стимуланти (алое, стъкловидно тяло, FiBS, солкосерил, когитум, апилак, женшен, семакс и др.)

За да се предотвратят епилептични припадъци при рискови пациенти, предписвайте лекарства, съдържащи фенобарбитал (pagluferal - 1, 2, 3, gluferal и др.). Под контрола на ЕЕГ е показана тяхната дългосрочна (в рамките на 1-2 години) еднократна доза през нощта. С развитието на епилептични припадъци терапията се избира индивидуално, като се вземат предвид естеството и честотата на пароксизмите, тяхната динамика, възрастта, преморбидността и общото състояние на пациента. Използвайте различни антиконвулсанти и седативи, както и транквиланти. През последните години, наред с барбитуратите, все по-често се използват карбамазепин и валпроати (конвулекс, депакин), както и ламиктал.

Основната терапия включва комбинация от ноотропни и вазотропни лекарства. За предпочитане е да се провежда на 2-месечни курсове на интервали от 1-2 месеца в продължение на 1-2 години, като се вземе предвид, разбира се, динамиката на клиничното състояние.

За профилактика и лечение на посттравматични и постоперативни адхезивни процеси е препоръчително допълнително да се използват средства, които влияят на тъканния метаболизъм: аминокиселини (церебролизин, глутаминова киселина и др.), Биогенни стимуланти (алое, стъкловидно тяло и др.) , ензими (лидаза, лекозим и др.). По показания, на амбулаторна база, също се лекуват различни синдроми на следоперативния период - церебрални (интракраниална хипертония или хипотония, цефалгични, вестибуларни, астенични, хипоталамични и др.) И фокални (пирамидни, церебеларни, субкортикални, афазия и др. ). При главоболие танакан се използва заедно с традиционните аналгетици. При замайване бетасерк е ефективен. В случай на психични разстройства, психиатърът задължително участва в наблюдението и лечението на пациентите. При пациенти в напреднала и сенилна възраст, оперирани за TBI, е препоръчително да се увеличи антисклеротичната терапия.

Леките синини подлежат само на консервативно лечение. При умерени мозъчни контузии, като правило, няма индикации за хирургично лечение. Тежките мозъчни контузии или наранявания са субстрат, който може да бъде обект на хирургична интервенция. Обоснована е обаче концепцията за разширяване на показанията за консервативно лечение на тежки мозъчни контузии. Често собствените саногенни механизми на тялото, с правилната медицинска подкрепа, са по-способни от хирургическата агресия да се справят с тежко увреждане на медулата. Играе защитна роля саногенен дренаж на излишната течност заедно с разпадните продукти във вентрикуларната система или субарахноидалните пространства; Непокътнатата субстанция на мозъка има "затихващ" ефект, особено когато синината е разположена на разстояние от стволовите структури.

Операцията не елиминира неизбежните морфологични последици от фокалните лезии на мозъчното вещество, но често води до допълнителна травма на мозъка, особено когато огнищата на смачкване са радикално отстранени. Постулатът, изложен за обосноваване на това "отстраняване на фокуса на мозъчната контузия в здравата тъкан" е дълбоко погрешен за увреждане на мозъка, което показва некритично, механично прехвърляне на общите хирургични принципи на опериране на патологични процеси (възпалителни, туморни и други) на меки тъкани, кости, вътрешни органи до травматични лезии централна нервна система. Различните органи и различното естество на лезията изискват различни подходи.

В определени граници консервативното лечение допринася по-добре за разгръщането на саногенните механизми и компенсаторните възможности на засегнатия мозък, отколкото хирургическата интервенция.

В момента в Института по неврохирургия. Н. Н. Бурденко, въз основа на интермитентно CT-MRI наблюдение, заедно с цялостен клиничен анализ и изследване на катамнезата, са разработени и тествани следните индикации за консервативно лечение на тежки мозъчни контузии: 1) жертвата е във фазата на субкомпенсация или умерена клинична декомпенсация; 2) състояние на съзнанието в границите на умерена или дълбока глухота, задълбочаване за кратко време до ступор е приемливо (според скалата на кома на Глазгоу, най-малко 10 точки); 3) липсата на изразени клинични признаци на дислокация на стъблото; 4) обемът на лезията на смачкване според данните от CT или MRI е по-малък от 30 cm3 за темпорална локализация и по-малък от 50 cm3 за фронтална локализация или структурата му е мозаечна; 5) липсата на изразени CT или MRI признаци на странично (изместване на средните структури не повече от 5-7 mm) и аксиално (запазване или лека деформация на околната цистерна) дислокация на мозъка.

