سلامت، دارو، سبک زندگی سالم. سکته مغزی ساقه: انواع (ایسکمیک، هموراژیک)، علل، علائم، درمان، پیش آگهی سندرم های آسیب

سکته مغزی ساقه یکی از محل های آسیب شناسی حاد در خون رسانی به مغز است.

2 نوع سکته مغزی (ایسکمیک و هموراژیک) محلی سازی غالب متفاوتی دارند. اگر خونریزی اغلب در ساختارهای قشر مغز رخ دهد، ایسکمی در ناحیه ساقه مغز ایجاد می شود. شدت دوره بیماری با آمار نامطلوب تأیید می شود: در 2/3 موارد، یک نتیجه کشنده در دو روز اول مشاهده می شود.

ساقه مغز در کجا قرار دارد؟

تنه پایین ترین قسمت مغز نامیده می شود که در مرز نخاع قرار دارد. از نظر تشریحی، در قاعده جمجمه قرار دارد. از بالا و از طرفین توسط نیمکره ها بسته شده است و مخچه به پشت سر می رسد. سلول های بنیادی در ساختار خود بیشتر شبیه به سلول های نخاعی هستند. وظایف آنها:

• اطمینان از عملکرد مداوم مراکز تنظیم و پشتیبانی از فعالیت قلبی، تنفس، تون عضلانی و حرکات؛
• اجرای اتصال مراکز قشر با نخاع از طریق مسیرهای عصبی عبوری (مرکزی - از مراکز قشر به نخاع، گریز از مرکز - پشت).

در صندوق عقب 3 قسمت وجود دارد.

بصل النخاع پایین ترین ناحیه است، عملا ادامه طناب نخاعی است، حاوی مراکز حیاتی برای تنفس (تنظیم دم و بازدم)، گردش خون (ریتم را تسریع یا کند می کند). اختلال در کار فرد را با توقف حرکات تنفسی، افت فشار خون، قطع فعالیت قلبی و مرگ تهدید می کند. در اینجا هسته هایی وجود دارند که سرفه، عطسه، استفراغ، بلع، پلک زدن را کنترل می کنند.

از سلول های بصل النخاع اعصاب مهم جمجمه ای مانند واگ، گلوسوفارنجئال، هیپوگلاس و اکسسوری منشأ می گیرند. یکی از مسیرهای اصلی - هرمی - از مراکز حرکتی قشر به سلول های نخاع می رود که در ساختارهایی به نام "شاخ های قدامی" قرار دارند.

پل - تمام اتصالات قشر مخ با مخچه، نخاع، انتقال اطلاعات شنوایی از طریق آن عبور می کند. این شامل هسته اعصاب سه قلو، استاتوآکوستیک، ابدسنس و صورت است.

مغز میانی - نورون های این ناحیه تن عضلانی را تنظیم می کنند، امکان حرکات، رفلکس های محافظتی در پاسخ به عوامل بینایی یا شنوایی، واکنش های ناخودآگاه انسان را فراهم می کنند، به عنوان مثال چرخش همزمان سر و چشم ها در جهت نور موجود. محرک

در هنگام سکته چه اتفاقی می افتد؟

سکته ساقه به شکل خونریزی می تواند به عنوان یک کانون مستقل رخ دهد، سپس پل اغلب تحت تاثیر قرار می گیرد. چنین تغییراتی اغلب با نفوذ خون به بطن IV خاتمه می یابد. اگر کانون‌های خونریزی‌دهنده کوچک با آسیب بزرگ‌تری به نیمکره‌ها همراه باشند، می‌توانند با هم ترکیب شوند و علائم عمومی عصبی را تشدید کنند.

فرآیندهای ایسکمیک در بافت مغز با اختلال در جریان خون از طریق شریان های مغزی قدامی، میانی و خلفی یا از طریق عروق خارجی (کاروتید داخلی، مهره ای) همراه است. تشکیل ناحیه انفارکتوس در سکته ساقه با تورم بافت مغز همراه است که تنه ها، مراکز عصبی را فشرده می کند، باعث استاز وریدی و خونریزی می شود.

در نتیجه، حجم مغز افزایش می یابد، فشار داخل جمجمه افزایش می یابد. این به جابجایی ساختارهای مختلف مغز کمک می کند. با گوه زدن و شکستن قسمتی از بصل النخاع در سوراخ اکسیپیتال بزرگ جمجمه، وضعیت بیمار بسیار وخیم است و به مرگ ختم می شود. چنین عواقبی وظیفه اصلی در درمان سکته مغزی را مبارزه با ادم، معرفی داروهای دیورتیک در اولین ساعات بیماری است.

علل

علل سکته مغزی با حوادث عروقی مغزی با موقعیت های دیگر متفاوت نیست:

• آترواسکلروز شریان ها؛
• دیابت؛
• فشار خون؛
• واسکولیت روماتیسمی

استعداد ارثی بر تنظیم تون عروق، ساختار مختل دیواره عروق خونی و تغییرات متابولیک در بافت های مغز تأثیر می گذارد.

تظاهرات بالینی

خونریزی در ساقه مغز با موارد زیر مشخص می شود:

• باریک شدن شدید مردمک ها؛
• حذف پلک (پتوز) در کنار کانون.
• حرکات شناور کره چشم؛
• فلج اعصاب جمجمه؛
• توسعه سریع پنومونی با تمایل به ادم؛
• نقض نوع تنفس (Cheyne-Stokes)؛
• فلج اندام های طرف مقابل کانون؛
• فشار خون بالا؛
• کما
• افزایش دمای بدن؛
• پوست مرطوب در کنار ضایعه به دلیل افزایش تعریق.

پتوز پلک راست نشان دهنده ضایعه در نیمه راست تنه است

ایسکمی تنه با ماهیت ترومبوتیک یا غیر ترومبوتیک اغلب به تدریج رخ می دهد. مشخصه بیشتر شکست ناحیه شریان های مهره ای و پایه است. همه علائم دوره های بهبود و وخامت متناوب را تغییر می دهند، اما بیماری به طور پیوسته پیشرفت می کند. بیمار نگران است:

• سرگیجه؛
• تلو تلو خوردن هنگام راه رفتن؛
• کاهش شنوایی و بینایی؛
• دوبینی؛
• اختلال گفتار (اسکن عبارات).

اگر حمله قلبی در ناحیه آسیب دیده ایجاد شود، علائم زیر ظاهر می شود:

• فلج نیمی از بدن با اختلال حساسیت؛
• نقض هوشیاری بیمار تا درجه کما؛
• تغییر در تنفس (نادر همراه با خس خس سینه)، شروع سریع ذات الریه.

سندرم های متناوب در کلینیک سکته مغزی

سکته ناحیه ساقه با درگیری هسته ها و مسیرهای اعصاب حرکتی با اختلال در گردش خون در قشر مغز متفاوت است. بنابراین بیماران دارای ترکیبی از فلج مرکزی با تظاهرات محیطی به دلیل تغییر در مسیرهای اعصاب جمجمه هستند.

شاخه های عصب صورت در سندرم های متناوب تحت تأثیر قرار می گیرند

سندرم هایی که شامل مجموعه ای از علائم ناشی از ایسکمی در ناحیه هسته ها و مسیرهای مختلف هستند متناوب نامیده می شوند. آنها به طرق مختلف با فلج ساقه نیمی از بدن همراه هستند، همیشه در کنار ضایعه ظاهر می شوند، سطح و محل تمرکز را نشان می دهند. تظاهرات بالینی به نام پزشکانی که اولین بار این ترکیبات را توصیف کردند نامگذاری شد.

بسته به محلی سازی، آنها به سندرم ها تقسیم می شوند:

• ضایعات پاهای مغز (پدانکولار)؛
• تغییرات در ساختار پل؛
• اختلالات در بصل النخاع (بولبار).

متخصصان مغز و اعصاب با شرح سندرم ها آشنا هستند و از آنها در تشخیص افتراقی استفاده می کنند.

نمونه هایی از ضایعات متناوب:

• سندرم میلار-گوبلر - فلج عصب صورت (حذف پلک، گوشه دهان)؛
• سندرم Brissot-Sicard - انقباضات اسپاستیک در ناحیه شاخه های عصب صورت.
• سندرم جکسون - فلج عصب هیپوگلاس با اختلال در بلع.
• سندرم آولیس - فلج کام نرم و تارهای صوتی، خفگی هنگام غذا خوردن، نشت مواد غذایی مایع به بینی، اختلال در گفتار.
• سندرم والنبرگ-زاخارچنکو - علاوه بر فلج کام نرم و تارهای صوتی، از دست دادن حس روی پوست صورت.

رفتار

درمان سکته مغزی ساقه از اولین ساعات تشخیص انجام می شود. از آنجایی که ایجاد فوری شکل سکته کاملاً غیرممکن است، همه قرار ملاقات ها به تثبیت عملکردهای حیاتی مغز، حذف ادم بافتی مربوط می شود.

برای عادی سازی تنفس، اکسیژن درمانی از طریق ماسک انجام می شود، در صورت عدم وجود یا اختلال در تنفس، بیمار انتوبه شده و با دستگاه تنفس مصنوعی به تنفس مصنوعی منتقل می شود.

تنظیم فعالیت قلبی مستلزم حفظ فشار خون بیش از 10٪ از سطح طبیعی بیمار است، داروهای ضد آریتمی با توجه به نشانه ها - گلیکوزیدهای قلبی، نیترات ها تجویز می شود.

برای حفظ متابولیسم لازم، یک محلول قلیایی، آماده سازی با پتاسیم و منیزیم مورد نیاز است.

انعقاد و تراکم خون reopoliglyukin را عادی می کند.

محافظت از سلول های مغز با کمک داروهای محافظت کننده عصبی (سربرولیزین، پیراستام) انجام می شود.

برای از بین بردن تورم بافت مغز، سولفات منیزیم تجویز می شود، دیورتیک ها بر اساس نشانه ها.

شاید بیمار به داروهای علامت دار نیاز داشته باشد: شل کننده های عضلانی، مسکن ها، ضد تشنج ها، آرام بخش ها. معرفی آنها توسط کلینیک خاص در بیمار تعیین می شود.

استفاده از ابزار خاصی مانند درمان ترومبولیتیک تنها با اطمینان کامل در ترومبوز شریان های مغزی امکان پذیر است. فقط در 6 ساعت اول تظاهرات بالینی موثر است.

استرابیسم باقی مانده پس از سکته تنه

چه چیزی پیش آگهی منفی را نشان می دهد؟

پس از چند روز می توان از قبل عواقب سکته مغزی را در ساختارهای تنه تعیین کرد. متخصصان مغز و اعصاب معتقدند که ترمیم عملکردها در فلج شدید پیاز تقریباً غیرممکن است. بیمار می تواند مدتی با تنفس ماشینی زنده بماند، اما بر اثر ایست قلبی می میرد.

وجود چنین علائمی نشان دهنده ضایعه عمیق عملکردهای حرکتی در فلج است:

• "لگن گسترده" - قسمت فمورال پای فلج به دلیل از دست دادن تون عضلانی پهن و شل می شود.
• افت فشار خون پلک - ناتوانی در باز کردن مستقل چشم در سمت ضایعه.
• به دلیل آتونی عضلاتی که ساق را می چرخانند، پا را به سمت بیرون چرخانده است.

چگونه پیش آگهی علائم سکته مغزی را پیش بینی کنیم؟

مشاهده سیر سکته های ساقه منجر به فرضیات پیش بینی کننده برای بهبودی بیماران شده است.

پیش آگهی در چنین شرایطی نامطلوب در نظر گرفته می شود:

• اختلال گفتار؛
• تنفس نادر (ممکن است به طور کامل در طول خواب متوقف شود)؛
• تمایل به برادی کاردی و فشار خون پایین؛
• تنظیم حرارت تغییر یافته (جهش شدید در دمای بدن به بالا، سپس پایین آمدن از حد طبیعی).

پیش بینی نامشخص برای:

• اختلال در بلع (احتمالا عادت به غذای مایع و پوره شده)؛
• از دست دادن حرکت در اندام ها (در عرض یک سال باید به دنبال بهبودی بود).
• سرگیجه؛
• حرکات ناهماهنگ چشم

در هر صورت، درمان سکته مغزی تنه مستلزم یک رویکرد شایسته برای درمان و استفاده از تمام امکانات توانبخشی است.

من 39 سال سن دارم در ژانویه 2015 یک سکته مغزی مختلط در حوضه مهره ای داشتم، هنوز هم استرابیسم ضعیف دارم. برای بازگرداندن بینایی چه باید کرد؟ پیشاپیش از شما متشکرم!

شوهرم در ساقه مغز (پل سمت چپ) سکته ایسکمیک کرد، یک ماه و نیم گذشت، اما بدتر شد، مدام هنگام غذا خوردن خفه می‌شد و حتی ضعیف‌تر شد. ما تمام دستورات پزشک را رعایت می کنیم. با واکر به سختی راه می رود. اغلب فشار به 200 می رسد. نمی دانم چه انتظاری داشته باشم. او 69 سال دارد و البته دیابت نوع 2 دارد.

من سکته هموراژیک در ساقه مغز دارم، گیج راه می روم، سرگیجه دائمی دارم، صحبت می کنم. پزشکان گفتند این اولین بار است که چنین موردی را می بینند. آیا سرگیجه برطرف می شود و چه زمانی؟

در 17 نوامبر 2017، پدرم دچار سکته مغزی ایسکمیک ساقه مغز شد. حالا یک ماه است که بعد از ایست قلبی در کما به سر می برد. EEG فعالیت ضعیف مغز را نشان می دهد. می توانید به من بگویید، لطفاً پیش بینی ها در این مورد چیست؟

نقض گردش خون در ساقه مغز

سکته مغزی یک اختلال حاد گردش خون در این ناحیه است که با شروع ناگهانی علائم نقص عصبی همراه است که بیش از یک روز ادامه دارد.

در روسیه فراوانی وقوع 3.3 در هر 1000 نفر در سال است و بیشتر آنها افراد بالای 70 سال هستند. مرگ و میر در ماه اول از شروع بیماری 15 تا 25 درصد است و 70 درصد قربانیان دچار معلولیت می شوند.

به لطف پیشرفت پزشکی، در سال های اخیر روندی به سمت کاهش بروز و مرگ و میر ناشی از سکته های مغزی مشاهده شده است. با این حال، "جوان سازی" این بیماری وجود دارد.

بیشتر اوقات، سکته مغزی افراد مسن را فرا می گیرد، اما به لطف توسعه پزشکی، مرگ و میر کاهش می یابد.

برای اینکه بفهمید این ضایعه چه علائمی خواهد داشت، باید بدانید که چه ویژگی های آناتومیکی ساقه مغز وجود دارد.

کمی در مورد ساختار

مغز از نیمکره های مغزی و ساقه مغز تشکیل شده است.

ساختار مغز

ساختار تنه شامل بصل النخاع، مغز میانی و دیانسفالون و پل است.

ساختار ساقه مغز

این توابع زیر را انجام می دهد:

1. فعالیت رفتاری رفلکس را فراهم می کند.
2. قسمت های بالاتر و پایینی سیستم عصبی مرکزی را از طریق مسیرهای هدایت به هم متصل می کند.
3. ساختارهای مغز را متحد می کند.

حاوی ماده خاکستری و سفید است. خاکستری - نورون هایی که به شکل هسته قرار دارند و عملکردهای خاصی دارند. سفید - مسیرهای هادی. برای تشخیص سکته مغزی در ساقه مغز از سایرین، و همچنین برای تعیین دقیق محل تمرکز، باید عملکرد بخش های آن را نشان دهید.

وظایف بصل النخاع:

1. عصب دهی ماهیچه های زبان (هسته XII جفت اعصاب جمجمه) و برخی از عضلات سر (هسته جفت XI)، حنجره و حفره دهان (هسته جفت IX).
2. کار سیستم عصبی پاراسمپاتیک (عصب واگ - جفت X).
3. حفظ عملکردهای حیاتی (تنفس، ضربان قلب) - هسته تشکیل شبکه.
4. اجرای برخی از عملکردهای حرکتی - هسته های خارج هرمی (زیتون).

عملکرد پل:

1. هدایت تکانه های شنوایی (هسته های عصب VIII).
2. تضمین حرکات صورت و همچنین پارگی و ترشح بزاق (هسته های عصب VII).
3. اجرای ابداکشن چشم به بیرون (هسته جفت VI).
4. حرکات جویدن توسط هسته های جفت پنجم اعصاب جمجمه ای انجام می شود.

وظایف مغز میانی:

1. سایر حرکات کره چشم، پلک ها، مردمک چشم (جفت اعصاب IV و III).
2. تنظیم حرکت و تون عضلانی (هسته جسم سیاه).
3. پاسخ رفلکس به تکانه های نور و صدا.
4. احساس عضلانی صورت و گردن.
5. هماهنگی چرخش مفصل گردن و چشم.
6. جمع آوری اطلاعات حساس از اندام های داخلی

ساقه مغز کار تمام اندام های داخلی، فعالیت های رفلکس و برخی اعمال مهم حرکتی را هماهنگ می کند. بسته به محل ضایعه، علائم متفاوت خواهد بود.

اتیولوژی

بر اساس منشأ، سکته ساقه اتفاق می افتد:

1. ایسکمیک با کمبود جریان خون به دلیل انسداد (انسداد) شریان تامین کننده منطقه همراه است.
2. خونریزی دهنده به دلیل پارگی سرخرگ و خروج خون از آن.

انواع سکته ساقه

نوع اول بسیار شایع تر از نوع دوم است و 75 تا 80 درصد از کل حوادث عروق مغزی را تشکیل می دهد.

