Zdravlje, medicina, zdrav način života. Moždani udar stabla: vrste (ishemijski, hemoragijski), uzroci, simptomi, liječenje, prognoza Sindromi oštećenja

Moždani udar stabljike jedna je od lokalizacija akutne patologije u opskrbi krvlju mozga.

2 varijante moždanog udara (ishemijski i hemoragijski) imaju različitu dominantnu lokalizaciju. Ako se često pojavljuju krvarenja u kortikalnim strukturama mozga, tada se ishemija razvija u području moždanog debla. Ozbiljnost tijeka bolesti potvrđuje nepovoljna statistika: u 2/3 slučajeva smrtonosni ishod se opaža u prva dva dana.

Gdje se nalazi moždano deblo?

Deblo se naziva najnižim dijelom mozga, koji graniči s leđnom moždinom. Anatomski, nalazi se u bazi lubanje. Odozgo i sa strane zatvoren je hemisferama, a mali mozak se nalazi iza. Po svojoj su strukturi matične stanice sličnije stanicama kralježnice. Njihovi zadaci:

• osiguravanje stalnog rada centara za regulaciju i potporu srčane aktivnosti, disanja, mišićnog tonusa i pokreta;
• provedba veze kortikalnih centara s leđnom moždinom kroz prolazne živčane putove (centripetalno - od kortikalnih centara do leđne moždine, centrifugalno - natrag).

U prtljažniku su 3 dijela.

Duguljasta moždina je najniža zona, praktički je nastavak leđne moždine, sadrži vitalne centre za disanje (regulira udisaj i izdisaj), cirkulaciju krvi (ubrzava ili usporava ritam). Poremećaj rada prijeti osobi prekidom disanja, padom krvnog tlaka, prestankom rada srca i smrću. Ovdje se nalaze jezgre koje kontroliraju kašalj, kihanje, povraćanje, gutanje, treptanje.

Iz stanica produžene moždine polaze tako važni kranijalni živci kao što su vagus, glosofaringealni, hipoglosalni i pomoćni. Jedan od glavnih putova - piramidalni - ide od motoričkih centara korteksa do stanica leđne moždine, smještenih u formacijama koje se nazivaju "prednji rogovi".

Most - kroz njega prolaze sve veze kore velikog mozga s malim mozgom, leđnom moždinom, prijenos slušnih informacija. Sadrži jezgre trigeminusa, statoakustičnog, abducensa i facijalnog živca.

Srednji mozak - neuroni ovog područja reguliraju tonus mišića, pružaju mogućnost pokreta, zaštitne reflekse kao odgovor na vizualne ili slušne čimbenike, nesvjesne ljudske reakcije, na primjer, istodobno okretanje glave i očiju u smjeru uključenog svjetla. poticaj.

Što se događa tijekom moždanog udara?

Moždani udar stabljike u obliku krvarenja može se pojaviti kao samostalno žarište, tada je najčešće zahvaćen most. Takve promjene često završavaju prodorom krvi u IV ventrikul. Ako mala hemoragijska žarišta prate veća oštećenja hemisfera, tada se mogu spojiti i pogoršati opće neurološke simptome.

Ishemijski procesi u tkivu mozga povezani su s poremećenim protokom krvi kroz prednje, srednje i stražnje cerebralne arterije ili kroz vanjske opskrbne žile (unutarnje karotidne, vertebralne). Formiranje zone infarkta u moždanom udaru popraćeno je oticanjem moždanog tkiva, koje komprimira živčane debla, centre, uzrokuje venski zastoj i krvarenja.

Kao rezultat toga, volumen mozga se povećava, intrakranijalni tlak se povećava. To doprinosi pomicanju različitih moždanih struktura. Uz ukliještenje i ozljedu dijela produžene moždine u velikom okcipitalnom foramenu lubanje, stanje bolesnika je izuzetno teško, završava smrću. Takve posljedice predstavljaju glavni zadatak u liječenju moždanog udara je borba protiv edema, uvođenje diuretika u prvim satima bolesti.

Uzroci

Uzroci moždanog udara stabljike ne razlikuju se od cerebrovaskularnih inzulta druge lokalizacije:

• ateroskleroza arterija;
• dijabetes;
• hipertenzija;
• reumatski vaskulitis.

Nasljedna predispozicija utječe na regulaciju krvožilnog tonusa, na poremećenu strukturu stijenki krvnih žila i metaboličke promjene u moždanim tkivima.

Kliničke manifestacije

Krvarenje u moždanom deblu karakterizira:

• oštro sužavanje zjenica;
• izostavljanje kapka (ptoza) na strani fokusa;
• plutajući pokreti očnih jabučica;
• paraliza kranijalnih živaca;
• brzi razvoj upale pluća s tendencijom edema;
• kršenje vrste disanja (Cheyne-Stokes);
• paraliza udova strane suprotne od fokusa;
• visoki krvni tlak;
• koma;
• povećanje tjelesne temperature;
• vlažna koža na strani lezije zbog pojačanog znojenja.