Показания за хирургическа интервенция в случай на наранявания на мозъка са: 1) постоянен престой на жертвата във фазата на груба клинична декомпенсация; 2) състояние на съзнание в рамките на сопор или кома (според скалата на Глазгоу кома под 10 точки); 3) изразени клинични признаци на дислокация на стъблото; 4) обемът на фокуса на смачкване според данните от CT или MRI е повече от 30 cm3 (с времева локализация) и повече от 50 cm3 (с фронтална локализация) с хомогенност на неговата структура; 5) изразени CT или MRI признаци на странично (изместване на средните структури над 7 mm) и аксиално (груба деформация на околната цистерна) дислокация на мозъка.

Разбира се, представените показания се прилагат, като се вземат предвид индивидуалните характеристики на жертвата.

Трябва също да се помни, че значителна част от жертвите с тежки мозъчни контузии принадлежат към така наречената рискова група. Те изискват интензивни грижи по време на клинично наблюдение в динамика с многократна CT или MRI и, ако е необходимо, навременна промяна в тактиката на лечение.

Прогноза и резултати

Прогнозата за лека мозъчна травма обикновено е благоприятна (при условие, че жертвите спазват препоръчания режим и лечение).

При умерена мозъчна травма често е възможно да се постигне пълно възстановяване на трудовата и социалната активност. Редица пациенти развиват асептичен лептоменингит и хидроцефалия, които причиняват астения, главоболие, вегетативно-съдова дисфункция, нарушения на статиката, координацията и други неврологични симптоми.

Леталните изходи при умерени мозъчни контузии са редки и се дължат или на нелечими гнойно-възпалителни усложнения, или на обострена преморбидност, особено при възрастни и стари хора.

При тежка мозъчна травма прогнозата често е неблагоприятна. Смъртността достига 15-30%. Сред оцелелите инвалидността е значителна, като водещите причини за това са психични разстройства, епилептични припадъци, груби двигателни и говорни нарушения. При отворена ЧМТ често се появяват гнойно-възпалителни усложнения (менингит, енцефалит, вентрикулит, мозъчни абсцеси), както и ликворея.

Въпреки това, с адекватна тактика на лечение и продължителност на кома за по-малко от 24 часа, повечето жертви с мозъчно разбиване могат да постигнат добро възстановяване.

При тежка мозъчна контузия, ако няма утежняващи обстоятелства и усложнения, след 3-6 седмици има регресия на вътречерепната хипертония, менингеалните симптоми и фокалните неврологични симптоми.

Ако TBI причини груби психични разстройства, значителната му нормализиране се отбелязва само след 2-3 месеца.

Според Института по неврохирургия. Н. Н. Бурденко, с огнища на смачкване на челните дялове на мозъка, добро възстановяване е постигнато при 47,4% от оперираните и 78,3% от неоперираните жертви, умерена инвалидност - при 9,6% и 6,5%, тежка инвалидност - при 2,4% и съответно 6,5%; Починали са 40,6% от оперираните и 8,7% от неоперираните. Подобни данни са получени с натъртвания в други лобове на мозъка. При сравнителна оценка на резултатите от лечението, разбира се, трябва да се има предвид, че хирургическата интервенция се прибягва при по-тежък контингент от жертви.

Професор Леонид ЛИХТЕРМАН, заслужил деец на науката на Руската федерация, лауреат на Държавната награда на Руската федерация.
Институт по неврохирургия. Н. Н. Бурденко RAMS.

В резултат на остро мозъчно кръвообращение мозъчните невронни клетки са увредени. В зависимост от локализацията на нарушенията се диагностицират различни видове инсулт (стволов, малкомозъчен, полукълбен).

Стволовият инсулт е състояние, при което мозъчният ствол е увреден в резултат на хеморагична или исхемична атака. Когато кръвоснабдяването е нарушено, аксоните, отговорни за двигателната функция, както и за изражението на лицето, умират.