علل سکته مغزی ایسکمیک

عوامل خطر سکته مغزی ایسکمیک شامل سن بالا، فشار خون بالا، افزایش کلسترول خون، تصلب شرایین، سیگار کشیدن، بیماری قلبی و دیابت است.

لازم به ذکر است که افزایش فشار خون بالای 140/90 میلی متر است. جیوه، نسبت به نرمال، خطر سکته مغزی را دو برابر می کند.

همه علل سکته مغزی ایسکمیک را می توان به گروه های زیر تقسیم کرد:

1. آتروترومبوتیک - ایسکمی به دلیل افزایش آهسته پلاک در ناحیه عروق رخ می دهد. قبل از چنین سکته ای علائم یک حادثه گذرا عروق مغزی، علائم "دزدی" طولانی مدت مغز توسط اکسیژن و مواد مغذی وجود دارد: از دست دادن حافظه، غیبت، ایجاد اشک یا عصبانیت، و موارد دیگر. اغلب در شب یا صبح زود اتفاق می افتد.
2. آمبولیک به طور ناگهانی ایجاد می شود، انسداد شدید و سریع شریان آوران توسط آمبولی وجود دارد. اغلب با بیماری های قلبی (فیبریلاسیون دهلیزی، نقص، دریچه های مصنوعی) رخ می دهد که با تشکیل لخته های خون در حفره های قلب و انتشار آنها از طریق جریان خون مشخص می شود. اغلب در طول روز، با اضافه بار احساسی یا فیزیکی اتفاق می افتد.
3. ممکن است با کاهش فشار خون، زمانی که جریان خون کافی به مغز وجود ندارد، ایسکمی ایجاد شود. این نوع همودینامیک است.
4. Lacunar با آسیب به شریان های کوچک واقع در عمق مغز مشخص می شود. اغلب در طول روز، در پس زمینه فشار خون بالا ایجاد می شود. از آنجایی که نواحی کوچک از خون رسانی محروم می شوند، علائم پاک می شوند و پیش آگهی آن بهتر از سایرین است.
5. همورهولوژیک نادر است، به دلیل افزایش ویسکوزیته خون ایجاد می شود.

فشار خون بالا یکی از دلایل سکته مغزی ایسکمیک است.

مغز اندامی است که در آن فرآیندهای شیمیایی به طور فعال در حال انجام است، اما ذخایر خود را از مواد مغذی ندارد. این بدان معنی است که هرگونه کاهش در جریان خون با اکسیژن و مواد مغذی به سرعت بر عملکرد آن تأثیر منفی می گذارد. بدون خون رسانی، یک نورون می تواند حداکثر پنج تا هشت دقیقه زنده بماند و پس از آن می میرد.

به طور معمول، از طریق 100 گرم مغز در دقیقه، خون جریان می یابد، با سکته مغزی، این رقم به 10 کاهش می یابد.

پس از انسداد رگ، موارد زیر ممکن است: در ناحیه ای که تغذیه می کند، ایسکمی رخ می دهد، نورون ها می میرند، عملکرد آنها از بین می رود. اما در کنار آن ناحیه دیگری (نیمه سایه یا نیم سایه ایسکمیک) قرار دارد که در آن خونرسانی به حداقل خطرناکی نرسیده است. با این حال، سلول های مغزی موجود در آن نیز از ایسکمی و آسیب ناشی از محصولات پوسیده نورون های مرده رنج می برند. آنها قابل دوام هستند، اما تهدید به مرگ نیز می شوند، بنابراین مهم است که درمان در اسرع وقت شروع شود. این باعث کاهش ناحیه آسیب دیده و حفظ عملکرد بیشتر مغز می شود.

به دلیل تجمع محصولات پوسیدگی در این ناحیه، ادم ایجاد می شود، که ساختارهای مجاور را فشرده می کند، آنها را به طرفین فشار می دهد و باعث اختلال بیشتر در جریان خون و عملکرد می شود.

آناتومی سکته مغزی ایسکمیک

علل سکته مغزی هموراژیک

کمتر اتفاق می افتد، اما علائم آن شدیدتر است و پیش آگهی بدتر است. اختصاص دهید:

1. با خونریزی پارانشیمی، تغییراتی در ماده مغز رخ می دهد. این امر با فشار خون شریانی، اختلالات خونریزی یا ضعف دیواره عروقی (آنوریسم) امکان پذیر است.
2. Subarachnoid - ریزش خون در سطح مغز به دلیل آسیب شناسی عروق خونی در غشاها. بیشتر اوقات ناشی از آنوریسم است، بنابراین معمولاً افراد جوان و به ظاهر سالم را تحت تأثیر قرار می دهد.

سکته مغزی با یک ضایعه در ناحیه حوضه عروقی مهره ای ایجاد می شود.

علائم

سکته ساقه بسته به محل ضایعه به روش های مختلفی ظاهر می شود. با ظهور علائم متناوب (متقاطع) مشخص می شود، یعنی اندام های سر و گردن در سمت فوکوس آسیب می بینند و حرکات اندام ها و حساسیت پوست بدن برعکس است. سمت.

مدولا

اگر بصل النخاع آسیب دیده باشد، عملکرد حرکتی زبان (نوک آن به سمت ضایعه منحرف می شود)، عضلات کام نرم، گردن، تارهای صوتی (صدا کردن صدا) در سمت سکته مغزی دچار اختلال می شود. ، از دست دادن حساسیت پوست صورت. در مقابل - نقض یا عدم امکان حرکت بازوها یا پاها، بی حسی نیمی از بدن.

سکته مغزی در صورت وجود فلج پیازی پیش آگهی بدی دارد. در صورت نقض گردش خون در حوضه شریان های مهره ای ایجاد می شود، این باعث آسیب دو طرفه به جفت IX، X، XII اعصاب جمجمه واقع در بصل النخاع می شود. در عین حال، مواردی مانند خفگی هنگام بلع، آویزان شدن کام نرم، اختلال در دیکشنری، گرفتگی صدا، انقباض کوچک زبان و محدودیت تحرک آن مشاهده می شود. اغلب با نقض عملکردهای حیاتی و مرگ همراه است.

اگر کانون پاتولوژیک در پل باشد، در سمت ضایعه، حرکت عضلات تقلید غیرممکن است، از دست دادن حساسیت سطحی روی صورت، کاهش شنوایی، نگاه به سمت کانون هدایت می شود. در مقابل، اختلالات حرکتی در اندام ها و کاهش حساسیت آشکار می شود. اغلب با اختلال در هوشیاری تا کما همراه است.

فلج کاذب مانند فلج پیازی خود را نشان می دهد، اما علت آن آسیب به مسیرهای سطح پل و بالاتر است، بنابراین پیش آگهی مطلوب تر است، زیرا معمولاً نقض عملکردهای حیاتی به دنبال ندارد. یکی از ویژگی های متمایز عدم وجود انقباض زبان است، رفلکس های حلقی و پالاتین حفظ یا افزایش می یابد، علائم اتوماسیون دهان آشکار می شود.

با ترومبوز شریان بازیلار، "سندرم قفل شده" ایجاد می شود. با هوشیاری سالم، بیمار هیچ ماهیچه ای را تکان نمی دهد، به جز کره چشم و پلک زدن.

مغز میانی

سکته ساقه با محلی سازی در مغز میانی با عدم امکان حرکات چشم، عدم وجود واکنش مردمک در سمت ضایعه آشکار می شود. در طرف مقابل، حرکت اندام ها مختل می شود، لرزش (لرزش غیر ارادی) دست ظاهر می شود. شاید ایجاد فلج شبه بلبار.

سندرم دسربرات و سفتی دکورتیکاسیون نشان دهنده پیش آگهی ضعیف است. دلیل آن سکته مغزی در ناحیه مسیرهای مغز میانی در سطح بالای هسته های دهلیزی است. سفتی ضعیف با کما همراه با افزایش تون تمام عضلات، عمدتاً عضلات بازکننده، هنگامی که دست ها و پاها به بدن آورده می شوند و سر به عقب پرتاب می شود، ظاهر می شود. تزئینات - اندام های فوقانی خمیده هستند و اندام های تحتانی خم نشده اند.

اگر ضایعه در زیر هسته های دهلیزی موضعی باشد، کما با کمبود تون عضلانی رخ می دهد.

تشخیص

در صورت مشکوک بودن به سکته مغزی ساقه و همچنین با سایر ضایعات، در صورت امکان، تشدید مغناطیسی یا توموگرافی کامپیوتری انجام می شود. این به شما امکان می دهد حضور و محل ناحیه آسیب دیده گردش خون را شناسایی کنید. سرعت تشخیص صحیح مستقیماً بر پیش آگهی نهایی بیماری تأثیر می گذارد.

سونوگرافی داپلر تکنیکی برای مطالعه جریان خون در عروق است. نواحی کمبود خون یا خونریزی را نشان می دهد.

یکی از شاخص های مهم ویژگی های عملکردی بدن، آزمایش های کلینیکی (آزمایش های عمومی خون و ادرار)، آزمایش های بیوشیمیایی خون، ECG و در صورت لزوم اکوکاردیوگرافی (معاینه سونوگرافی بصری قلب) است.

تمام این اطلاعات به شما امکان می دهد تشخیص سکته مغزی، محلی سازی آن را تعیین کنید، که پیش آگهی بهبود و تاکتیک های درمانی را تعیین می کند.

رفتار

در صورت مشکوک شدن به سکته مغزی با هر موضعی، بستری در بخش عصبی الزامی است.

اگر مشکوک به سکته مغزی هستید به دنبال مراقبت های پزشکی باشید

سکته ساقه بر اساس همان اصول درمان می شود. درمان اساسی شامل حفظ عملکردهای حیاتی بدن است: تنفس، فشار، ضربان قلب، دمای بدن و همچنین کاهش ادم مغزی.

درمان خاص با هدف از بین بردن علل بیماری است. این شامل، به عنوان مثال، ترومبولیز، عادی سازی ویسکوزیته خون است. اقداماتی برای محافظت عصبی و بازیابی عملکرد عصبی در حال انجام است.

هر چه علائم نقص عصبی سریعتر از بین برود، پیش آگهی بهتری خواهد داشت.

عواقب

متأسفانه، سکته مغزی ساقه اغلب پیش آگهی بدی دارد. سرگیجه، اختلالات گفتار و بلع، فلج عضلانی با موقعیت ها و عملکردهای مختلف، از دست دادن حساسیت برای مدت طولانی با بیمار باقی می ماند.

توانبخشی با هدف جایگزینی این عملکردها طولانی و دائمی است و پیشرفت های آتی آهسته و ناچیز است.

با این حال، این بدان معنا نیست که توانبخشی باید کنار گذاشته شود. بهبودی تنها از طریق کار بر روی عملکردهای آسیب دیده امکان پذیر است.

• موسیف در مورد مدت زمان درمان مننژیت
• یاکوف سولومونوویچ در مورد پیامدهای سکته مغزی برای زندگی و سلامتی
• Permyarshov P. P. ثبت امید به زندگی در یک تومور سرطانی مغز

کپی مطالب سایت ممنوع! فقط در صورتی امکان چاپ مجدد اطلاعات وجود دارد که یک پیوند قابل نمایه سازی فعال به وب سایت ما وجود داشته باشد.

تومور ساقه مغز: علائم، تاکتیک های درمانی و پیش آگهی بقا

تومورهای ساقه مغز یکی از بیماری های سیستم اعصاب مرکزی هستند که با علائم زیادی ظاهر می شوند. بصل النخاع و پونز میانی تحت تأثیر قرار می گیرند.

در 90 درصد موارد، بیماری منشا گلیال دارد. گلیا سلول هایی هستند که شرایط لازم را برای عملکرد کامل سیستم عصبی مرکزی ایجاد می کنند.

آمار

در هر 100000 نفر 20 نفر با این تشخیص وجود دارد. این بیماری در افراد در سنین، نژادها، جنسیت های مختلف ایجاد می شود.

یک تومور بدخیم دارای کد ICD-10 C71.7 است.

تومورهای ساقه مغز بر تشکیلات هسته ای که مسیرها را هدایت می کنند تأثیر می گذارد، اما به ندرت باعث اختلال در خروج مایع مغزی نخاعی می شود. مورد دوم فقط در مراحل پیشرفته و در طول توسعه در کنار قنات های سیلوین رخ می دهد.

انواع

نئوپلاسم های موثر بر تنه به خوش خیم و بدخیم تقسیم می شوند.

نوع اول با افزایش آهسته مشخص می شود. گاهی بیش از 15 سال طول می کشد. بدخیم منجر به مرگ سریع می شود.

علیرغم اینکه تومورها در نواحی مختلف موضعی هستند، اغلب بر روی پل تأثیر می گذارند.

تومورهای بنیادی به دو دسته تقسیم می شوند:

1. ساقه اولیه که بر اساس نوع درون ساقه ای یا اگزوفیتی شکل می گیرد. آنها فقط از تومور خود جدول تشکیل می شوند.
2. ساقه ثانویه، که از سایر ساختارهای مغز ظاهر می شود. آنها از مخچه، بطن چهارم رشد می کنند و در نهایت به سمت تنه رشد می کنند.
3. تشکیلات پاراستم منجر به تغییر شکل تنه می شود یا به سادگی در تعامل نزدیک با آن هستند.

تومورها بر اساس ویژگی های رشد طبقه بندی می شوند. اگر آنها رشد را از سلول های خود بگیرند و یک پوسته تشکیل دهند و بافت ها را به عقب برانند، در این صورت ما در مورد رشد گسترده صحبت می کنیم. اگر نئوپلاسم در بافت های دیگر رشد کند، به آن نفوذی می گویند. در تومور منتشر ساقه مغز که در 80 درصد موارد رخ می دهد، مرزهای تومور حتی به صورت میکروسکوپی مشخص نمی شود.

علل

پیش نیازهای دقیق ظاهر پنهان باقی می ماند، اما متخصصان بر روی عوامل ارثی و دریافت دوزهای بالای تابش یونیزان تمرکز می کنند.

در حالت اول، اطلاعات ژنتیکی سلول ها تغییر می کند. این منجر به این واقعیت می شود که آنها شروع به داشتن خواص توموری می کنند، به طور غیرقابل کنترلی تکثیر می شوند و فعالیت حیاتی سلول های دیگر را مهار می کنند.

استعداد ابتلا به نئوپلاسم در افرادی است که قبلاً تحت درمان با اشعه ناشی از کرم حلقوی پوست سر قرار گرفته اند.

امروزه از این روش استفاده نمی شود، اما روش های مدرن پرتودرمانی نیز منجر به تشکیل سلول های بدخیم می شود.

پیشنهاداتی وجود دارد که وینیل کلرید باعث سرطان ساقه مغز می شود. از این گاز در تولید پلاستیک استفاده می شود.

علائم تومورهای ساقه مغز در بزرگسالان و کودکان

ساختارهای زیادی در ساقه مغز وجود دارد، بنابراین سیر بیماری می تواند متفاوت باشد. در کودکان، به دلیل ایجاد مکانیسم های جبرانی بافت عصبی، نئوپلاسم ها اغلب یک دوره طولانی بدون علامت دارند.

در آینده، علائم به محل نئوپلاسم و نوع تومور بستگی دارد. در بزرگسالان، تشخیص علائم کانونی دشوار است.

در کودکان پیش دبستانی، اولین علائم هشدار دهنده کاهش اشتها، کاهش فعالیت ذهنی و حرکتی است. دانش آموزان مدرسه کاهش قابل توجهی در عملکرد تحصیلی، تغییر در رفتار و ظاهر خستگی مزمن را تجربه می کنند. تقریباً همیشه اختلال حرکتی وجود دارد.

با رشد تومور، علائم افزایش می یابد. میگرن خصوصی، تهوع، استفراغ ملحق می شوند. نقض بر مرکز قلبی عروقی و تنفسی تنه تأثیر می گذارد. این همان چیزی است که باعث مرگ می شود.

ظهور پاسخ های رفتاری جدید ذکر شده است

اگر نئوپلاسم بدخیم باشد، تشنج، ترس از نور می پیوندند.

تشخیص نئوپلاسم ها

این مطالعه شامل طیف کاملی از اقدامات تشخیصی است. تشخیص اولیه توسط متخصص مغز و اعصاب ایجاد می شود.

اهمیت اصلی به موارد زیر داده می شود:

1. توموگرافی کامپیوتری، که به دست آوردن اطلاعات در مورد ترکیب بافت ها، شناسایی آسیب شناسی ها و انجام نظارت در دینامیک را امکان پذیر می کند. در طی این روش، تصویری از بخش‌های مغز در سطوح مختلف به دست می‌آید.
2. SCT روشی است که امکان اسکن فوق سریع ساختارها را فراهم می کند، بنابراین برای بیمارانی که در شرایط جدی هستند استفاده می شود. به شما امکان می دهد حتی کوچکترین انحرافات را در ساختار برطرف کنید.
3. MRI با معرفی ماده حاجب. این روش تشکیلات با اندازه کوچک را نشان می دهد، امکان تعیین وجود یک جزء اگزوفیتی را فراهم می کند. این همچنین امکان ارزیابی اولیه وجود رشد نئوپلاسم و درجه نفوذ را فراهم می کند.

به لطف این تکنیک ها، تومور ساقه مغز از مولتیپل اسکلروزیس، آنسفالیت، سکته مغزی و هماتوم متمایز می شود.

علاوه بر این، آنژیوگرافی انجام می شود. این روش برای تعیین مشخصات خونرسانی به سازند و عروق تغذیه کننده تومور ضروری است. بیوپسی برای به دست آوردن نمونه هایی از تومور انجام می شود. این روش با روش های جراحی کم تهاجمی با استفاده از سونوگرافی یا کنترل اشعه ایکس انجام می شود.