Ptoza desnog kapka ukazuje na leziju u desnoj polovici trupa

Ishemija debla trombotične ili netrombotičke prirode često se javlja postupno. Karakterističnije je poraz zone vertebralne i bazilarne arterije. Svi znakovi izmjenjuju razdoblja poboljšanja i pogoršanja, ali bolest postojano napreduje. Pacijent je zabrinut zbog:

• vrtoglavica;
• teturanje pri hodu;
• gubitak sluha i vida;
• dvostruki vid;
• poremećaj govora (preskakanje fraza).

Ako se srčani udar razvije u zahvaćenom području, pojavljuju se sljedeći simptomi:

• paraliza polovice tijela s oštećenom osjetljivošću;
• kršenje svijesti pacijenta do stupnja kome;
• promjena u disanju (rijetko sa zviždanjem), brza pojava upale pluća.

Izmjenični sindromi u klinici moždanog udara

Moždani udar regije stabljike razlikuje se od poremećene cirkulacije u moždanoj kori zahvaćenošću jezgri i putova motoričkih živaca. Stoga pacijenti imaju kombinaciju središnje paralize s perifernim manifestacijama zbog promjena u putovima kranijalnih živaca.

U izmjeničnim sindromima zahvaćene su grane facijalnog živca

Sindromi koji uključuju skupove simptoma zbog ishemije u zoni različitih jezgri i putova nazivaju se izmjenični. Oni na različite načine prate stabljičnu paralizu polovice tijela, uvijek se pojavljuju na strani lezije, ukazuju na razinu i mjesto fokusa. Kliničke manifestacije dobile su ime po liječnicima koji su prvi opisali te kombinacije.

Ovisno o lokalizaciji, dijele se na sindrome:

• lezije nogu mozga (pedunkularne);
• promjene na konstrukcijama mostova;
• poremećaji u produženoj moždini (bulbar).

Neurolozi poznaju opise sindroma i koriste ih u diferencijalnoj dijagnozi.

Primjeri naizmjeničnih lezija:

• Millar-Gublerov sindrom - paraliza facijalnog živca (izostavljanje kapka, kuta usta);
• Brissot-Sicardov sindrom - spastične kontrakcije u području grana facijalnog živca;
• Jacksonov sindrom - paraliza hipoglosalnog živca s poremećenim gutanjem;
• Avellisov sindrom - paraliza mekog nepca i glasnica, gušenje pri jelu, curenje tekuće hrane u nos, poremećaj govora;
• Wallenberg-Zakharchenko sindrom - uz paralizu mekog nepca i glasnica, gubitak osjeta na koži lica.

Liječenje

Liječenje moždanog udara stabljike provodi se od prvih sati otkrivanja. Budući da je potpuno nemoguće odmah utvrditi oblik moždanog udara, sva imenovanja odnose se na stabilizaciju vitalnih funkcija mozga, uklanjanje edema tkiva.

Za normalizaciju disanja, terapija kisikom se provodi preko maske, u odsutnosti ili oslabljenom disanju, pacijent se intubira i prenosi na umjetno disanje s ventilatorom.

Regulacija srčane aktivnosti zahtijeva održavanje krvnog tlaka ne više od 10% normalne razine pacijenta, primjenjuju se antiaritmici, prema indikacijama - srčani glikozidi, nitrati.

Za održavanje potrebnog metabolizma potrebna je alkalna otopina, pripravci s kalijem i magnezijem.

Normalizira koagulaciju i gustoću krvi reopoliglyukin.

Zaštita moždanih stanica provodi se uz pomoć neuroprotektivnih lijekova (Cerebrolysin, Piracetam).

Za ublažavanje oticanja moždanog tkiva primjenjuje se magnezijev sulfat, diuretici prema indikacijama.

Možda će pacijent trebati simptomatske lijekove: relaksante mišića, lijekove protiv bolova, antikonvulzive, sedative. Njihovo uvođenje određeno je specifičnom klinikom u bolesnika.

Korištenje takvog specifičnog sredstva kao što je trombolitička terapija moguće je samo s punim povjerenjem u trombozu cerebralnih arterija. Djelotvoran je samo u prvih 6 sati kliničkih manifestacija.

Rezidualni strabizam nakon moždanog udara trupa

Što ukazuje na negativnu prognozu?

Moguće je unaprijed odrediti posljedice moždanog udara u strukturama trupa nakon nekoliko dana. Neurolozi vjeruju da je obnova funkcija gotovo nemoguća kod teške bulbarne paralize. Pacijent može neko vrijeme živjeti na strojnom disanju, ali umire od zastoja srca.

Prisutnost takvih simptoma ukazuje na duboku leziju motoričkih funkcija u paralizi:

• "rašireni kuk" - femoralni dio paralizirane noge postaje širok i mlohav zbog gubitka mišićnog tonusa;
• hipotenzija kapaka - nemogućnost samostalnog otvaranja oka na strani lezije;
• okrenuto stopalo prema van zbog atonije mišića koji okreću nogu.