Причини за инсулт на мозъчния ствол

Всеки инсулт възниква поради остри нарушения на кръвообращението. Има два вида патологични разстройства в зависимост от етиологията:

1. - инсулт в багажника възниква поради вътрешно кървене. Това е най-опасното увреждане, което често води до смърт на пациента. Кървенето се развива на фона на атеросклероза и други съдови аномалии.
2. - нарушенията се развиват постепенно, в резултат на хронично влошаване на кръвоснабдяването. Тромботични неоплазми, холестеролни плаки, наранявания и заболявания - водят до намаляване на интензивността на кръвния поток. Липсата на кислород и хранителни вещества постепенно засяга работата на нервните клетки - аксоните, и води до инфаркт на тъканите.

Последствията от инсулт на ствола зависят от етиологията на нарушенията, както и от степента на лезията. Резултатът от нападението се влияе и от навреме оказаната помощ. Важно условие за възстановяване е ранната диагностика и, ако е възможно, предотвратяването на развитието на кризисно състояние.

Симптоми на стволов инсулт

Стволовата част е отговорна за функционирането на човешката мускулна система. С поражението се нарушават основните и жизненоважни функции на тялото, които са отговорни за мобилността на крайниците, преглъщането, дишането. Багажникът свързва гръбначния и главния мозък, участва в терморегулацията и други важни задачи на тялото.

Масивният инсулт в мозъчния ствол води до смърт в 70-80% от случаите. Ето защо основната задача на медицинския персонал е да диагностицира нарушенията на ранен етап и да проведе навременни рехабилитационни процедури.

Симптомите на остро нарушение на кръвообращението са:

Ако първите симптоми на увреждане на мозъчния ствол по време на инсулт се разпознаят своевременно, може да се предостави първа помощ и да се намали интензивността на усложненията, свързани с атаката.

Вторичен инсулт на мозъчния ствол

Повтарящият се инсулт на която и да е част от мозъка се проявява с по-тежки симптоми. Особено опасни са нарушенията на церебралното кръвоснабдяване на мозъчния ствол.

Инсултът уврежда трайно аксоналните нервни клетки, причинявайки загуба на дихателни и други важни функции. При благоприятен ход на заболяването загубените способности се възстановяват поради факта, че неповредените тъкани поемат и възстановяват загубените мозъчни способности. Повторният инсулт в повечето случаи завършва със смъртта на пациента.

Какво заплашва стволови инсулт

Хеморагично или исхемично увреждане на мозъка води до нарушаване на определени мозъчни функции. Усложненията след пристъп зависят от мястото на кръвоизлива.

Последствията от инсулт на стеблото са:

Последствието от стволов удар с отрицателна динамика е пълната парализа на пациента с постепенна недостатъчност на вътрешните органи и развитието на състояние, несъвместимо с живота на пациента.

Най-опасният период от инсулт е първите десет дни след началото на остър недостиг на кръв. На този етап трябва да се предприемат всички възможни рехабилитационни мерки, за да се предотврати развитието на усложнения.

Как се лекува инсулт на мозъчния ствол?

Възстановяването след инсулт на мозъчния ствол отнема много време. Дори и при благоприятна прогноза за развитие на болестта, ще отнеме години за възстановяване и възстановяване на нормалните дихателни, преглъщащи, говорни и други функции. Важна част от традиционната терапия е ранната диагностика на развитието на коронарна или хеморагична болест.

Диагностични методи

Много по-лесно е да се предотврати инсулт с лезия на багажника, отколкото да се справим с развитието на усложнения и да се справим с последствията от остри нарушения на кръвообращението.

За ранна диагностика на патологични нарушения се използват няколко метода:

• Томография - в ранен стадий на нарушения инсултът може да не се прояви клинично и да не е придружен от неврологични симптоми. Единственият ефективен и информативен диагностичен метод е компютърно или магнитно резонансно изображение. Ако е необходимо, направете контрастно изследване.
  Томографията ви позволява да идентифицирате нарушения на кръвообращението на мозъка, много преди развитието на сериозни хеморагични или исхемични проблеми.
• Ангиография - помага за идентифициране на съществуващи нарушения в сърдечно-съдовата система: тромбоза, атеросклероза и др.
• Кардиография - необходима е за установяване на промени в сърдечния ритъм, показващи промени в интензивността на кръвния поток.