درمان آسیب شناسی

فقط یک رویکرد یکپارچه رادیکال به بهبود وضعیت بیمار کمک می کند که شامل موارد زیر است:

اولین تکنیک با هدف از بین بردن تشکیل با حداکثر حفظ ممکن از بافت های سالم تنه است. مداخله جراحی پس از کرانیوتومی امکان پذیر می شود، یعنی ایجاد سوراخ در محل از پیش انتخاب شده برای دسترسی به تومور.

پرتودرمانی را می توان در شرایطی که درمان جراحی منع مصرف دارد نیز انجام داد. این روش برای کودکان زیر سه سال توصیه نمی شود، زیرا عقب ماندگی جسمی و ذهنی در آینده ایجاد می شود. برای این روش، از تأسیسات ویژه ای استفاده می شود که به شما امکان می دهد از زوایای مختلف بر تومور تأثیر بگذارید.

به این جهت رادیوسرجری استریوتاکتیک می گویند. ابتدا مطالعه ای با هدف تعیین دقیق مکان انجام می شود. سپس تابش بر روی یک تکنیک خاص انجام می شود.

هدف شیمی درمانی سرکوب رشد سلول های بدخیم است. برای این، از داروهایی استفاده می شود که روی تشکل ها عمل می کنند و حداقل عوارض جانبی را ایجاد می کنند. این روش برای کودکان نوپا که هنوز به سن سه سالگی نرسیده اند نیز قابل استفاده است.

بیشتر وجوه به صورت داخل وریدی با استفاده از قطره چکان و تزریق وارد جریان خون می شود. گاهی اوقات پزشک تصمیم می گیرد که دارو را از طریق یک لوله بلند که به یک سیاهرگ بزرگ در قفسه سینه متصل است، تجویز کند. شیمی درمانی به صورت دوره ای انجام می شود.

پیش آگهی بیماری

اعتقاد بر این است که وقتی تومور ساقه مغز در دوران کودکی برداشته می شود، پیش آگهی چندین برابر بهتر از بزرگسالان است.

تومورهای خوش خیم می توانند تا 15 سال بدون علامت رشد کنند، اما بیشتر تومورهای ساقه مغز بدخیم هستند.

در این حالت، مرگ در عرض چند سال یا چند ماه از شروع علائم رخ می دهد. معمولاً درمان ارائه شده فقط اندکی عمر را طولانی می کند.

انفارکتوس ساقه مغز چیست؟

در واقع تنه چیزی نیست جز یک «پل» که نخاع را به مغز متصل می کند. این اوست که مسئول انتقال تمام "دستورات" مغز در سراسر بدن است.

انفارکتوس ساقه با آسیب به مخچه، ناحیه تالاموس، بصل النخاع و مغز میانی و پونز همراه است.

هسته های اعصاب جمجمه ای نیز در این ناحیه قرار دارند و انقباض ماهیچه های چشم، صورت و همچنین عضلاتی را که به انجام حرکات بلع کمک می کنند، هدایت می کنند. تنه همچنین حاوی مهمترین مراکز حیات انسان است که وظیفه تنفس، تنظیم حرارت و گردش خون را بر عهده دارند.

• تمام اطلاعات موجود در سایت برای مقاصد اطلاعاتی است و راهنمای عمل نیست!
• فقط یک پزشک می تواند یک تشخیص دقیق بدهد!
• ما با مهربانی از شما می خواهیم که خود درمانی نکنید، بلکه با یک متخصص قرار ملاقات بگذارید!
• سلامتی برای شما و عزیزانتان

انفارکتوس مغزی یک خونریزی در مغز است که به دنبال آن یک هماتوم تشکیل می شود که مانع از اکسیژن رسانی به ناحیه آسیب دیده می شود.

در نتیجه ایجاد هیپوکسی، یعنی کمبود اکسیژن، آتروفی ساقه مغز رخ می دهد که منجر به اختلال در کار تمام اندام های داخلی می شود.

بسته به مکانیسمی که ضایعه ایجاد می شود، انفارکتوس ایسکمیک و هموراژیک تشخیص داده می شود. در حال حاضر، اولی، طبق آمار مرگ و میر، رتبه دوم را دارد. به آن انفارکتوس مغزی نیز می گویند.

انفارکتوس ایسکمیک یک آسیب گسترده به بافت مغز است که به دلیل نارسایی جدی در گردش خون ایجاد شده است. خون به سادگی به مناطق خاصی از مغز نمی رسد، که منجر به نرم شدن و همچنین مرگ بافت در آنها می شود.

علل انفارکتوس ساقه مغز متفاوت است، اما اصلی ترین آن آترواسکلروز است. همچنین می تواند به دلیل دیابت و در برخی موارد به دلیل روماتیسم و ​​فشار خون بالا ایجاد شود.

هنگامی که یک بیمار تضعیف فعالیت حرکتی، سرگیجه، مشکلات هماهنگی، حالت تهوع دارد، همه اینها نشان دهنده ایجاد انفارکتوس ایسکمیک است.

علائم

خونریزی یا به اصطلاح انفارکتوس ناحیه ساقه مغز به طور ناگهانی رخ می دهد. به عنوان یک قاعده، این با سرگیجه، گفتار نامفهوم، بروز اختلالات خودمختار مانند کاهش و سپس افزایش دمای بدن، قرمزی یا رنگ پریدگی صورت، تعریق همراه است.

همچنین تنش در نبض، افزایش فشار خون وجود دارد. علاوه بر این، به این لیست از علائم، اختلالات گردش خون و تنفس اضافه شده است. مشکوک شدن به انفارکتوس مغزی از طریق بروز سریع، نادر، پیچیده با بازدم و دم تنفسی ممکن است.

گاهی اوقات، در برابر پس زمینه انفارکتوس مغزی، برخی از بیماران دچار سندرم "شخص قفل شده" می شوند - به دلیل نقض توزیع تکانه های الکتریکی از مغز در سراسر بدن، بیمار فلج اندام ها را تجربه می کند.

در عین حال، توانایی فکری و توانایی ارزیابی و درک آنچه در اطراف اتفاق می افتد وجود دارد. چنین بیمارانی می توانند به طور فعال در طول بهبودی خود کمک کنند.

هنگامی که انفارکتوس مغزی رخ می دهد، 2/3 از همه موارد در دو روز اول به دلیل آسیب به اساسی ترین عملکردهای حیاتی بدن به مرگ ختم می شود. با توجه به موقع پزشکی می توان از مرگ جلوگیری کرد. همچنین، اگر انفارکتوس ساقه در افراد جوان اتفاق بیفتد، یک نتیجه مطلوب می تواند رخ دهد.

هنگامی که اولین علائم حمله قلبی، حتی موارد جزئی، ظاهر می شود، باید بلافاصله با آمبولانس تماس بگیرید یا با پزشک مشورت کنید.

پیش آگهی برای اختلال عملکرد

پیش آگهی انفارکتوس ساقه مغز بسیار ناامید کننده است. 30 درصد بیماران دچار اختلالات گفتاری می شوند. او گیج، ساکت و نامفهوم می شود. اما با استفاده از خدمات گفتاردرمانگر می توان این مشکل را اندکی حل کرد. در مورد ایجاد سندرم "شخص قفل شده"، چنین راه حلی برای مشکل غیرممکن است، زیرا بیماران فقط می توانند پلک های خود را حرکت دهند.

• اغلب با انفارکتوس مغزی، نقص در عملکرد بلع رخ می دهد (طبق آمار، حدود 65٪).
• برای بیماران مبتلا به دیسفاژی، به عنوان مثال. با فرآیندهای التهابی در حلق یا دهان، پیش آگهی بهبود نامشخص است.
• تنها راه، آموزش مجدد به بیماران برای قورت دادن غذای رنده شده یا نرم با استفاده از تکنیک های مختلف است.

• هنگامی که انفارکتوس تنه رخ می دهد، بیماران دچار نقص در اندام ها می شوند و آنها شروع به حرکت خود به خود می کنند.
• پیش آگهی مثبت برای چنین عملکردی فقط در 2-3 ماه اول امکان پذیر است.
• در آینده، هرچه زمان بیشتری از لحظه بیماری بگذرد، بهبودی بیشتر کاهش می یابد.
• گاهی اوقات روند بهبودی می تواند یک سال طول بکشد.
• دوره های طولانی تر بسیار نادر است.

• اگر بخش تنفسی در طول انفارکتوس تنه تحت تأثیر قرار گیرد، بیماران به سادگی قادر به نفس کشیدن نیستند.
• متأسفانه، پیش آگهی برای آنها بسیار ناامیدکننده است: زندگی آنها کاملاً به دستگاه تنفس مصنوعی بستگی دارد.
• اگر مرکز تنفسی به طور کامل آسیب نبیند، بیماران ممکن است آپنه خواب را تجربه کنند.
• چیزی جز توقف تنفس در خواب برای مدت کوتاهی نیست.
• همچنین ممکن است در هنگام بیداری تنفس آهسته وجود داشته باشد.

• اولین علامتی که نشان می دهد حمله قلبی در مغز رخ داده است، سرگیجه است.
• به عنوان یک قاعده، این علامت با درمان و بهبودی مناسب به سرعت از بین می رود.
• تا زمان ناپدید شدن نهایی علامت، زمان نامشخص است و صرفاً به میزان تأثیر بدی بر مغز بستگی دارد.

• حمله قلبی تنه همچنین می تواند منجر به اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی شود.
• در این مورد، ضربان قلب مکرر و افزایش فشار خون مشاهده می شود.
• با کاهش ضربان قلب، پیش آگهی برای بیمار، افسوس، نامطلوب است.
• در این حالت، بیمار در وضعیت جدی قرار دارد که می تواند کشنده باشد.

• همچنین با حمله قلبی تنه ، تنظیم حرارت ممکن است تحت تأثیر قرار گیرد که نشان دهنده وضعیت جدی بیمار است.
• به عنوان یک قاعده، درجه حرارت به 39 درجه یا بیشتر در روز اول حمله قلبی افزایش می یابد.
• مدیریت این شرایط دشوار است.
• اگر دمای بدن بیمار کاهش یابد، این نشان می دهد که به زودی سلول های مغز خواهند مرد.

• اغلب، با حمله قلبی، مرکز بینایی واقع در ساقه مغز تحت تاثیر قرار می گیرد.
• بنابراین، بیمار ممکن است حرکت چشم خود به خودی (یک یا هر دو) را تجربه کند.
• توانایی فرد برای تمرکز نگاه خود بر روی یک شی یا تصویر نیز مختل می شود، حرکت چشم هایش به سمت بالا دشوار می شود و به طرفین ممکن است استرابیسم ایجاد شود.

در مورد عواقب و توانبخشی پس از انفارکتوس میوکارد ماکروفوکال در نشریه دیگری بخوانید.

انفارکتوس ساقه نیاز به درمان حرفه ای و طولانی مدت دارد. در شرایط سخت، ممکن است به یک کمپین عملیاتی نیاز داشته باشد.

درمان انفارکتوس ساقه مغز

همانطور که در بالا ذکر شد، حتی در صورت مشکوک شدن به انفارکتوس مغزی، بیمار باید فوراً به بیمارستان منتقل شود. اولین کاری که باید حل شود متوقف کردن گردش خون در مغز از جمله قسمت آسیب دیده آن و همچنین عادی سازی کار ریه ها و قلب است.

در شرایط شدید انفارکتوس مغزی، جراحی انجام می شود. به عنوان یک قاعده، در اولین ساعات پس از شروع حمله انجام می شود.

متأسفانه اغلب اوقات انفارکتوس تنه دارای شکل شدیدی است که اجازه استفاده از معاینه آنژیوگرافی و حتی جراحی را نمی دهد. در این صورت پزشکان اقدامات احیای لازم را انجام می دهند.

بیماران مبتلا به انفارکتوس ساقه حتی پس از جراحی نیز به درمان طولانی مدت و درمان توانبخشی برای کاهش و رفع عواقب احتمالی نیاز دارند.

برای جلوگیری از حمله مکرر، درمان به موقع بیماری های مزمن قلب و عروق خونی و همچنین تنظیم فرآیندهای آترواسکلروتیک با تغییر رژیم غذایی ضروری است.

برای درمان، حمله قلبی تنه، به عنوان یک قاعده، تجویز می شود:

• فیزیوتراپی؛
• داروهایی که از لخته شدن خون در رگ ها جلوگیری می کنند.
• داروهایی که منجر به رقیق شدن خون و در نتیجه لخته شدن خون می شوند.
• داروهای کاهش فشار خون؛
• داروهایی که سطح کلسترول خون را کاهش می دهند؛
• داروهایی برای کمک به کنترل ضربان قلب

انفارکتوس تنه متعلق به بیماری هایی است که درمان آن بسیار دشوار است. اخیراً، اغلب یکی از راه‌های درمان این بیماری، تزریق پلاکت‌ها به ناحیه آسیب‌دیده مغز در اثر حمله قلبی است.

توانبخشی را می توان هم در خانه و هم در مراکز توانبخشی یا آسایشگاه های تخصصی انجام داد.

همچنین درمان شامل روش های احیا، درمان بستری و فیزیوتراپی است.

اطلاعات بیشتر در مورد انفارکتوس داخل دیواره میوکارد را اینجا بخوانید.

در این مقاله توضیحی در مورد انفارکتوس کانونی خواهید یافت.

در طول دوره درمان، خنثی کردن تمام استرس های فیزیکی و عاطفی روی بدن و همچنین حفظ تمام عملکردهای مهم حیاتی آن بسیار مهم است. این روش به شما امکان می دهد تا به سرعت گردش خون را در ناحیه آسیب دیده مغز بازیابی کنید.

مرحله بعدی درمان، توانبخشی درمانی است. شما نباید آن را برای مدت طولانی به تعویق بیندازید، زیرا این امر منجر به از دست دادن برخی از عملکردهای مغز می شود که متأسفانه بعداً امکان بازیابی آن وجود نخواهد داشت.

صفحه 3 از 3

سندرم ساقه مغز شامل سه سطح ضایعات - مزانسفالیک، پونتین و بولبار است که ویژگی های آناتومیکی و فیزیولوژیکی آنها تظاهرات بالینی ضایعات آنها را تعیین می کند.

مزانسفالیک یا مزانسفالیک سطح آسیب ساقه مغزبا اختلال در واکنش های مردمک، فلج و فلج ماهیچه های فردی چشم، نقض حرکات دوستانه کره چشم به سمت بالا، نقض تون عضلانی، ظاهر نیستاگموس همگرا، چرخشی و عمودی مشخص می شود. با TBI، آسیب کلی به ساختارهای مزانسفالیک مشاهده نمی شود، زیرا این صدمات با جان قربانی سازگار نیست. صدمات جزئی معمولاً رخ می دهد که در میان آنها سندرم های چهار ژمینال، تگمنتال، پدانکولار و یک سندرم متناوب آسیب به نیمه تنه وجود دارد.

سندرم چهار تپهشامل اختلالات نگاه رو به بالا، اختلالات همگرایی، اختلالات واکنش مردمک، اشکال مختلف نیستاگموس (عمودی، افقی، مورب، همگرا، چرخشی).

سندرم تگمنتال یا تگمنتالشامل نقض عملکرد اعصاب حرکتی چشمی، اختلالات هدایت حساسیت، تون عضلانی، اختلالات هماهنگی است. با افزایش آسیب به قسمت های تگمنتال مغز، سفتی ضعیف، هیپرترمی و اختلالات ریتم تنفسی ایجاد می شود.

سندرم پدانکولارشامل اختلالات حرکتی در اندام های طرف مقابل (از تک تا همی پارزی).

سطح پونتین شکست هسته را تسخیر می کندVVI،VII،هشتم جفت اعصاب جمجمه ای، یعنی. گروهی از اعصاب زاویه مخچه که ماهیت تظاهرات بالینی را تعیین می کند. اختلالات شنوایی، کاهش حساسیت در ناحیه عصب سه قلو، اختلال در عملکرد اعصاب صورت، اعصاب آبدوژن اغلب با علائم مخچه ترکیب می شوند.

سطح حباب با آسیب به بصل النخاع با ظاهر دیسفاژی، آفونیا، آنارتریا با اختلال در بلع و مفصل مشخص می شود. آنها با اختلالات عملکردهای قلبی و تنفسی، کاهش فشار خون، بروز انقباضات فاسیکولار و فیبریلار ماهیچه های زبان ترکیب می شوند. درگیری بصل النخاع در این فرآیند با ظهور نارسایی هرمی همطرف، اختلالات حساسیت، یا ایجاد سندرم های متناوب مشخص می شود.

مشخص است که در TBI، علائم ساقه نه تنها می تواند نتیجه یک ضایعه تروماتیک اولیه این سازندها باشد، بلکه پیامد آسیب های ثانویه در نتیجه دررفتگی و گوه زدن ساختارهای ساقه باشد.

با توصیف نشانه‌شناسی آسیب مغزی در TBI، توجه به ویژگی‌های تظاهرات ضروری است.سندرم جداییبا DAP زمانی که بیماران از حالت کما به حالت گذرا یا رویشی می روند، به وضوح تشخیص داده می شوند. در غیاب هر گونه نشانه ای از عملکرد قشر مغز، مکانیسم های زیر قشر، ساقه و نخاع به وضوح آشکار می شود. انواع سندرم های چشمی، مردمک، دهانی، پیازی، هرمی و خارج هرمی یافت می شود. آنها به طور خود به خود یا در پاسخ به هر گونه تحریک با طیف گسترده ای از واکنش ها و حالت های موضعی-تونیک و دفاعی، سینکینزیس صورت ظاهر می شوند.

به طور جداگانه، لازم است در مورد سندرم های فتق که اغلب در قربانیان آسیب مغزی شدید ایجاد می شود صحبت کنیم. فتق transtentorial، temporal-tentorial، cerebellar-tentorial و همچنین فتق تحت فرآیند فالسیفرم و فتق لوزه های مخچه را اختصاص دهید.

فتق تنتوریال در نتیجه ادم منتشر مغزی یا با فرآیندهای حجمی دو طرفه مرکزی (هماتوم، کبودی) رخ می دهد. در همان زمان، ساقه مغز به صورت دمی جابه‌جا می‌شود و علائم ایجاد می‌شود که با اختلال در هوشیاری، توسعه تنفس Cheyne-Stokes، انقباض مردمک‌ها و ناپدید شدن واکنش آنها به نور، ظاهر شدن یک ضایعات و حتی تخریب مشخص می‌شود. وضعیت بدن بیمار

فتق گیجگاهی در نتیجه جابجایی جانبی مغز به دلیل اثر توده ای در کبودی های نیمکره، هماتوم های فوق تنتوریال یک طرفه رخ می دهد. در این مورد، فتق فتق قلاب شکنج هیپوکامپ در شکاف بین لبه تنتوریوم و ساقه مغز رخ می دهد. تظاهرات بالینی با افسردگی پیشرونده هوشیاری، گشاد شدن مردمک چشم و اختلال در عملکرد عصب چشمی در سمت ضایعه، اختلال در عملکرد مغز میانی، ظاهر سفتی شدید و تهویه بیش از حد مشخص می شود.

فتق مخچه-تنتوریال با افزایش فشار در فضای زیر تنتوریال (هماتوم مخچه و حفره جمجمه خلفی) رخ می دهد. ساقه مغز در جهت منقاری جابجا می شود، که با اختلال حاد هوشیاری، ایجاد سندرم چهار قلو همراه است.

فتق لوزه های مخچه همچنین با فرآیندهای حجمی در حفره جمجمه خلفی رخ می دهد که منجر به پایین آمدن و فرورفتن لوزه های مخچه در سوراخ مگنوم با ایجاد سندرم بصل النخاع و نارسایی مکرر تنفسی می شود.

گوه زدن تحت فرآیند فالسیفرم مانند فتق تمپورو تنتوریال، در طی فرآیندهای حجمی جانبی رخ می دهد. شکنج سینگوله به صورت فتق در زیر فرآیند فالسیفرم بیرون می زند، در حالی که جریان خون از طریق شریان مغزی قدامی مختل است، انسداد سوراخ مونرو ممکن است با مشکل در خروج مایع مغزی نخاعی از بطن جانبی رخ دهد.

علائم آسیب مغزی توصیف شده برای همه گروه های سنی قربانیان صدق می کند، اما همچنین بسیار بدیهی است که کودکان در این زمینه گروه خاصی از قربانیان را نشان می دهند و هر چه بیمار کوچکتر باشد، تفاوت ها بیشتر می شود. مطالعه شرایط آسیب، سابقه پیش از بیماری، درجه و مدت اختلال هوشیاری، گفتار، عملکردهای ذهنی و موارد دیگر اغلب در کودکان امکان پذیر نیست. حفظ برخی از رفلکس های پاتولوژیک در کودکان اغلب فقط یک هنجار سنی است و ایجاد عقب ماندگی روانی حرکتی و سندرم استنو- رویشی یا نباتی- احشایی در اواخر دوره پس از سانحه در کودکان یک واقعیت شناخته شده است و خاص خود را می طلبد. رویکردی به ساختارهای تشخیصی و تاکتیک‌های درمانی در کودکان مبتلا به TBI.

کوفتگی های مغزی شامل آسیب ماکروساختار کانونی به ماده آن است که در اثر ضربه شوک ایجاد می شود. بر اساس طبقه بندی بالینی یکپارچه آسیب مغزی تروماتیک که در روسیه اتخاذ شده است، کوفتگی های کانونی مغز به سه درجه شدت تقسیم می شوند: خفیف، متوسط ​​و شدید.

شدت

از نظر پاتولوژیک، کوفتگی خفیف مغز با خونریزی‌های پتشیال خوشه‌ای، پارگی محدود رگ‌های کوچک پیال و نواحی ادم موضعی ماده مغز مشخص می‌شود.

کوفتگی خفیف مغز در 10-15 درصد از بیماران مبتلا به TBI رخ می دهد. مشخصه آن خاموشی کوتاه مدت هوشیاری پس از آسیب (چند ثانیه یا چند دقیقه) است. پس از بهبودی، شکایاتی از سردرد، سرگیجه، حالت تهوع و غیره معمول است. فراموشی و استفراغ رترو-، con-، انتروگراد، گاهی اوقات مکرر مشاهده می شود. عملکردهای حیاتی معمولاً بدون اختلالات مشخص هستند. برادی کاردی یا تاکی کاردی متوسط، گاهی فشار خون شریانی ممکن است رخ دهد. تنفس، و همچنین دمای بدن - بدون انحراف قابل توجه. علائم عصبی معمولاً خفیف هستند (نیستاگموس کلونیک، آنیزوکاری خفیف، علائم نارسایی هرمی، علائم مننژ)، در عرض 3-2 هفته عود می کنند.

با کوفتگی خفیف مغز، شکستگی استخوان های طاق جمجمه و خونریزی زیر عنکبوتیه امکان پذیر است. CT در نیمی از مشاهدات، یک منطقه محدود با چگالی کم در بصل النخاع را نشان می دهد، که از نظر پارامترهای تومودنسیتومتری نزدیک به ادم مغزی (از 18 تا 28 N) است. در این مورد، همانطور که مطالعات پاتوآناتومیک نشان داده است، خونریزی های کوچکی امکان پذیر است که برای مشاهده آن وضوح CT کافی نیست. در نیمه دیگر مشاهدات، کوفتگی خفیف مغز با تغییرات آشکاری در تصویر CT همراه نیست که با محدودیت های روش همراه است. ادم مغزی با کبودی خفیف می تواند نه تنها موضعی، بلکه گسترده تر نیز باشد. با یک اثر حجمی متوسط ​​به شکل باریک شدن فضاهای مایع مغزی نخاعی ظاهر می شود. این تغییرات قبلاً در اولین ساعات پس از آسیب تشخیص داده می شود، معمولاً در روز سوم به حداکثر می رسد و پس از 2 هفته ناپدید می شود و هیچ اثری از لانه باقی نمی گذارد. ادم موضعی در کوفتگی خفیف نیز ممکن است ایزو متراکم باشد، در این صورت تشخیص بر اساس اثر حجمی و همچنین نتایج یک سی تی اسکن دینامیک است.

MRI (هنگام استفاده از دستگاه هایی با وضوح بالا - 1.0-1.5 تسلا) می تواند مشخصات کوفتگی خفیف مغز را با جزئیات بیشتری نسبت به CT ارائه دهد.

از نظر پاتولوژیک، کوفتگی متوسط ​​با خونریزی‌های کانونی کوچک، مناطقی از آغشته شدن هموراژیک بافت مغز با کانون‌های کوچک نرم شدن مشخص می‌شود، در حالی که پیکربندی شیار شکنج و اتصالات با مواد پیا حفظ می‌شود.

کوفتگی متوسط ​​مغز در 8 تا 10 درصد از قربانیان TBI رخ می دهد. با از دست دادن هوشیاری پس از آسیب تا چند ده دقیقه - چند ساعت مشخص می شود. فراموشی رترو-، هم- و انتروگراد بیان شده است. سردرد اغلب شدید است. استفراغ وجود دارد، گاهی اوقات متعدد. اختلالات روانی وجود دارد. اختلالات گذرا در عملکردهای حیاتی ممکن است: برادی کاردی یا تاکی کاردی، افزایش فشار خون. تاکی پنه بدون ایجاد اختلال در ریتم تنفس و باز بودن درخت تراکئوبرونشیال. وضعیت زیر تب علائم پوسته اغلب بیان می شود. علائم ساقه تشخیص داده می شود: نیستاگموس، تفکیک علائم مننژ در امتداد محور بدن، علائم هرمی دو طرفه، و غیره. اختلالات حساسیت، گفتار و غیره این لکه های لانه به تدریج (در عرض 3-5 هفته) صاف می شوند، اما می توانند برای مدت طولانی نیز باقی بمانند. با کوفتگی متوسط ​​مغز، شکستگی استخوان های طاق و قاعده جمجمه، و همچنین خونریزی زیر عنکبوتیه قابل توجه، اغلب مشاهده می شود.

CT در بیشتر موارد تغییرات کانونی را به شکل ادخال‌های با چگالی بالا نشان می‌دهد که به طور فشرده در ناحیه چگالی کم قرار ندارند، یا افزایش همگن متوسط ​​در تراکم در یک منطقه کوچک. همانطور که داده های عملیات و کالبد شکافی نشان می دهد، این یافته های CT مربوط به خونریزی های کوچک در ناحیه کبودی یا اشباع خونریزی متوسط ​​بافت مغز بدون تخریب شدید آن است. سی تی پویا نشان می دهد که این تغییرات در طول درمان معکوس می شوند. از نظر مشاهدات در کلینیک کوفتگی متوسط ​​مغز، CT کانون های کم تراکم را نشان می دهد - ادم موضعی یا بستر تروماتیک به طور قانع کننده ای قابل مشاهده نیست.

کوفتگی متوسط ​​مغز در MRI به عنوان تغییرات کانونی در یک ساختار ناهمگن یا همگن تشخیص داده می شود که با ویژگی های خونریزی در ناحیه کبودی و مدت آنها تعیین می شود و وضعیت اشباع هموراژیک بافت مغز را بدون تخریب فاحش آن منعکس می کند.

از نظر پاتولوژیک، کوفتگی شدید مغز با مناطق تخریب تروماتیک بافت مغز با تشکیل ریزه‌ها، خونریزی‌های متعدد (خون مایع و پیچش‌های آن) با از بین رفتن پیکربندی شیارها و پیچ‌خوردگی‌ها و پارگی اتصالات با پیا مشخص می‌شود. مسائل.

کوفتگی شدید مغز در 5-7 درصد از بیماران مبتلا به TBI رخ می دهد. این بیماری با از دست دادن هوشیاری پس از آسیبی که از چند ساعت تا چند هفته طول می کشد مشخص می شود. تحریک حرکتی اغلب بیان می شود. نقض شدید تهدید کننده عملکردهای حیاتی مشاهده می شود: برادی کاردی یا تاکی کاردی. فشار خون شریانی؛ اختلال در فرکانس و ریتم تنفس، که ممکن است با اختلال در باز بودن دستگاه تنفسی فوقانی همراه باشد. هایپرترمی مشخص. علائم اولیه عصبی ساقه اغلب غالب است (حرکات شناور کره چشم، فلج نگاه، نیستاگموس چندگانه مقوی، اختلالات بلع، میدریاز یا میوز دو طرفه، واگرایی چشم در امتداد محور افقی یا عمودی، تغییر تون عضلانی، سفتی دسیبراتور، مهار یا تحریک تاندون رفلکس از غشاهای مخاطی و پوست، رفلکس پاتولوژیک دو طرفه پا و غیره) که علائم کانونی نیمکره را در ساعات و روزهای اول پس از آسیب پنهان می کند. پارزی اندام ها (تا فلج)، اختلالات زیر قشری تون عضلانی، رفلکس های اتوماسیون دهان و غیره قابل تشخیص است. گاهی اوقات تشنج عمومی یا کانونی مشاهده می شود. علائم مغزی و به خصوص کانونی به آرامی پسرفت می کنند. پدیده‌های باقی‌مانده درشت، عمدتاً از حوزه‌های حرکتی و ذهنی مکرر هستند. کوفتگی شدید مغز اغلب با شکستگی طاق و قاعده جمجمه و همچنین خونریزی زیر عنکبوتیه عظیم همراه است.

با کوفتگی شدید مغز، CT اغلب تغییرات کانونی مغز را به شکل ناحیه ای با افزایش غیریکنواخت تراکم نشان می دهد. با تومودنسیتومتری موضعی، آنها با تناوب مناطق با افزایش - از 64 تا 76 نیوتن (تراکم لخته های خون تازه) و چگالی کم - از 18 تا 28 نیوتن (تراکم ادم و / یا بافت مغز خرد شده) تعیین می شوند. همانطور که داده های عمل و کالبد شکافی نشان می دهد، CT چنین وضعیتی را در ناحیه کبودی نشان می دهد که در آن حجم ریزه های مغزی به طور قابل توجهی از مقدار خون ریخته شده بیشتر است. در شدیدترین موارد، تخریب ماده مغزی در عمق گسترش می یابد و به هسته های زیر قشری و سیستم بطنی می رسد.

تقریباً در نیمی از موارد کوفتگی شدید مغز، سی‌تی اسکن کانون‌های قابل توجهی از افزایش شدید همگن در چگالی را نشان می‌دهد که از 65 تا 76 نیوتن‌تون متغیر است. همانطور که داده‌های عملیات و کالبد شکافی نشان می‌دهد، علائم تومودنسیتومتری چنین کوفتگی‌ها نشان دهنده وجود مخلوطی از خون مایع است. و لخته های آن در ناحیه آسیب مغزی همراه با ریزه های مغزی که مقدار آن بسیار کمتر از مقدار خون ریخته شده است. کانون های له شده با شدت ادم اطراف کانونی با تشکیل یک مسیر کم متراکم به نزدیکترین قسمت بطن جانبی مشخص می شود که از طریق آن مایع با محصولات پوسیدگی بافت مغز و خون تخلیه می شود.

کوفتگی های شدید مغز به خوبی توسط MRI مشاهده می شوند، که معمولاً مناطقی از تغییرات ناهمگن در شدت سیگنال را نشان می دهند.

گزینه های موضعی برای محل کبودی ها و آسیب های له شده مغز بسیار متنوع است و بر این اساس، کلینیک متغیر است. با این وجود، برای یک پزشک عملی مفید است که نشانه شناسی خود را با در نظر گرفتن مکان های اصلی بومی سازی ارائه دهد.

آسیب لوب پیشانی

تا 40-50٪ از آسیب کانونی به ماده مغز در لوب های فرونتال موضعی است. این اولاً به دلیل اهمیت جرم آنها است - لوب های فرونتال از نظر حجم از تمام قسمت های دیگر مغز پیشی می گیرند و ثانیاً به دلیل حساسیت ویژه لوب های فرونتال به هر دو شوک (هنگامی که یک عامل آسیب زا به بدن وارد می شود). ناحیه فرونتال)، و، به ویژه، ضربه ضد ضربه (در هنگام اعمال یک عامل تروماتیک در ناحیه پس سری) آسیب. به دلیل جرم و دوری نسبی آنها، به ویژه بخش های قدامی (در مقایسه با لوب های تمپورال)، از ساقه مغز، لوب های فرونتال اغلب توانایی "جذب" اثر توده را برای مدت طولانی حتی با ضایعات کانونی بزرگ خود دارند. این همچنین با تخلیه سانوژنیک مایع اضافی همراه با محصولات پوسیدگی از طریق "مسیرهای" در حال ظهور از کانون های خرد شدن به شاخ های قدامی بطن های جانبی تسهیل می شود.

با آسیب به لوب های فرونتال، علائم مغزی با کاهش هوشیاری در محدوده خیره کننده، بی حالی یا کما (بسته به شدت آسیب) نشان داده می شود. اغلب با ایجاد فشار خون داخل جمجمه با سردرد شدید، استفراغ مکرر، تحریک روانی حرکتی، برادی کاردی، ظاهر احتقان در فوندوس (به ویژه با ضایعات پایه) مشخص می شود. با کانون‌های له‌شدگی با ادم پری کانونی شدید، جابه‌جایی محوری ممکن است با بروز علائم ثانویه مغز میانی (پارزی نگاه به سمت بالا، نیستاگموس خود به خود، علائم پاتولوژیک دو طرفه و غیره) ایجاد شود. با آسیب به لوب های فرونتال، اختلالات خواب و بیداری با وارونگی آنها به ویژه مکرر است: تحریک در شب و خواب آلودگی در روز.

برای کبودی لوب های فرونتال با درجه شدید، شدت علائم مننژ با غالبیت مکرر مشخص می شود، زیرا مایع مغزی نخاعی ضدعفونی می شود، علامت کرنیگ روی عضلات سفت گردن.

در میان نشانه های کانونی، اختلالات روانی غالب است که هر چه بیشتر خود را نشان می دهد، آگاهی کمتر افسرده می شود. در بیشتر مشاهدات، نقض هوشیاری با توجه به نوع فروپاشی آن وجود دارد. با شکست لوب فرونتال چپ، حالت های هوشیاری گرگ و میش، تشنج های روانی حرکتی، غیبت با فراموشی برای آنها امکان پذیر است. با آسیب به لوب فرونتال راست، confabulations یا سردرگمی confabulatory مکان اصلی را اشغال می کند. تغییرات مکرر در حوزه عاطفی و شخصی. به عنوان بخشی از از هم گسیختگی آگاهی، بی نظمی در شخصیت، مکان و زمان خود، منفی گرایی، مقاومت در برابر معاینه، عدم انتقاد از وضعیت خود، کلیشه در گفتار، رفتار، اکولالیا، پشتکار، پرخوری عصبی، تشنگی، بی نظمی، اختلال در کنترل عملکرد اندام های لگن و غیره .P.