Ако мозъчният ствол е засегнат по време на инсулт, това веднага ще се прояви в характерни прояви: нарушена двигателна и гълтателна функция. Дори бегъл преглед на пациента може да определи наличието на недостатъчно кръвоснабдяване чрез провеждане на рутинен неврологичен тест.

Медицинска терапия

Независимо от вида на инсулта, на пациента се предписва курс на лечение, който включва следното:

Рехабилитация след стволов инсулт

Времето за възстановяване и вероятността от усложнения зависят преди всичко от навременната помощ, предоставена на пациента, както и от степента на лезията. Като цяло прогнозата е доста неблагоприятна. При втори инсулт смъртта настъпва в почти 100% от случаите. Ограниченото увреждане на тъканите прави вероятно поне частично възстановяване на загубените мозъчни функции.

Колко време отнема възстановяването

Процесът на възстановяване отнема много време. Дори при локализирани и малки увреждания на мозъка, няма да е възможно да се премахнат напълно всички промени, които са се появили. Прогнозата се влошава от необходимостта от свързване с апарат за изкуствено дишане, както и от продължителна загуба на съзнание (кома).

Пациентите с нарушена гълтателна функция, както и тези, които са в кома или имат проблеми с дишането, ще се нуждаят от апарат за ентерално хранене, което също ще усложни рехабилитацията. Като цяло ще са необходими около 1-2 години, за да се нормализират основните функции на тялото. Някои процеси никога няма да се възстановят напълно.

Възстановително физическо възпитание

Когато пациентът се възстанови, му се предписва тренировъчна терапия и посещения на допълнителни рехабилитационни процедури. Първите класове се извършват в легнало положение и са насочени към възстановяване на двигателните функции на крайниците. С течение на времето се предписва тренировъчна терапия за изражението на лицето и възстановяването на говорните функции.

Ускорява възстановяването при едновременно прилагане на следните процедури:

1. Масаж или мануална терапия.
2. Рефлексология.
3. Акупунктура.
4. Хирудотерапия.

Има доказателства за ефективността на използването на магнитотерапия, която оказва влияние върху възстановяването на нервните окончания. Този метод на лечение трябва да се използва само в периода без обостряне.

Основната задача на реаниматора е да предотврати развитието на повторен инсулт, поради което при първите признаци на влошаване на благосъстоянието трябва незабавно да спрете процедурата и да потърсите съвет от невролог.

Инсултът на мозъчния стълб е сериозна патология, която може да причини необратими промени и да провокира развитието на състояния, завършващи със смърт. Прогнозата на заболяването е неблагоприятна. Повторният инсулт най-често завършва със смъртта на пациента.

Окуло-летаргичен синдром. Преобладаващото увреждане на устните участъци на багажника (ядрата на окуломоторните нерви), хипоталамичната област и ретикуларната формация на багажника.

Увреждане на лявото ядро ​​на гръбначния тракт.

Сегментно дисоцииран тип сензорни нарушения. Орални дялове на ядрото на гръбначния тракт на тригеминалния нерв (pons varolii) вляво.

Алтернативен синдром на Вебер. Увреждане на мозъчния ствол, главно основата на средния мозък (дръжките) вдясно.

редуващ се синдром. Поражението на мозъчния ствол, главно моста вдясно.

Алтернативен синдром на Miyyar-Gubler. Поражението на долната част на моста вдясно.

Алтернативен синдром на Джаксън. продълговатия мозък вдясно.

Псевдобулбарна парализа. Двустранно увреждане на кортикобулбарния тракт (по-изразено вдясно).

Булбарна парализа. Преобладаващата лезия на тегментума на мозъчния ствол на нивото на местоположението на ядрата на 12-ти, 9-ти, 10-ти черепни нерви (продълговатия мозък).

4. Увреждане на малкия мозък

Дясно полукълбо на малкия мозък.

5. ПОРАЖЕНИЕ НА СУБКОРТИКАЛНИТЕ ВЪЗЛИ

Поражението на левия зрителен туберкул.

синдром на паркинсонизъм. Преобладаваща лезия на палидарната система (бледа топка, substantia nigra).

Синдром на хореична хиперкинеза. Преобладаваща лезия на стриаталната система (черупка, опашно ядро).