باید در نظر داشت که در 7-14 روز اول پس از TBI، اغلب موجی از افسردگی هوشیاری در محدوده‌های گیجی خیره‌کننده همراه با دوره‌هایی از سردرگمی و تحریک روانی حرکتی وجود دارد. در قربانیان با سابقه الکل، در روز 2-5 پس از TBI، ممکن است حالت هذیان با توهمات بینایی و لمسی ایجاد شود.

با فاصله از لحظه آسیب و روشن شدن شرطی هوشیاری (خروج از بی حوصلگی) ویژگی های بین نیمکره ای و موضعی اختلالات روانی در لوب های فرونتال به وضوح آشکارتر می شود.

بیماران مبتلا به ضایعه غالب لوب پیشانی راست اغلب علائم زوال شخصیت را نشان می دهند (انتقاد از وضعیت آنها، بی تفاوتی، تمایل به رضایت و سایر تظاهرات ساده سازی واکنش های عاطفی)، کاهش ابتکار و حافظه برای رویدادهای جاری رنج می برند. اغلب اختلالات عاطفی با شدت متفاوت وجود دارد. سرخوشی همراه با بازداری، تحریک پذیری شدید، طغیان های بی انگیزه یا ناکافی خشم، خشم (سندرم شیدایی خشمگین) ممکن است.

در بیماران مبتلا به آسیب به لوب فرونتال غالب (چپ)، اختلالات گفتاری را می توان با توجه به نوع آفازی حرکتی (وابران - با آسیب به قسمت های تحتانی ناحیه پیش حرکتی)، پدیده های دیسمنسیک در صورت عدم وجود اختلالات برجسته در ناحیه پیشانی تشخیص داد. درک فضا و زمان (بیشتر برای ضایعات لوب فرونتال راست).

با آسیب دو طرفه به لوب های فرونتال، اختلالات روانی ذکر شده با فقدان ابتکار، انگیزه برای فعالیت، اینرسی شدید فرآیندهای ذهنی، از دست دادن مهارت های اجتماعی، اغلب در پس زمینه سرخوشی ابولیک اضافه می شوند (یا تشدید می شوند). در برخی موارد، سندرم شبه بلبار ایجاد می شود.

برای آسیب های فرونتو-پایه، آنوسمی یک یا دو طرفه در ترکیب با سرخوشی یا حتی مهار سرخوشی معمول است، به خصوص زمانی که لوب فرونتال راست تحت تأثیر قرار گرفته باشد.

با محلی سازی کانکسیال آسیب به لوب های فرونتال، پارزی مرکزی اعصاب صورت و هیپوگلوسال، تک پارزی یا همی پارزی طرف مقابل اندام ها، پارزی زبانی-فاجیوباکیال در ترکیب با کاهش ابتکار عمل تا ناتوانی، به ویژه با آسیب به جلوی چپ مشخص می شود. لوب - در حوزه روانی حرکتی و گفتار.

برای آسیب به قسمت های قدامی لوب فرونتال، تفکیک بین فقدان فلج ماهیچه های صورت در هنگام پیروی از دستورالعمل ها ("دندان های خود را نشان دهید" و غیره) و فلج شدید همان عضلات در حالات صورت (تقلید پارزی) معمول است. از عصب صورت).

با آسیب هایی که قسمت های خارج هرمی لوب های فرونتال را درگیر می کند، اغلب با یک علامت مقاومت مواجه می شود. هنگامی که یک پزشک حرکات غیرفعال در اندام ها یا گردن را بررسی می کند، کشش غیرارادی عضلات آنتاگونیست رخ می دهد که تصور مقاومت آگاهانه بیمار را ایجاد می کند.

به دلیل نقض مسیرهای فرونتو پل مخچه در صورت ضایعات کانونی لوب فرونتال، آتاکسی تنه با ناتوانی در نشستن، ایستادن و راه رفتن مشخص می شود (آستازیا-آبازیا)، در حالی که بدن در جهت مخالف منحرف می شود. ضایعه

با کبودی های پیشانی، تشنج های صرع اغلب رخ می دهد - عمومی (قطب لوب پیشانی)، بد (منطقه پیش حرکتی)، تشنج کانونی تشنجی با تعمیم بیشتر (شکنج مرکزی قدامی).

با ضایعات کانونی لوب های فرونتال، رفلکس های چنگ زدن، رفلکس پروبوسیس و سایر علائم اتوماسیون دهان تقریباً همیشه شناسایی می شوند.

بسته به میزان آسیب به قشر پشتی جانبی، جلوی پیشانی، اوربیتوفرونتال یا میانی فرونتال و اتصالات آنها با تالاموس بینایی، هسته دمی، گلوبوس پالیدوس، ماده سیاه و سایر تشکیلات زیر قشری و ساقه ای، ساختار علائم کوفتگی لوب فرونتال تغییر می کند.

آسیب لوب تمپورال

لوب تمپورال یک ساختار مغزی بسیار آسیب پذیر در TBI است. لوب های تمپورال 35 تا 45 درصد از کل موارد آسیب کانونی مغز را تشکیل می دهند. این به دلیل استفاده مکرر از یک عامل تروماتیک در ناحیه گیجگاهی، رنج لوب های گیجگاهی توسط مکانیسم ضربه متقابل در تقریباً هر محلی سازی استفاده اولیه از انرژی مکانیکی در سر، شرایط آناتومیکی (فلس های نازک) است. از استخوان تمپورال، محل قسمت عمده لوب در حفره جمجمه میانی، محدود شده توسط برآمدگی های استخوانی-دورال، به طور مستقیم در مجاورت ساقه مغز). در نتیجه، لوب های گیجگاهی نیز جزو مکان های "مورد علاقه" کانون های کبودی و له شدن مغز هستند.

علائم مغزی در آسیب به لوب های تمپورال مشابه علائم آسیب به لوب های دیگر مغز است: تغییرات در هوشیاری از ناشنوایی متوسط ​​تا کمای عمیق. سردرد همراه با حالت تهوع، سرگیجه، استفراغ؛ احتقان در فوندوس؛ طغیان های روانی حرکتی و غیره

با این حال، به دلیل نزدیکی آناتومیکی لوب های گیجگاهی به قسمت های دهانی تنه و هیپوتالاموس، افزایش فشار داخل جمجمه در صورت آسیب کانونی آنها می تواند به سرعت و به شدت باعث دررفتگی مغزی تهدید کننده زندگی شود. نقش "جاذب شوک" لایه قابل توجهی از ماده مغزی، که تاثیر روی تنه ضایعات کانونی لوب های پیشانی، جداری یا پس سری را نرم می کند، در اینجا بسیار کمتر است.

بنابراین، تصویر بالینی آسیب به لوب های تمپورال بیش از هر محلی سازی دیگر کوفتگی های مغزی، علائم ساقه ثانویه در هم تنیده شده است. اساساً ما در مورد جابجایی قسمت دهانی تنه در موارد افزایش حجم لوب تمپورال آسیب دیده و نفوذ قلاب هیپوکامپ به سوراخ تنه صحبت می کنیم. دی انسفالون و مغز میانی به سمت مقابل از کانون پاتولوژیک جابجا می شوند، در لبه مخالف پلاک مخچه آسیب می بینند، در حالی که دیسژمی ثانویه در تنه و آسیب آکسونی به سیستم های هدایت اغلب ایجاد می شود.

سندرم دررفتگی مغز میانی در صورت آسیب به لوب گیجگاهی خود را به صورت ناهنجاری، نیستاگموس عمودی، فلج نگاه به سمت بالا، علائم پاتولوژیک دو طرفه پا، پارزی همطرف اندام ها، به دنبال آن اختلالات منتشر شدید تون عضلانی و اختلالات تهدید کننده حیاتی نشان می دهد. کارکرد. دررفتگی های حاد و تغییر شکل تنه برای زندگی قربانی بسیار خطرناک است. با دررفتگی های تحت حاد یا به آرامی در حال رشد، فرصت های بیشتری برای متوقف کردن آنها وجود دارد.

تعدادی از اختلالات رویشی و احشایی، شبیه به اختلالات میانی-زمانی، نیز زمانی رخ می دهد که ساختارهای دی انسفالیک جابجا شوند، در حالی که اختلال در ریتم خواب، تنظیم حرارت و میکروسیرکولاسیون عروقی نیز مشاهده می شود. تشنج های هورمونی ممکن است ایجاد شود. از علائم ثانویه در صدمات لوب تمپورال، سندرم پونز و بصل النخاع کمتر شایع و کمتر مشخص است.

در میان نشانه‌های محلی آسیب به لوب‌های زمانی نیمکره غالب (چپ)، پدیده‌های آفازی حسی توجه را به خود جلب می‌کنند - از دشواری درک چرخش‌های پیچیده گفتار معکوس گرفته تا از دست دادن کامل تجزیه و تحلیل هم گفتار شنیداری و هم گفتار خود. به طور مجازی به عنوان "اکروشکای کلامی" شناخته می شود. در درجات متوسط ​​آفازی حسی، پارافازی های لفظی و کلامی مشاهده می شود. نقص در حافظه شنوایی - گفتاری، تشخیص و بازتولید واج های مشابه در صدا در هجاها و کلمات، بیگانگی از معنای کلمات. با شکست شکنج زاویه ای، واقع در محل اتصال با لوب های جداری و پس سری، یعنی ناحیه ای که آوران شنوایی، بصری و حسی را ادغام می کند، الکسیا، آگرافیا و آکالکولیا ایجاد می شود. آسیب به مناطق مشابه نیمکره فرعی (راست) باعث نقض تشخیص و بازتولید صداهای "نخستین سیگنال" - خانگی، خیابانی، صداهای طبیعی، و همچنین ملودی های آشنا، لحن و ساختار عاطفی گفتار می شود که می تواند بررسی کرد که آیا وضعیت عمومی قربانی اجازه می دهد یا خیر.

آسیب به یک سوم خلفی شکنج گیجگاهی تحتانی باعث ایجاد آفازی فراموشی می شود، اگرچه این علامت بعد از TBI می تواند به عنوان یک علامت مغزی به خصوص در افراد مسن نیز عمل کند.

کانون های کوفتگی عمیق باعث همیانوپی همنام مقابل می شوند: ربع تحتانی - با آسیب انتخابی به مسیر بینایی که بالای شاخ تحتانی بطن جانبی می رود و ربع بالایی - با آسیب به این مسیر در زیر شاخ تحتانی.

شدت پارزی طرف مقابل اندام ها در صورت آسیب به لوب تمپورال بستگی به نزدیکی آنها به کپسول داخلی دارد.

نیستاگموس افقی خود به خودی کوچک اغلب مشاهده می شود که در جهت ضایعه ضربان دارد و همچنین پدیده های آتاکسی تمپورال مشاهده می شود.

طیف وسیعی از علائم رویشی- احشایی زمانی که قسمت داخلی لوب گیجگاهی تحت تأثیر قرار می‌گیرد، نه تنها با آسیب اولیه آن، بلکه به دلیل فرورفتن در سوراخ شاخک هیپوکامپ با قلاب آن در صورت افزایش حجم، می‌تواند رخ دهد. لوب تمپورال تحریک قشر باستانی باعث اختلال در تنظیم عملکرد احشایی می شود که هم از طریق علائم ذهنی (احساس سنگینی، ناراحتی، ضعف، نارسایی قلبی، تب و غیره) و هم علائم عینی (آریتمی قلبی، حملات آنژیو، نفخ، پرخونی) مشخص می شود. یا پوشش های رنگ پریدگی و غیره). پس زمینه وضعیت روانی قربانی با غلبه احساسات منفی، اغلب به شکل افسردگی محدود، در حال تغییر است. همراه با این، می توان به حمله ترس، اضطراب، مالیخولیا، پیش بینی های بد اشاره کرد. قابل توجه ترین موارد برای بیمار نقض طعم و بوی به شکل ادراک انحرافی و فریب است.

کبودی های میانی-گیجگاهی، به ویژه در دوره طولانی مدت، اغلب منحصراً با تشنج های صرع یا مشابه آن ظاهر می شوند. مورد دوم می تواند توهمات بویایی و چشایی، حمله های حسی- احشایی، حملات دهلیزی، حالت های «قبلاً دیده شده»، «جریان های خاطرات» نسبتاً نادر کلاسیک در صرع لوب تمپورال باشد. تشنج های صرع نیز با آسیب به قسمت های کانکسیتال لوب تمپورال امکان پذیر است. سپس توهمات شنوایی ساده یا پیچیده (با گفتار گسترده) به عنوان معادل یا هاله عمل می کنند.

آسیب به لوب جداری

با وجود حجم قابل توجه لوب جداری، آسیب آن بسیار کمتر از مواد لوب پیشانی یا تمپورال است. این به دلیل توپوگرافی است که به دلیل آن لوب های جداری معمولاً فقط ضربه شوک را تجربه می کنند و مکانیسم ضد ضربه آسیب آنها تقریباً به طور کامل از بین می رود. با این حال، به همین دلیل، کوفتگی های مغزی ناشی از شکستگی های افسرده در اینجا مکرر است.

لوب جداری تنها لوب مغز است که سطح پایه ندارد. دوری نسبی آن از تشکیلات ساقه دلیل سرعت کمتر و استقرار خفیف تر سندرم دررفتگی مغز میانی، حتی با کانون های له شدگی گسترده است. علائم کرانیوبازال در کوفتگی لوب های جداری همیشه ثانویه است.

علائم تودرتو اولیه آسیب به لوب جداری عبارتند از: اختلالات طرف مقابل درد و همچنین حساسیت عمیق، پارستزی، همیانوپسی همنام ربع تحتانی، کاهش یا از دست دادن یک طرفه رفلکس قرنیه، فلج اندام ها با یک جزء آوران، و اختلال. شنوایی دو گوش با آسیب به لوب جداری، حمله صرعی حساس کانونی می تواند ایجاد شود.

در کنار ویژگی های محلی ذکر شده، که مشخصه هر دو لوب جداری چپ و راست است، تفاوت هایی در نشانه شناسی آسیب هر یک از آنها در افراد راست دست نیز وجود دارد. با صدمات سمت چپ، آفازی فراموشی، آستریاگنوزیس، آگنوزی دیجیتال، آپراکسی، اختلال در شمارش، تفکر کلامی و گاهی اوقات بی نظمی در مکان و زمان قابل تشخیص است. با آسیب های سمت راست، اختلالات حوزه عاطفی با تمایل به غلبه یک پس زمینه خیرخواهانه، ناآگاهی از وضعیت بیمارگونه، حرکتی، بصری و سایر نقص ها آشکار می شود. هنگامی که بیماران آنچه را که در سمت چپ آنها اتفاق می‌افتد نادیده می‌گیرند یا به خوبی درک نمی‌کنند، ممکن است به آگنوزی فضایی سمت چپ مبتلا شود. این ممکن است با همیزوماتوگنوزیا، شبه پلیملی همراه باشد (به جای یک دست چپ، آنها چندین را درک می کنند و بین آنها دست خود را متمایز می کنند).

آسیب لوب اکسیپیتال

به دلیل بیشترین حجم لوب های پس سری و همچنین نقش جذب شوک مخچه، ضایعات کانونی در اینجا بسیار کمتر از سایر لوب های مغز دیده می شود. کانون‌های کبودی و له‌شدگی در ترومای قالبی ناحیه اکسیپیتال غالب است.

در کلینیک آسیب های لوب اکسیپیتال، علائم مغزی غالب است. با آسیب یک طرفه به سطح داخلی لوب اکسیپیتال، علائم کانونی با همیاناپسی همنام مقابل و با آسیب دو طرفه، کاهش دید در هر دو چشم همراه با باریک شدن هم مرکز میدان های بینایی تا کوری قشر مغز مشخص می شود. با شکست قسمت های محدب لوب های اکسیپیتال، آگنوزی بصری مشاهده می شود - عدم شناسایی اشیاء با تصاویر بصری آنها. گاهی اوقات دگرگونی رخ می دهد - ادراک تحریف شده از شکل اشیاء مشاهده شده، که علاوه بر این، ممکن است خیلی کوچک (میکروپسیا) یا خیلی بزرگ (ماکروپسیا) به نظر برسد. هنگامی که قشر لوب اکسیپیتال تحریک می شود، قربانی ممکن است جرقه های نور، جرقه های رنگی یا تصاویر بصری پیچیده تری را احساس کند.

علائم هرمی برای آسیب به لوب پس سری معمولی نیست، با این حال، به دلیل اختلال در مسیر اکسیپیتال- مخچه، آتاکسی در اندام های طرف مقابل ممکن است رخ دهد.

با رنج بردن از مرکز نگاه اکسیپیتال قشری، فلج نگاه افقی در جهت مخالف ایجاد می‌شود که معمولاً نسبت به ضایعات مرکز نگاه قشر پیشانی مشخص نیست.

آسیب به گره های زیر قشری

امکانات مدرن تشخیص داخل حیاتی آسیب مغزی تروماتیک با استفاده از CT و MRI، تجربه نورولوژی بالینی و نورومورفولوژی، درک آسیب به گانگلیون های پایه را گسترش داده است. معمول ترین علل اختلال عملکرد آنها در TBI موارد زیر است: 1) آسیب مستقیم به عقده های پایه در نتیجه کبودی و له شدن مغز، هماتوم های داخل مغزی و داخل بطنی، و همچنین ادم و دررفتگی، ایسکمی ثانویه. 2) اختلال در گانگلیون های پایه در دژنراسیون منتشر آکسون. 3) تغییر در وضعیت عملکردی گره های زیر قشری بدون تخریب به دلیل نقض دستگاه و سیستم های گیرنده که تنظیم کننده های عصبی عملکردهای حرکتی را فراهم می کنند. 4) تشکیل کانون های تحریک و تعیین کننده در گره های زیر قشری.

ناهمگونی عملکردی عقده های پایه باعث تنوع فوق العاده ای از سندرم های بالینی آنها می شود. آنها مشخصه دوره حاد TBI شدید هستند، برای مدت طولانی پس از کما باقی می مانند. همیشه در حالت رویشی وجود دارد. معمولی‌ترین آنها عبارتند از: 1) انواع مختلف واکنش‌های تونیک وضعیتی پایدار (تقویت، دسربراسیون، وضعیت جنینی و غیره). 2) تشنج تونیک گذرا. 3) هایپرکینزی با تمایل به اعمال ریتمیک کلیشه ای حرکتی (حرکات پرتاب بازو، چرخش تنه، راه رفتن خودکار، پاراکینزیس). 4) تحریک موتور پراکنده و آشفته.

TBI با تظاهرات ترکیبی پدیده های زیر قشری (واکنش های تونیک وضعیتی با کرئوآتتوز، لرزش، حرکات چوب پنبه مانند بدن، تغییرات معمولی در تون عضلانی)، اغلب با واکنش های اتونوم احشایی و عاطفی مشخص می شود.

در دوره پس از کما، محدودیت حرکات، آمیمیا، افزایش منتشر در تون عضلانی، لرزش در هنگام استراحت و در هنگام استرس استاتیک (سندرم های پارکینسون) بیشتر مشاهده می شود. علائم واضح اتوماسیون دهان نیز ممکن است نشان دهنده شکست گانگلیون های پایه باشد.

آسیب مخچه

کوفتگی مخچه در میان آسیب های تشکیلات حفره جمجمه خلفی غالب است. آسیب کانونی مخچه معمولاً در اثر مکانیسم ضربه آسیب ایجاد می شود (اعمال انرژی مکانیکی به ناحیه اکسیپیتال-سرویکس هنگام افتادن بر پشت سر یا برخورد با جسم سخت) که با شکستگی های مکرر مخچه تأیید می شود. استخوان پس سری در زیر سینوس عرضی.

علائم مغزی (اختلال هوشیاری، سردرد، برادی کاردی و غیره) همراه با آسیب های مخچه اغلب دارای رنگ انسدادی هستند (وضعیت اجباری سر، استفراغ هنگام تغییر وضعیت بدن در فضا، ایجاد زودرس نوک سینه های احتقانی اعصاب بینایی و غیره) نزدیکی به مسیرهای خروج CSF از مغز

از جمله علائم کانونی تحت سلطه افت فشار خون یک طرفه یا دو طرفه عضلانی، اختلالات هماهنگی، نیستاگموس خودبخودی تونیک بزرگ. موضعی شدن درد در قسمت اکسیپیتال با تابش به سایر نواحی سر مشخص است. اغلب، این یا آن علامت از سمت ساقه مغز و اعصاب جمجمه به طور همزمان آشکار می شود. با آسیب شدید مخچه، نارسایی تنفسی، هورمتونیا و سایر شرایط تهدید کننده زندگی رخ می دهد.

به دلیل محدودیت فضای زیر تنتوریال، حتی با آسیب نسبتاً کمی به مخچه، سندرم‌های دررفتگی اغلب با آسیب به بصل النخاع توسط لوزه‌های مخچه در سطح قیف دورال اکسیپیتوسروییکال یا آسیب به مغز میانی در سطح ظاهر می‌شوند. باز شدن تنون مخچه به دلیل جابجایی قسمت های بالایی مخچه از پایین به بالا.

آسیب ساقه مغز

صدمات اولیه ساقه مغز نادر است. با پارگی تنه، قربانیان معمولاً در محل TBI می میرند.

کبودی های محدود تنه با شکستگی قاعده جمجمه (آسیب ضربه ای) رخ می دهد. هنگام افتادن روی پشت (مکانیسم آسیب شوک)، و همچنین با شتاب زاویه ای همزمان مغز در زمان آسیب، قسمت مزانسفالیک تنه می تواند آسیب ببیند.

با کبودی های مغز میانی، قربانیان به صورت انتخابی یا در ترکیب پیچیده ای از سندرم ها ظاهر می شوند: چهار ژمینال، تگمنتال ("لاستیک")، پدانکولار ("پدانکل") و همچنین تعدادی از سندرم های متناوب آسیب به سازندهای یک نیمه. از مغز میانی

علائم Quadricolnis شامل اختلال در نگاه بالا و پایین، جدا شدن چشم در امتداد محور عمودی، اختلالات همگرایی، اختلالات واکنش نوری دو طرفه و نیستاگموس عمودی، مورب یا همگرا است.

علائم تگمنتال نقض عملکرد اعصاب جمجمه III و IV است و تنها بخشی از هسته آنها تحت تأثیر قرار می گیرد که با پاریس تنها عضلات چشمی حرکتی بیان می شود. نقض هدایتی از انواع حساسیت ها ممکن است. تون عضلانی به طرق مختلف تغییر می کند - به دلیل شکست اتصالات هسته قرمز و ماده سیاه. در عین حال، هماهنگی حرکات نیز به هم می خورد و اختلالات هماهنگی در اندام ها در مقابل سمت پاتولوژی تگمنتال است. آسیب گسترده به تشکیلات تگمنتوم مغز میانی باعث ایجاد سفتی ناخوشایند با اختلال موازی هوشیاری، بروز هیپرترمی و ریتم های تنفسی پاتولوژیک می شود.

سندرم پدانکولار با اختلالات حرکتی طرف مقابل نشان داده می شود، در حالی که مونوپارزی نیز امکان پذیر است، زیرا نمایش سوماتوتونیک مسیر هرمی در پاهای مغز حفظ می شود.

با کوفتگی مغز پل در کلینیک، انواع مختلفی از ضایعات هم جانبی ابدوژن، بخش های صورت و حرکتی اعصاب سه قلو در ترکیب با پارزی طرف مقابل اندام ها و اختلالات حسی آشکار می شود. نیستاگموس خود به خودی و همچنین فلج نگاه افقی مشخص است. پدیده های شبه بلبار نیز وجود دارد.

آسیب مستقیم به بصل النخاع باعث تظاهرات بالینی سندرم پیاز اولیه می شود - اختلال عملکرد اعصاب سه قلو (نوع قطعه ای)، گلوسوفارنکس، واگ، اعصاب جانبی و هیپوگلوسال (دیسفاژی، دیسفونی، دیزآرتری، افتادگی علائم رفلکس حلقی به سمت بالا، تتراپارزی، اختلالات هماهنگی و حسی). با نیستاگموس چرخشی مشخص می شود.

تشخیص

تشخیص آسیب به ماده لوب ها بر اساس در نظر گرفتن بیومکانیک آسیب، شناسایی اختلالات روانی مشخص، آنوسمی، علائم اتوماسیون دهان، فلج تقلیدی عصب صورت و سایر علائم آسیب به قسمت های قدامی است. مغز در برابر پس زمینه فشار خون داخل جمجمه. کرانیوگرافی شکستگی های افسرده و آسیب به ساختارهای استخوانی قسمت های قدامی قاعده جمجمه را عینیت می بخشد. CT و MRI اطلاعات جامعی در مورد ماهیت سوبسترای تروماتیک، موضع گیری درون لوبار آن، شدت ادم پری فوکال، علائم دررفتگی محوری تنه و غیره ارائه می دهند.

تشخیص آسیب به ماده لوب های تمپورال بر اساس تجزیه و تحلیل مکانیسم TBI، ترکیبی از علائم دررفتگی کانونی اولیه و ثانویه است. با این حال، در شرایط تشخیص اورژانسی، اغلب نمی توان آسیب به لوب تمپورال راست (زیر غالب) را تشخیص داد و وجود علائم مغزی و ساقه مغز به طور کلی می تواند فرمول تشخیص موضعی را در مسیر اشتباه هدایت کند. کمک های ارزشمندی توسط CT و MRI ارائه می شود. در غیاب آنها، روند آسیب زا به جانبی اکوانسفالوگرافی کمک می کند. مقدار معینی اشعه ایکس جمجمه را حفظ می کند.

تشخیص آسیب به ماده لوب جداری در قربانیان قابل دسترسی بر اساس شناسایی علائم مشخصه شرح داده شده در بالا، با در نظر گرفتن محل استفاده از عامل آسیب زا در سر است. با خیره کننده عمیق، بدون ذکر بی حسی و حتی بیشتر از آن کما، علائم جداری اساساً غیرممکن است. در این شرایط CT و MRI نقش تعیین کننده ای در تشخیص موضعی دارند و در موارد شکستگی های افسرده کرانیوگرافی.

تشخیص ضایعات کانونی ماده لوب اکسیپیتال بر اساس در نظر گرفتن بیومکانیک آسیب (به ویژه با ضربه به ناحیه اکسیپیتال) و شناسایی همیانوپی همنام طرف مقابل به عنوان علامت اصلی است. CT و MRI به خوبی له شدن ناحیه اکسیپیتال را تجسم می کنند.

هنگام تشخیص ضایعات کانونی سازندهای زیر قشری، به ویژه در قربانیان با اختلال هوشیاری، لازم است بر روی مقایسه داده های عصبی و CT-MRI تمرکز شود. در دوره‌های میان‌مدت و طولانی‌مدت، بر اساس یک تجزیه و تحلیل بالینی کامل، معمولاً نه تنها می‌توان شکست گره‌های زیر قشری را بیان کرد، بلکه اغلب مشخص کرد که کدام یک. Hemihypesthesia از انواع حساسیت (نه تنها درد، بلکه عمیق، لمسی، درجه حرارت) همراه با هیپرپاتی، و حتی بیشتر همراه با همیانوپسی و همیاتاکسی، نشان دهنده آسیب شناسی تالاموس است. سندرم آکینتیک سفت نشان دهنده ضایعه غالب گلوبوس پالیدوس و جسم سیاه است. سندرم هیپوتونیک هیپرکینتیک بیشتر برای ضایعات مخطط است. همیبالیسم با علاقه به فرآیند هسته ساب تالاموس ایجاد می شود.

هنگام تشخیص کبودی ها در تشکیلات حفره جمجمه خلفی، شناسایی اختلالات هماهنگی یک طرفه در اندام ها، افت فشار خون در آنها و نیستاگموس خود به خودی بزرگ نشان دهنده آسیب به نیمکره هم جانبی مخچه است. آسینرژی، آتاکسی تنه، بی ثباتی هنگام راه رفتن، عدم تعادل در وضعیت رومبرگ با گسترش گسترده پاها، گفتار آهسته و خوانده شده نشان دهنده علاقه ورمیس مخچه است.

ترکیبات مختلفی از آسیب به هسته اعصاب جمجمه، اختلالات حرکتی، هماهنگی، حسی، انواع نیستاگموس خود به خودی، با در نظر گرفتن نمایش موضعی آنها، زمینه ساز تشخیص بالینی آسیب های ساقه مغز است. CT و به ویژه MRI محل، ماهیت و وسعت بستر تروماتیک را روشن می کند.

(پایان در ادامه می آید.)

رفتار

حجم، شدت و مدت درمان دارویی و سایر اجزای درمان محافظه کارانه با توجه به شدت کوفتگی مغز، شدت ادم، فشار خون داخل جمجمه، میکروسیرکولاسیون و اختلالات جریان CSF و همچنین وجود عوارض TBI، ویژگی‌های آن تعیین می‌شود. وضعیت پیش از بیماری و سن قربانیان. رویکرد فردی اساس درمان یک بیمار خاص با آسیب مغزی است.

اثرات درمانی برای کوفتگی های خفیف و به ویژه متوسط ​​مغز شامل موارد زیر است: 1) بهبود جریان خون مغزی. 2) بهبود تامین انرژی مغز؛ 3) بازیابی عملکرد سد خونی مغزی (BBB)؛ 4) حذف تغییرات پاتولوژیک بخش های آب در حفره جمجمه. 5) متابولیک درمانی؛ 6) درمان ضد التهابی.

ترمیم میکروسیرکولاسیون مغزی مهمترین عامل تعیین کننده اثربخشی سایر اقدامات درمانی است. تکنیک اصلی در اینجا بهبود خواص رئولوژیکی خون است - افزایش سیالیت آن، کاهش توانایی تجمع عناصر تشکیل شده، که با تزریق قطره ای داخل وریدی رئوپلی گلوسین، کاوینتون، مشتقات گزانتین (eufillin، theonicol) تحت کنترل هماتوکریت به دست می آید.

بهبود میکروسیرکولاسیون شرطی برای افزایش تامین انرژی مغز و جلوگیری از هیپوکسی آن است. این امر به ویژه برای بازیابی و حفظ عملکرد ساختارهای سلولی که BBB را تشکیل می دهند بسیار مهم است. بنابراین، یک اثر تثبیت کننده غیر اختصاصی غشا تحقق می یابد. به نوبه خود، تثبیت ساختارهای غشایی، نسبت حجم بخش‌های آب درون سلولی، بین سلولی و داخل عروقی را عادی می‌کند، که عاملی در اصلاح فشار خون داخل جمجمه است. گلوکز به عنوان یک بستر انرژی در قالب یک مخلوط پلاریزه استفاده می شود. وجود انسولین در آن نه تنها به انتقال گلوکز به سلول‌ها کمک می‌کند، بلکه به استفاده از آن مطابق با چرخه پنتوز از نظر انرژی مطلوب کمک می‌کند. معرفی گلوکز به مهار گلوکونئوژنز کمک می کند، از نظر عملکردی از سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (کاهش انتشار کورتیکواستروئیدها) و اندام های پارانشیمی (کاهش سطح ضایعات نیتروژنی) محافظت می کند.

هیپوکسی بافتی در صدمات مغزی خفیف و متوسط ​​تنها در مواردی ایجاد می شود که اختلالات تنفسی به موقع یا ناقص از بین بروند در مراحل اولیه پس از TBI یا با ایجاد پنومونی.

Eufillin، پاپاورین، که به تجمع آدنوزین مونوفسفات حلقوی، که غشای سلولی را تثبیت می کند، کمک می کند، تأثیر خاصی بر عملکرد BBB دارد. با توجه به اثر چند عاملی آمینوفیلین بر جریان خون مغزی، عملکرد غشای سلولی، باز بودن راه هوایی، یعنی روی آن دسته از فرآیندها و ساختارهایی که به ویژه در TBI حاد آسیب پذیر هستند، استفاده از این دارو برای هر نوع آسیب مغزی موجه است. از بین بردن نوسانات شدید فشار خون نیز به حفظ عملکرد BBB (جلوگیری از ادم وازوژنیک یا هیپوکسی گردش خون مغز) کمک می کند. با توجه به این واقعیت که در هنگام آسیب مغزی، یک "نفوذ" مکانیکی BBB در ناحیه آسیب رخ می دهد و بافت عصبی با سیستم ایمنی بدن بیگانه است، با ایجاد یک واکنش تهاجمی خود ایمنی در برخی موارد، توصیه می شود از داروهای ضد حساسیت (دیفن هیدرامین، پیپلفن، سوپراستین در تزریق، تاوگیل، آماده سازی کلسیم) استفاده کنید.

استفاده به موقع و منطقی از بسیاری از درمان های ذکر شده در بالا برای کوفتگی های غیر شدید مغزی اغلب از اختلالات توزیع آب در بخش های مختلف داخل جمجمه جلوگیری یا از بین می برد. اگر آنها رشد کنند، معمولاً در مورد تجمع مایع خارج سلولی یا هیدروسفالی داخلی متوسط ​​صحبت می کنیم. در عین حال، درمان سنتی کم‌آبی با سالورتیک‌ها و در موارد شدیدتر با اسمودیورتیک‌ها (مانیتول، گلیسیرین) اثر سریعی دارد. درمان کم آبی نیاز به کنترل اسمولاریته پلاسمای خون دارد (مقادیر طبیعی 285-310 mosmol/l است).

در صورت خونریزی شدید ساب عنکبوتیه، طبق نشانه ها، درمان ضد آنزیمی هموستاتیک در مجموعه درمانی گنجانده شده است: محلول 5٪ اسید آمینوکاپروئیک، کنتریکال، تراسیلول، گوردوکس. سه داروی آخر اثر آنتی هیدرولاز قوی تری دارند و استفاده از آنها بسیاری از واکنش های پاتولوژیک ناشی از آزاد شدن آنزیم ها و سایر مواد فعال بیولوژیکی از کانون های تخریب مغز را مسدود می کند. داروها به صورت داخل وریدی در 25-50 هزار واحد 2-3 بار در روز تجویز می شوند. Dicynon و ascorutin نیز استفاده می شود.

در صورت وجود خونریزی های زیر عنکبوتیه، زخم های سر و به خصوص لیکوره در صورت کوفتگی مغز، نشانه هایی برای درمان ضد التهابی، از جمله درمان پیشگیرانه وجود دارد.

مجموعه درمان و توانبخشی معمولاً شامل درمان متابولیک - نوتروپیک، سربرولیزین، گلیاتیلین، و همچنین داروهای وازوتروپیک است که میکروسیرکولاسیون مغزی را بهبود می بخشد (کاوینتون، سیناریزین، سرمیون و غیره).

با کوفتگی های خفیف تا متوسط ​​مغز، مسکن ها و آرام بخش ها، خواب آورها و داروهای کاهش دهنده حساسیت به طور گسترده استفاده می شود. ممکن است نشانه هایی برای تجویز داروهای ضد تشنج (فنوباربیتال، کلونازپام، کاربامازپین، دپاکین و غیره) وجود داشته باشد.