6. ПОРАЖЕНИЕ НА ХИПОТАЛАМО-ХИПОФИЗНАТА РЕГИОНА

Хипоталамо-хипофизен синдром. Първично увреждане на хипофизната жлеза.

Симпатико-надбъбречна криза. Първично увреждане на хипоталамуса (диенцефална област).

Синдром на Иценко-Кушинг. Поражението на хипофизно-хипоталамусната област.

7. ВЪТРЕШНО ПОРАЖЕНИЕ НА КАПСУЛАТА

Централна парализа на лицевите и хипоглосалните нерви. Вътрешна капсула вдясно.

8. УВРЕЖДАНЕ НА ЛОБОВЕТЕ, МОМИЧЕТА НА МОЗЪКА

Преобладаваща лезия на фронталния лоб вляво.

Увреждане на левия фронтален лоб.

Преобладаваща лезия на фронталния лоб вляво (със симптоми на дразнене на втория фронтален гирус).

Моторна джаксънска епилепсия. Увреждане на десния прецентрален гирус.

Синдром на апраксия (двигателен, конструктивен). Поражението на левия париетален лоб, главно супрамаргинален и ъглов гирус.

Нарушения на мускулно-ставната, тактилна чувствителност, чувство за локализация в лявата ръка, нарушение на "схемата на тялото". Увреждане на десния париетален лоб, главно на горния париетален лоб и интерпариетален сулкус.

Преобладаваща лезия на левия темпорален лоб.

9. Задачи-схеми

Странични пирамидни пътища на нивото на цервикалните сегменти.

Предните рога на гръбначния мозък или предните корени на нивото на сегменти C 5 -C 8 вдясно.

Увреждане на ядрото на лицевия нерв вляво (мост) и страничния пирамидален тракт на същото ниво (променлива парализа)

Лезията вдясно (мозъчен педункул, вътрешна капсула, корона радиата, преден централен гирус). Хемиплегия вляво.

Множество лезии на периферните нерви (полиневрит).

Предните рога на гръбначния мозък и страничния пирамидален тракт отляво на нивото на C 5 -C 7 сегменти.

Предните рога на гръбначния мозък или предните корени на гръбначните нерви на нивото на сегменти L 1 -S 1 от двете страни.

Страничният пирамидален тракт на нивото на сегмента D12 вляво или в горната част на десния прецентрален гирус.

Двустранно увреждане на страничните пирамидални пътища на ниво сегменти D 9 -D 10 или горните участъци на прецентралните гируси.

Предните рога на гръбначния мозък на нивото на C 5 -C 8 сегменти и страничните пирамидални пътища на същото ниво от двете страни.

Вътрешна капсула или таламус, или корона радиата, или постцентрален гирус. Огнището е отляво.

Множество лезии на периферните нерви на крайниците (полиневритичен тип нарушение на чувствителността).

Задните колони на гръбначния мозък на нивото на D4 сегмента (снопове на Гол).

Задни рога на нивото на сегменти C 5 -D 10 вдясно.

Задната колона на гръбначния мозък и страничният гръбначно-таламичен път вдясно на нивото на сегментите D 5 -D 6.

Страничен гръбначно-таламичен път и пътища на дълбока чувствителност (медиална бримка) на нивото на мозъчния ствол (мост), сензорни ядра на тригеминалния нерв, пак там.

Страничен дорзално-таламичен път на нивото на сегменти D 8 -D 9 вляво.

Десен брахиален сплит.

Корените на гръбначния нерв на нивото на сегментите S 3 -S 5 от двете страни:

Странични гръбначно-таламични пътища от двете страни на нивото на сегменти D 10 -D 11 и задните фуникули на гръбначния мозък на същото ниво.

Страничен пирамиден тракт на ниво сегмент D 10 вдясно, спастична пареза на десния крак, липса на среден и долен коремен рефлекс вдясно.

Предните рога на гръбначния мозък на нивото на сегменти L 2 -L 4 от двете страни. Периферна парализа на долните крайници (предимно мускулите на бедрата).

Предните корени на гръбначните нерви на нивото на сегменти L 4 -S 1 от двете страни. Периферна парализа на мускулите на краката и стъпалата.