مدت درمان بستری برای یک دوره بدون عارضه با کبودی خفیف تا 14-10 روز و برای کبودی های متوسط ​​حداکثر تا 14-21 روز است.

با کبودی های شدید مغزی (خرد شدن ماده آن)، درمان فشرده تحت کنترل علائم مغزی، کانونی و ساقه ای، فعالیت سیستم های قلبی عروقی و تنفسی، دمای بدن، مهمترین معیارهای وضعیت هموستاز انجام می شود. داده های EEG، سونوگرافی، CT، و غیره، و در نشانه - و اندازه گیری مستقیم فشار داخل جمجمه.

1. Dehydrators: a) saluretics (lasix - 0.5-1 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن در روز به صورت عضلانی). ب) دیورتیک های اسمزی (مانیتول - قطره داخل وریدی در یک دوز 1-1.5 گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن). ج) آلبومین، محلول 10 درصد (قطره وریدی 0.2-0.3 گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن در روز).

استفاده از هورمون‌های کورتیکواستروئیدی برای مبارزه با ادم مغزی در آسیب‌های شدید مغزی در حال حاضر از استانداردهای شناخته‌شده برای درمان TBI مستثنی شده است، اگرچه تحقیقات مشترک در مورد این موضوع ادامه دارد.

2. مهارکننده های پروتئولیز: الف) کنتریکال (گوردوکس، تراسیلول) - به صورت داخل وریدی در قطره های 300-500 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪ با دوز حداکثر 100-150 هزار واحد در روز (تک دوز 20-30 هزار واحد) تجویز می شود. واحد) در طول 3-5 روز اول.

3. آنتی اکسیدان ها: الف) محلول emoxipin 1% به صورت داخل وریدی در قطره های 200 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9% با دوز 10-15 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز به مدت 10-12 روز. ب) آلفا توکوفرول استات - تا 300-400 میلی گرم در روز خوراکی به مدت 15 روز.

4. آنتی هیپوکسان ها - فعال کننده های سیستم انتقال الکترون میتوکندری: الف) سیتوکروم C - قطره داخل وریدی با دوز 50-80 میلی گرم در روز در هر 200 میلی لیتر محلول 0.9٪ کلرید سدیم به مدت 10-14 روز. ب) ریبوکسین تا 400 میلی گرم در روز به صورت وریدی در قطره 250-500 میلی لیتر محلول ایزوتونیک کلرید سدیم به مدت 10 روز.

5. وسایلی که به تنظیم حالت تجمعی خون کمک می کنند: الف) داروهای ضد انعقاد مستقیم - هپارین (عضلانی یا زیر جلدی تا 20-40 هزار واحد در روز، 3-5 روز)، پس از لغو آن به آنها تغییر می کند. مصرف منعقد کننده های غیر مستقیم؛ ب) محرک ها (5-6 میلی لیتر از محلول 15٪ به صورت داخل وریدی قطره (آهسته) در هر 100-200 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪؛ آمبن - قطره داخل وریدی در هر 200 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک در یک دوز 50-100 میلی گرم. ) ج) عوامل با خاصیت تجزیه (ترنتال به صورت قطره ای به صورت قطره ای با دوز 0.1-0.2 گرم در روز برای 250-500 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪، reopoliglyukin به صورت داخل وریدی به صورت قطره ای 400-500 میلی گرم به مدت 5-10 روز رئوگلیمان، به مدت 4-5 روز به میزان 10 میلی لیتر به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن در روز؛ ج) پلاسمای طبیعی (100-150 میلی لیتر در روز).

6. ضد تب - reopyrin، آسپرین، مخلوط لیتیک، پاراستامول، آنالژین.

7. داروهای وازواکتیو - eufillin، cavinton، sermion.

8. عادی کننده متابولیسم انتقال دهنده های عصبی و محرک های فرآیندهای ترمیمی: الف) L-dopa (nakom، madopar) - خوراکی طبق طرح، 3 گرم در روز. ب) نوتروپیک ها (نوتروپیل، پیراستام) - خوراکی با دوز روزانه 2.4 گرم یا داخل عضلانی و داخل وریدی تا 10 گرم در روز. ج) گلیاتیلین - خوراکی با دوز روزانه 1.2 گرم یا عضلانی و داخل وریدی هر کدام 1 گرم. د) سربرولیزین - 1-5 میلی لیتر عضلانی یا داخل وریدی.

9. ویتامین ها: ویتامین B1 (بر اساس نیاز روزانه 2-3 میلی گرم برای بزرگسالان)، ویتامین B6 (با دوز روزانه 0.05-0.1 گرم عضلانی، 20-30 روز؛ ویتامین C (0.05-0.1 گرم در 2 -3 بار در روز به صورت تزریقی، 15-20 روز).

10. وسایلی که واکنش ایمنی بدن را نسبت به آنتی ژن های بافت عصبی کاهش می دهند: دیپرازین (0.025 گرم 2-3 بار در روز)، سوپراستین (0.02 گرم 2-3 بار در روز)، دیفن هیدرامین (هر کدام 0.01 گرم). 2-3 بار در روز)، با توجه به نشانه ها - تعدیل کننده های ایمنی (دکاریس، تیمالین، T-اکتیوین، پنتاگلوبولین و غیره).

11. داروهای ضد تشنج: فنوباربیتال، دپاکین، کاربامازپین و غیره.

کسانی که دچار کوفتگی مغزی شده اند، تحت نظارت طولانی مدت داروخانه و (طبق نشانه ها) درمان توانبخشی هستند. همراه با روش های فیزیوتراپی، فیزیوتراپی و کاردرمانی، متابولیک (نوتروپیل، گلیاتیلین، پیراستام، آمینالون، پیریدیتول و ...)، وازواکتیو (کاوینتون، سرمیون، سیناریزین و ...)، ویتامین (B1، B6، B12، C) ، E و غیره)، آماده سازی تونیک عمومی و محرک های بیوژنیک (آلوئه، بدن زجاجیه، FiBS، سولکوسریل، کوگیتوم، آپیلاک، جینسنگ، سمکس و غیره)

به منظور جلوگیری از تشنج های صرع در بیماران در معرض خطر، داروهای حاوی فنوباربیتال (پاگلولفرال - 1، 2، 3، گلوفرال و غیره) را تجویز کنید. تحت کنترل EEG، دوز طولانی مدت آنها (در عرض 1-2 سال) در شب نشان داده می شود. با ایجاد تشنج های صرع، درمان به صورت جداگانه با در نظر گرفتن ماهیت و فراوانی حمله، پویایی، سن، پیش بیماری و وضعیت عمومی بیمار انتخاب می شود. از داروهای ضد تشنج و آرام بخش و همچنین آرام بخش های مختلف استفاده کنید. در سال های اخیر، همراه با باربیتورات ها، کاربامازپین و والپروات ها (convulex، depakine) و همچنین lamiktal به طور فزاینده ای مورد استفاده قرار گرفته اند.

درمان پایه شامل ترکیبی از داروهای نوتروپیک و وازوتروپیک است. ترجیحاً در دوره های 2 ماهه در فواصل 1-2 ماهه به مدت 1-2 سال با در نظر گرفتن پویایی وضعیت بالینی انجام می شود.

برای پیشگیری و درمان فرآیندهای چسبنده پس از سانحه و پس از عمل، توصیه می شود علاوه بر این از عواملی استفاده کنید که بر متابولیسم بافت تأثیر می گذارد: اسیدهای آمینه (سربرولیزین، اسید گلوتامیک و غیره)، محرک های بیوژنیک (آلوئه، زجاجیه و غیره). آنزیم ها (لیداز، لکوزیم و غیره). طبق نشانه ها، به صورت سرپایی، سندرم های مختلف دوره پس از عمل نیز درمان می شود - مغزی (فشار خون یا افت فشار خون داخل جمجمه، سفالژیک، دهلیزی، آستنیک، هیپوتالاموس و غیره) و کانونی (هرمی، مخچه، زیر قشری، آفازی و غیره). ). برای سردرد از تناکان همراه با مسکن های سنتی استفاده می شود. با سرگیجه، بتاسرک موثر است. در صورت بروز اختلالات روانی، لزوماً روانپزشک در نظارت و درمان بیماران نقش دارد. در بیماران مسن و سالخورده تحت عمل TBI، افزایش درمان ضد اسکلروتیک توصیه می شود.

کبودی های خفیف فقط تحت درمان محافظه کارانه هستند. با کوفتگی متوسط ​​مغز، به عنوان یک قاعده، هیچ نشانه ای برای درمان جراحی وجود ندارد. کوفتگی های شدید مغزی یا آسیب های له شده بستری است که می تواند موضوع مداخله جراحی باشد. با این حال، مفهوم گسترش نشانه ها برای درمان محافظه کارانه کوفتگی های شدید مغز نیز اثبات شده است. اغلب، مکانیسم های سانوژنیک خود بدن، با حمایت پزشکی صحیح، بهتر از پرخاشگری جراحی برای مقابله با آسیب شدید به بصل النخاع می توانند مقابله کنند. نقش محافظتی زهکشی سانوژنیک مایع اضافی همراه با محصولات پوسیدگی را به سیستم بطنی یا فضاهای زیر عنکبوتیه ایفا می کند. ماده دست نخورده مغز دارای اثر "میرایی" است، به خصوص زمانی که کبودی در فاصله ای از ساختارهای ساقه قرار گرفته باشد.

این عمل عواقب مورفولوژیکی اجتناب ناپذیر ضایعات کانونی ماده مغزی را از بین نمی برد، با این حال، اغلب منجر به ترومای اضافی به مغز می شود، به ویژه زمانی که کانون های خرد شدن به طور اساسی برداشته شوند. فرضیه ای که برای اثبات این "حذف کانون کوفتگی مغز در بافت سالم" ارائه می شود، برای آسیب مغزی عمیقاً اشتباه است و نشان دهنده انتقال مکانیکی و غیرقابل انتقادی اصول کلی جراحی فرآیندهای پاتولوژیک عملیاتی (التهاب، تومور و غیره) نرم است. بافت ها، استخوان ها، اندام های داخلی به ضایعات تروماتیک سیستم عصبی مرکزی. اندام های مختلف و ماهیت متفاوت ضایعه نیاز به رویکردهای متفاوتی دارند.

تا حدودی معین، درمان محافظه کارانه بهتر از مداخله جراحی به استقرار مکانیسم های سانوژنیک و قابلیت های جبرانی مغز آسیب دیده کمک می کند.

در حال حاضر در موسسه جراحی مغز و اعصاب. N.N. Burdenko، بر اساس مانیتورینگ متناوب CT-MRI، همراه با یک تجزیه و تحلیل بالینی جامع و مطالعه کاتامنزیس، نشانه های زیر برای درمان محافظه کارانه کوفتگی های شدید مغز ایجاد و آزمایش شد: 1) قربانی در مرحله جبران فرعی است یا جبران خسارت بالینی متوسط؛ 2) حالت هوشیاری در محدوده ناشنوایی متوسط ​​یا عمیق، عمیق شدن برای مدت کوتاهی تا بی حالی قابل قبول است (طبق مقیاس کما گلاسکو، حداقل 10 امتیاز). 3) عدم وجود علائم بالینی واضح دررفتگی ساقه. 4) حجم ضایعه له شده با توجه به داده های CT یا MRI کمتر از 30 سانتی متر مکعب برای محلی سازی زمانی و کمتر از 50 سانتی متر مکعب برای موضع گیری فرونتال است یا ساختار آن موزاییک است. 5) عدم وجود علائم برجسته CT یا MRI از دررفتگی جانبی (جابجایی ساختارهای میانی بیش از 5-7 میلی متر) و محوری (حفظ یا تغییر شکل جزئی سیسترنا اطراف) مغز.

نشانه های مداخله جراحی در صورت آسیب های له شده مغز عبارتند از: 1) ماندن مداوم قربانی در مرحله جبران ناخالص بالینی. 2) حالت هوشیاری در محدوده خواب یا کما (طبق مقیاس کمای گلاسکو زیر 10 امتیاز). 3) علائم بالینی برجسته دررفتگی ساقه؛ 4) حجم فوکوس له شده با توجه به داده های CT یا MRI بیش از 30 سانتی متر مکعب (با محلی سازی زمانی) و بیش از 50 سانتی متر مکعب (با محلی سازی پیشانی) با همگنی ساختار آن است. 5) علائم برجسته CT یا MRI از جابجایی جانبی (جابجایی ساختارهای میانی بیش از 7 میلی متر) و محوری (تغییر شکل شدید مخزن اطراف) دررفتگی مغز.

البته شهادت ارائه شده با در نظر گرفتن ویژگی های فردی قربانی اعمال می شود.

همچنین باید به خاطر داشت که بخش قابل توجهی از قربانیان با کوفتگی شدید مغزی متعلق به گروه به اصطلاح خطر هستند. آنها نیاز به مراقبت های ویژه در طول مشاهده بالینی در دینامیک با CT یا MRI مکرر و در صورت لزوم تغییر به موقع در تاکتیک های درمانی دارند.

پیش بینی و نتایج

پیش آگهی آسیب مغزی خفیف معمولاً مطلوب است (به شرطی که قربانیان از رژیم و درمان توصیه شده پیروی کنند).

با یک آسیب مغزی متوسط، اغلب می توان به ترمیم کامل کار و فعالیت اجتماعی دست یافت. تعدادی از بیماران دچار لپتومننژیت آسپتیک و هیدروسفالی می شوند که باعث آستنی، سردرد، اختلال عملکرد عروقی، اختلال در استاتیک، هماهنگی و سایر علائم عصبی می شود.

پیامدهای کشنده در کوفتگی های متوسط ​​مغز نادر است و ناشی از عوارض غیرقابل درمان چرکی-التهابی یا تشدید پیش بیماری، به ویژه در سالمندان و افراد مسن است.

با آسیب شدید مغزی، پیش آگهی اغلب نامطلوب است. مرگ و میر به 15-30٪ می رسد. در میان بازماندگان، ناتوانی قابل توجه است که علل اصلی آن اختلالات روانی، تشنجات صرع، اختلالات حرکتی و گفتاری درشت است. با TBI باز، عوارض چرکی-التهابی اغلب رخ می دهد (مننژیت، آنسفالیت، بطن، آبسه مغز)، و همچنین لیکوره.

با این حال، با تاکتیک های درمانی کافی و مدت کما کمتر از 24 ساعت، اکثر قربانیان مبتلا به له شدن مغزی می توانند به بهبودی خوبی دست یابند.

با کوفتگی شدید مغز، در صورت عدم وجود شرایط تشدید کننده و عوارض، پس از 3-6 هفته فشار خون داخل جمجمه، علائم مننژ و علائم عصبی کانونی پسرفت می شود.

اگر TBI باعث اختلالات روانی شدید شود، پس از 2-3 ماه عادی سازی قابل توجه آن مشاهده می شود.

طبق اعلام موسسه جراحی مغز و اعصاب. N.N. Burdenko، با کانون های له شدن لوب های فرونتال مغز، بهبود خوبی در 47.4 درصد از قربانیان عمل شده و 78.3 درصد از قربانیان جراحی نشده، ناتوانی متوسط ​​- در 9.6٪ و 6.5٪، ناتوانی شدید - در 2.4٪ و ناتوانی شدید حاصل شد. به ترتیب 6.5٪؛ 40.6 درصد از قربانیان عمل شده و 8.7 درصد از قربانیان جراحی نشده جان خود را از دست دادند. داده های مشابهی با کبودی در سایر لوب های مغز به دست آمد. در ارزیابی تطبیقی ​​نتایج درمان، البته باید در نظر داشت که مداخله جراحی در گروه شدیدتر قربانیان متوسل می شود.

پروفسور لئونید لیخترمن، دانشمند ارجمند فدراسیون روسیه، برنده جایزه دولتی فدراسیون روسیه.
موسسه جراحی مغز و اعصاب. N.N. Burdenko RAMS.

در نتیجه گردش خون حاد مغزی، سلول های عصبی مغز آسیب می بینند. بسته به محل اختلالات، انواع مختلفی از سکته مغزی (ساقه، مخچه، نیمکره) تشخیص داده می شود.

سکته ساقه وضعیتی است که در آن ساقه مغز در نتیجه یک حمله هموراژیک یا ایسکمیک آسیب می بیند. هنگامی که جریان خون مختل می شود، آکسون های مسئول عملکرد حرکتی و همچنین حالات چهره از بین می روند.

علل سکته مغزی

هر سکته مغزی به دلیل اختلالات حاد گردش خون رخ می دهد. دو نوع اختلال پاتولوژیک بسته به علت وجود دارد:

1. - سکته در تنه به دلیل خونریزی داخلی رخ می دهد. این خطرناک ترین ضایعه است که اغلب منجر به مرگ بیمار می شود. خونریزی در پس زمینه آترواسکلروز و سایر ناهنجاری های عروقی ایجاد می شود.
2. - نقض به تدریج، در نتیجه بدتر شدن مزمن جریان خون ایجاد می شود. نئوپلاسم های ترومبوتیک، پلاک های کلسترول، آسیب ها و بیماری ها - منجر به کاهش شدت جریان خون می شود. کمبود اکسیژن و مواد مغذی به تدریج بر کار سلول های عصبی - آکسون ها تأثیر می گذارد و منجر به انفارکتوس بافتی می شود.

پیامدهای سکته مغزی به علت اختلالات و همچنین وسعت ضایعه بستگی دارد. نتیجه حمله نیز تحت تأثیر کمک های به موقع ارائه شده است. یک شرط مهم برای بهبودی تشخیص زودهنگام و در صورت امکان جلوگیری از ایجاد یک وضعیت بحرانی است.

علائم سکته مغزی ساقه

قسمت ساقه مسئول عملکرد سیستم عضلانی انسان است. با شکست، عملکردهای اساسی و حیاتی بدن که مسئول تحرک اندام ها، بلع، تنفس هستند، نقض می شود. تنه نخاع و مغز را به هم متصل می کند، در تنظیم حرارت و سایر وظایف مهم بدن نقش دارد.

سکته مغزی شدید در ساقه مغز در 70 تا 80 درصد موارد منجر به مرگ می شود. بنابراین، وظیفه اصلی پرسنل پزشکی تشخیص اختلالات در مراحل اولیه و انجام اقدامات توانبخشی به موقع است.

علائم اختلالات حاد گردش خون عبارتند از:

اگر اولین علائم آسیب به ساقه مغز در هنگام سکته مغزی به موقع تشخیص داده شود، می توان کمک های اولیه را ارائه کرد و از شدت عوارض مرتبط با حمله کاسته شد.

سکته مغزی ثانویه

سکته مکرر هر قسمت از مغز خود را با علائم شدیدتری نشان می دهد. به ویژه خطرناک، نقض جریان خون مغزی به ساقه مغز است.

سکته مغزی به طور دائم به سلول های عصبی آکسون آسیب می رساند و باعث از دست دادن عملکردهای تنفسی و سایر عملکردهای مهم می شود. با یک دوره مطلوب بیماری، توانایی های از دست رفته به دلیل این واقعیت است که بافت های آسیب ندیده کنترل می شوند و توانایی های از دست رفته مغز را بازیابی می کنند. سکته های مکرر در بیشتر موارد به مرگ بیمار ختم می شود.

آنچه سکته مغزی ساقه را تهدید می کند

آسیب مغزی هموراژیک یا ایسکمیک منجر به اختلال در برخی عملکردهای مغز می شود. عوارض بعد از حمله به محل خونریزی بستگی دارد.

عواقب سکته مغزی ساقه عبارتند از:

پیامد سکته مغزی با پویایی منفی، فلج کامل بیمار با نارسایی تدریجی اندام های داخلی و ایجاد حالتی ناسازگار با زندگی بیمار است.

خطرناک ترین دوره سکته مغزی ده روز اول پس از شروع کمبود حاد خون است. در این مرحله باید تمام اقدامات توانبخشی ممکن برای جلوگیری از ایجاد عوارض انجام شود.

سکته مغزی چگونه درمان می شود؟

بهبودی پس از سکته مغزی به زمان زیادی نیاز دارد. حتی با پیش‌آگهی مطلوب برای توسعه بیماری، سال‌ها طول می‌کشد تا توانبخشی و از سرگیری عملکردهای تنفسی، بلع، گفتار و سایر عملکردهای طبیعی عادی شود. بخش مهمی از درمان سنتی تشخیص زودهنگام ایجاد بیماری عروق کرونر یا هموراژیک است.

روش های تشخیصی

جلوگیری از سکته مغزی با ضایعه تنه بسیار ساده تر از مقابله با پیشرفت عوارض و مقابله با عواقب اختلالات حاد گردش خون است.

برای تشخیص زودهنگام اختلالات پاتولوژیک از چندین روش استفاده می شود:

• توموگرافی - در مراحل اولیه اختلالات، سکته مغزی ممکن است از نظر بالینی ظاهر نشود و با علائم عصبی همراه نباشد. تنها روش تشخیصی موثر و آموزنده، تصویربرداری محاسباتی یا تشدید مغناطیسی است. در صورت لزوم، یک مطالعه کنتراست انجام دهید.
  توموگرافی به شما امکان می دهد تا مدت ها قبل از ایجاد مشکلات جدی خونریزی دهنده یا ایسکمیک، اختلالات گردش خون مغز را شناسایی کنید.
• آنژیوگرافی - به شناسایی اختلالات موجود در سیستم قلبی عروقی کمک می کند: ترومبوز، آترواسکلروز و غیره.
• کاردیوگرافی - برای ایجاد تغییرات در ریتم قلب ضروری است که نشان دهنده تغییرات در شدت جریان خون است.

اگر ساقه مغز در طی سکته مغزی تحت تأثیر قرار گیرد، بلافاصله در تظاهرات مشخصه نمایش داده می شود: اختلال در عملکرد حرکتی و بلع. حتی یک معاینه گذرا از بیمار می تواند با انجام یک آزمایش معمول عصبی وجود خون ناکافی را مشخص کند.

درمان پزشکی

صرف نظر از نوع سکته مغزی، یک دوره درمانی برای بیمار تجویز می شود که شامل موارد زیر است:

توانبخشی بعد از سکته مغزی

زمان بهبودی و احتمال بروز عوارض در درجه اول به کمک به موقع ارائه شده به بیمار و همچنین وسعت ضایعه بستگی دارد. به طور کلی، پیش آگهی نسبتا نامطلوب است. با سکته دوم، مرگ تقریباً در 100٪ موارد رخ می دهد. آسیب بافتی محدود باعث می‌شود که حداقل بخشی از عملکردهای مغزی از دست رفته بازیابی شود.

بهبودی چقدر طول می کشد

روند بهبودی زمان زیادی می برد. حتی با آسیب های موضعی و کوچک مغزی، حذف کامل تمام تغییرات ظاهر شده امکان پذیر نخواهد بود. پیش آگهی نیاز به اتصال به دستگاه تنفس مصنوعی و همچنین از دست دادن طولانی مدت هوشیاری (کما) را بدتر می کند.

بیماران مبتلا به اختلال در عملکرد بلع و همچنین افرادی که در کما هستند یا مشکلات تنفسی دارند، به یک دستگاه تغذیه روده ای نیاز خواهند داشت که توانبخشی را نیز پیچیده می کند. به طور کلی، حدود 1-2 سال طول می کشد تا عملکردهای اساسی بدن عادی شود. برخی از فرآیندها هرگز به طور کامل بازیابی نمی شوند.

تربیت بدنی ترمیمی

با بهبودی بیمار، تمرین درمانی و بازدید از روش های توانبخشی اضافی برای او تجویز می شود. اولین کلاس ها در حالت دراز کشیدن انجام می شود و با هدف بازیابی عملکرد حرکتی اندام ها انجام می شود. با گذشت زمان، ورزش درمانی برای حالات چهره و بازیابی عملکردهای گفتاری تجویز می شود.

بازیابی استفاده همزمان از روش های زیر را تسریع می کند:

1. ماساژ یا درمان دستی.
2. رفلکسولوژی.
3. طب سوزنی.
4. هیرودوتراپی

شواهدی مبنی بر اثربخشی استفاده از مغناطیس درمانی وجود دارد که بر ترمیم انتهای عصبی تأثیر دارد. این روش درمانی باید فقط در دوره عدم تشدید استفاده شود.

وظیفه اصلی احیاگر جلوگیری از ایجاد یک سکته مغزی مکرر است، بنابراین، در اولین نشانه های بدتر شدن رفاه، باید بلافاصله این روش را متوقف کنید و از یک متخصص مغز و اعصاب مشاوره بگیرید.

سکته مغزی یک آسیب شناسی جدی است که می تواند باعث تغییرات غیرقابل برگشت شود و باعث ایجاد شرایطی شود که به مرگ ختم می شود. پیش آگهی بیماری نامطلوب است. سکته های مکرر اغلب به مرگ بیمار ختم می شود.

سندرم چشمی-لتارژیک. ضایعه غالب بخش های دهانی تنه (هسته های اعصاب حرکتی چشمی)، ناحیه هیپوتالاموس و تشکیل مشبک تنه.

آسیب به هسته چپ دستگاه نخاعی.

نوع اختلال حسی جدا شده. تقسیمات دهانی هسته مجرای نخاعی عصب سه قلو (pons varolii) در سمت چپ.

سندرم متناوب وبر. آسیب به ساقه مغز، به طور عمده پایه مغز میانی (دمگل) در سمت راست.

سندرم متناوب شکست ساقه مغز، به طور عمده پل در سمت راست.

سندرم میار-گوبلر متناوب. شکست قسمت پایینی پل سمت راست.

سندرم متناوب جکسون بصل النخاع در سمت راست.

فلج شبه بلبار. ضایعه دو طرفه دستگاه کورتیکوبولبار (در سمت راست برجسته تر).

فلج پیاز. ضایعه غالب تیگمنتوم ساقه مغز در سطح محل هسته اعصاب جمجمه ای 12، 9، 10 (بصل النخاع).

4. آسیب به مخچه

نیمکره راست مخچه.

5. شکست گره های زیر قشری

شکست سل بینایی سمت چپ.

سندرم پارکینسونیسم ضایعه غالب سیستم پالیدار (توپ پالید، جسم سیاه).

سندرم هیپرکینزیس کورئیک. ضایعه غالب سیستم مخطط (پوسته، هسته دمی).

6. شکست منطقه هیپوتالاموسی هیپوفیز

سندرم هیپوتالاموس هیپوفیز. ضایعه اولیه غده هیپوفیز.

بحران سمپاتیک-آدرنال. ضایعه اولیه هیپوتالاموس (ناحیه دی انسفالیک).

سندرم Itsenko-Cushing. شکست ناحیه هیپوفیز-هیپوتالاموس.

7. شکست کپسول داخلی

فلج مرکزی اعصاب صورت و هیپوگلاس. کپسول داخلی در سمت راست.

8. اختلال در لب دختران از مغز

ضایعه غالب لوب فرونتال در سمت چپ.

آسیب به لوب فرونتال چپ.

ضایعه غالب لوب فرونتال در سمت چپ (با علائم تحریک شکنج فرونتال دوم).

صرع موتور جکسونی. آسیب به شکنج پیش مرکزی سمت راست.

سندرم آپراکسی (حرکتی، سازنده). شکست لوب جداری چپ، عمدتا شکنج فوق حاشیه و زاویه ای.

نقض عضلانی-مفصلی، حساسیت لمسی، احساس محلی سازی در دست چپ، اختلال در "طرح بدن". آسیب به لوب جداری راست، عمدتاً لوبول جداری فوقانی و شیار بین جداری.

ضایعه غالب لوب تمپورال چپ.

9. وظایف-طرحها

مجاری هرمی جانبی در سطح بخش های گردن رحم.

شاخ های قدامی نخاع یا ریشه های قدامی در سطح بخش های C 5 - C 8 در سمت راست.

آسیب به هسته عصب صورت در سمت چپ (پل) و دستگاه هرمی جانبی در همان سطح (فلج متناوب)

ضایعه سمت راست (پدانکل مغز، کپسول داخلی، تاج رادیاتا، شکنج مرکزی قدامی). همی پلژی در سمت چپ.

ضایعات متعدد اعصاب محیطی (پلی نوریت).

شاخ های قدامی نخاع و دستگاه هرمی جانبی در سمت چپ در سطح بخش های C 5 - C 7.

شاخ های قدامی طناب نخاعی یا ریشه های قدامی اعصاب نخاعی در سطح بخش های L 1 -S 1 در هر دو طرف.

دستگاه هرمی جانبی در سطح بخش D12 در سمت چپ یا قسمت فوقانی شکنج پیش مرکزی راست.

ضایعه دو طرفه مجاری هرمی جانبی در سطح بخشهای D 9 -D 10 یا بخشهای فوقانی شکم پیش مرکزی.

شاخ های قدامی نخاع در سطح بخش های C 5 - C 8 و مجاری هرمی جانبی در یک سطح در هر دو طرف.

کپسول داخلی یا تالاموس، یا کرونا رادیاتا، یا شکنج پست مرکزی. اجاق در سمت چپ است.

ضایعات متعدد اعصاب محیطی اندام ها (اختلال حساسیت نوع پلی نوریت).

ستون های خلفی نخاع در سطح بخش D4 (بسته های گل).

شاخ های عقب در سطح بخش های C 5 -D 10 در سمت راست.

ستون خلفی نخاع و مسیر جانبی نخاع-تالاموس در سمت راست در سطح بخش های D 5 -D 6.

مسیر جانبی نخاع - تالاموس و مسیرهای حساسیت عمیق (حلقه داخلی) در سطح ساقه مغز (پل)، هسته های حسی عصب سه قلو، همانجا.

مسیر جانبی پشتی تالاموس در سطح بخش های D 8 -D 9 در سمت چپ.

شبکه بازویی راست.

ریشه های عصبی نخاعی در سطح بخش های S 3 - S 5 در دو طرف:

مسیرهای تالاموس نخاعی جانبی در دو طرف در سطح بخش های D 10 -D 11 و فونیکول های خلفی نخاع در همان سطح.

دستگاه هرمی جانبی در سطح قطعه D 10 در سمت راست، پارزی اسپاستیک پای راست، عدم وجود رفلکس های میانی و تحتانی شکم در سمت راست.

شاخ های قدامی نخاع در سطح بخش های L 2 -L 4 در هر دو طرف. فلج محیطی اندام تحتانی (عمدتاً عضلات ران).

ریشه های قدامی اعصاب نخاعی در سطح بخش های L 4 -S 1 در دو طرف. فلج محیطی عضلات پاها و پاها.

ریشه های قدامی اعصاب نخاعی در سطح بخش های C 5 - C 8 در سمت راست. فلج محیطی دست راست.

شاخ های قدامی نخاع در سطح بخش های L 1 -L 2 در هر دو طرف. فلج محیطی عضلات ران.

هرمی جانبی مسیر در سطح قطعات L 2 -L 3 . فلج اسپاستیک اندام تحتانی.

دستگاه هرمی جانبی در سطح قطعه D 5 در سمت چپ. پارزی اسپاستیک پای چپ، عدم وجود رفلکس های شکمی در سمت چپ.

شاخ های قدامی نخاع در سطح بخش های C 1 - C 4 در سمت چپ.

شاخ های قدامی نخاع و مجاری هرمی جانبی در دو طرف در سطح بخش های C 5 - C 8. پاراپارزی فوقانی و مرکزی تحتانی محیطی، احتباس ادرار و مدفوع.

شاخ های قدامی نخاع، مسیر هرمی جانبی در سمت راست در سطح بخش های L 1 - L 2 . پارزی محیطی عضلات ران، پارزی مرکزی عضلات ساق پا و پا در سمت راست.

شاخ های قدامی نخاع در سطح بخش های C 5 - C 8 در سمت چپ. فلج محیطی دست چپ.

شاخ های قدامی نخاع و دستگاه هرمی جانبی در سمت راست در سطح بخش های C 5 - C 8. فلج محیطی بازوی راست همراه با فیبریلاسیون فلج مرکزی پای راست فلج محیطی عضلات گردن فلج دیافراگم.

مسیر هرمی جانبی در سمت چپ در سطح قطعه D 12 . فلج اسپاستیک اندام تحتانی با حفظ رفلکس های فوقانی و میانی شکم.

ریشه های قدامی اعصاب نخاعی در سطح بخش های S 3 - S 5 در دو طرف. فلج اسفنکتر محیطی (بی اختیاری ادرار و مدفوع). پارزی اندام ها وجود ندارد.

دستگاه هرمی جانبی در سطح بخش C5 در سمت چپ. همی پارزی مرکزی سمت چپ.

مسیر جانبی پشتی تالاموس در سمت راست در سطح D 10 . اختلال هدایت درد و حساسیت دما به پایین از سطح چین مغبنی سمت چپ

اعصاب نخاعی در سطح قطعات C 5 - C 8 در سمت چپ، بیهوشی و فلج شل یا فلج دست چپ

سندرم براون سکوارد: فلج مرکزی پای چپ و نقض حساسیت عمیق در سمت چپ زیر ناحیه زیر بغل، اختلالات هدایت حساسیت سطحی در سمت راست.

ضایعه عرضی نخاع در سطح قطعه C 4 . تتراپلژی مرکزی، بیهوشی کل سطح بدن؛ نقض عملکرد اندام های لگن. پارزی احتمالی دیافراگم.

ریشه های خلفی اعصاب نخاعی در سطح بخش های S 3 - S 5 در دو طرف. بیهوشی در فرج و مقعد.

ریشه های خلفی و قدامی در سطح قطعات L 4 - S 1 در سمت چپ. پارزی محیطی پای چپ، نقض انواع حساسیت.

عصب صورت (فلج مرکزی در سمت چپ).

عصب صورت (فلج محیطی در سمت چپ).

عصب چشمی (پتوز پلک فوقانی راست).

عصب چشمی (استرابیسم واگرا، میدریاز).

عصب سه قلو (عصب دهی صورت و سر توسط بخش ها، مناطق زلدر).

عصب سه قلو (عصب محیطی پوست صورت و سر).

عصب هیپوگلوسال (فلج محیطی در سمت چپ).

عصب Abducens (هنگامی که به سمت چپ نگاه می کنید، کره چشم چپ به سمت بیرون جمع نمی شود).

تشنج حرکتی کانونی (جزئی) در پای راست.

تشنج نامطلوب (چرخش سر و چشم به راست)

توهم شنوایی (هاله).

توهم بصری پیچیده (هاله).

توهم بصری ساده (هاله).

توهم بویایی، چشایی (هاله).

آفازی حرکتی (مرکز براک).

سر و چشم ها به سمت چپ چرخانده شده اند (پارزی نگاه)، آگرافیا.

فلج مرکزی پای راست.

1. همیانوپسی ربع (ربع پایین سمت چپ افت کرده است).

   همیانوپسی سمت چپ با حفظ میدان دید مرکزی.

   آگنوزی بینایی

   آسترئوگنوزیا، آپراکسی.

   آفازی حسی.

   آمنستیک، آفازی معنایی.

   طعم، آگنوزی بویایی.

   همیانوپسی ربع (ربع بالایی سمت راست افت کرده است).