Предните корени на гръбначните нерви на нивото на сегменти C 5 -C 8 вдясно. Периферна парализа на дясната ръка.

Предните рога на гръбначния мозък на нивото на сегменти L 1 -L 2 от двете страни. Периферна парализа на бедрените мускули.

Странично пирамидален път на ниво сегменти L 2 -L 3 . Спастична парализа на долния крайник.

Страничен пирамидален тракт на нивото на сегмент D 5 вляво. Спастична пареза на левия крак, липса на коремни рефлекси вляво.

Предните рога на гръбначния мозък на нивото на сегменти C 1 -C 4 вляво.

Предните рога на гръбначния мозък и страничните пирамидални пътища от двете страни на нивото на C 5 -C 8 сегменти. Периферна горна и централна долна парапареза, задръжка на урина и фекалии.

Предни рога на гръбначния мозък, страничен пирамидален път вдясно на нивото на сегменти L 1 -L 2 . Периферна пареза на мускулите на бедрата, централна пареза на мускулите на подбедрицата и стъпалото вдясно.

Предните рога на гръбначния мозък на нивото на сегменти C 5 -C 8 вляво. Периферна парализа на лявата ръка.

Предните рога на гръбначния мозък и страничния пирамидален тракт вдясно на нивото на C 5 -C 8 сегменти. Периферна пареза на дясната ръка с фибрилации, централна пареза на десния крак Периферна парализа на вратната мускулатура, парализа на диафрагмата.

Страничен пирамидален път вляво на нивото на сегмент D 12 . Спастична парализа на долния крайник при запазване на горните и средните коремни рефлекси.

Предните корени на гръбначните нерви на нивото на сегментите S 3 -S 5 от двете страни. Парализа на периферния сфинктер (уринарна и фекална инконтиненция). Няма парези на крайниците.

Страничен пирамидален тракт на ниво С5 сегмент вляво. Левостранна централна хемипареза.

Страничен дорзално-таламичен път вдясно на ниво D 10 . Нарушение на проводимостта на болката и температурната чувствителност надолу от нивото на ингвиналната гънка вляво

Гръбначномозъчни нерви на ниво сегменти C 5 -C 8 вляво, анестезия и отпусната парализа или пареза на лявата ръка

Синдром на Brown-Sequard: централна пареза на левия крак и нарушение на дълбоката чувствителност вляво под аксиларната област, проводни нарушения на повърхностната чувствителност вдясно.

Напречно увреждане на гръбначния мозък на ниво сегмент С 4 . Централна тетраплегия, анестезия на цялата повърхност на тялото; нарушение на функциите на тазовите органи. Възможна пареза на диафрагмата.

Задните корени на гръбначните нерви на нивото на сегментите S 3 -S 5 от двете страни. Анестезия във вулвата и ануса.

Задни и предни корени на нивото на сегменти L 4 - S 1 вляво. Периферна пареза на левия крак, нарушение на всички видове чувствителност.

Лицев нерв (централна парализа вляво).

Лицев нерв (периферна парализа вляво).

Окуломоторен нерв (птоза на десния горен клепач).

Окуломоторен нерв (различен страбизъм, мидриаза).

Тригеминален нерв (инервация на лицето и главата чрез сегменти, зони на Zelder).

Тригеминален нерв (периферна инервация на кожата на лицето и главата).

Хипоглосен нерв (периферна парализа вляво).

Нерв абдуценс (при поглед наляво лявата очна ябълка не е прибрана навън).

Фокален (частичен) моторен припадък в десния крак.

Неблагоприятен припадък (завъртане на главата и очите надясно)

Слухова халюцинация (аура).

Комплексна зрителна халюцинация (аура).

Проста зрителна халюцинация (аура).

Обонятелни, вкусови халюцинации (аура).

Моторна афазия (център на Brock).

Главата и очите са обърнати наляво (пареза на погледа), аграфия.

Централна парализа на десния крак.

1. Квадрантна хемианопсия (отпаднал долен ляв квадрант).

   Левостранна хемианопсия със запазване на централното зрително поле.

   зрителна агнозия.

   Астереогнозия, апраксия.

   Сензорна афазия.

   Амнестична, семантична афазия.

   Вкусова, обонятелна агнозия.

   Квадрантна хемианопсия (отпаднал десен горен квадрант).