Kako predvidjeti prognozu simptoma moždanog udara?

Promatranjem tijeka moždanog udara stabljike došlo se do prediktivnih pretpostavki za oporavak bolesnika.

Prognoza se smatra nepovoljnom u takvim okolnostima:

• poremećaj govora;
• rijetko disanje (ostaje moguće potpuno zaustaviti tijekom spavanja);
• sklonost bradikardiji i niskom krvnom tlaku;
• promijenjena termoregulacija (oštar skok tjelesne temperature, a zatim pad ispod normale).

Neizvjesna prognoza za:

• poremećeno gutanje (moguće navikavanje na tekuću, pire hranu);
• gubitak pokreta u udovima (oporavak treba tražiti unutar godinu dana);
• vrtoglavica;
• nekoordinirani pokreti očiju.

U svakom slučaju, liječenje moždanog udara trupa zahtijeva kompetentan pristup terapiji i korištenje svih mogućnosti rehabilitacije.

Imam 39 godina.U siječnju 2015. godine imala sam moždani udar mješovitog tipa u vertebralnom bazenu.I dalje imam rasipajući strabizam. Što se može učiniti za vraćanje vida? Hvala unaprijed!

Suprug je doživio ishemijski moždani udar u moždanom deblu (most lijevo), prošlo je mjesec i pol dana, ali se pogoršalo, stalno se gušilo dok jede, čak i slabilo. Pridržavamo se svih propisa liječnika. Otežano hoda uz hodalicu. Često tlak skoči i do 200. Ne znam što očekivati. Ima 69 godina i naravno dijabetes tipa 2.

Imam hemoragični udar u moždanom deblu, hodam teturajući, konstantna vrtoglavica, pričam. Liječnici su rekli da su prvi put vidjeli takav slučaj. Hoće li vrtoglavica nestati i kada?

Moj tata je 17. studenog 2017. imao ishemijski moždani udar moždanog debla. Sada je već mjesec dana u komi nakon srčanog zastoja. EEG pokazuje slabu aktivnost mozga. Možete li mi, molim vas, reći kakve su prognoze u ovom slučaju?

Kršenje cerebralne cirkulacije u moždanom deblu

Moždani udar je akutni poremećaj cirkulacije krvi u tom području praćen naglom pojavom simptoma neurološkog deficita koji traju dulje od jednog dana.

U Rusiji je učestalost pojavljivanja 3,3 na 1000 stanovnika godišnje, a većina njih su osobe starije od 70 godina. Smrtnost tijekom prvog mjeseca od početka bolesti je 15-25%, a 70% žrtava dobiva invaliditet.

Zahvaljujući razvoju medicine, posljednjih se godina bilježi trend smanjenja učestalosti i smrtnosti od moždanog udara. Međutim, postoji "pomlađivanje" ove bolesti.

Moždani udar najčešće pogađa starije osobe, ali zahvaljujući razvoju medicine smrtnost je sve manja.

Da biste razumjeli koji će simptomi biti s ovom lezijom, morate razumjeti koje su anatomske značajke moždanog debla.

Malo o strukturi

Mozak se sastoji od moždanih hemisfera i moždanog debla.

Građa mozga

Struktura debla uključuje produženu moždinu, srednji i diencefalon te most.

Građa moždanog debla

Obavlja sljedeće funkcije:

1. pruža aktivnost refleksnog ponašanja;
2. povezuje više i niže dijelove središnjeg živčanog sustava provodnim putovima;
3. ujedinjuje strukture mozga.

Sadrži sivu i bijelu tvar. Siva - neuroni smješteni u obliku jezgri, koji imaju određene funkcije. Bijela - staze vodiča. Da biste razlikovali moždani udar u moždanom deblu od drugih, kao i da točno odredite mjesto žarišta, morate predstavljati funkcije njegovih odjela.

Funkcije produžene moždine:

1. Inervacija mišića jezika (jezgra XII para kranijalnih živaca) i nekih mišića glave (jezgra XI para), grkljana i usne šupljine (jezgra IX para).
2. Rad parasimpatičkog živčanog sustava (živac vagus - X par).
3. Održavanje vitalnih funkcija (disanje, otkucaji srca) – jezgra retikularne formacije.
4. Provedba nekih motoričkih funkcija - ekstrapiramidalne jezgre (maslina).

Funkcije mosta:

1. Provođenje slušnih impulsa (jezgre VIII živca).
2. Osiguravanje pokreta lica, kao i suza i salivacija (jezgre VII živca).
3. Provedba abdukcije oka prema van (jezgra VI para).
4. Pokrete žvakanja provode jezgre petog para kranijalnih živaca.

Funkcije srednjeg mozga:

1. Ostali pokreti očne jabučice, kapaka, zjenice (IV i III par živaca).
2. Regulacija pokreta i mišićnog tonusa (nucleus substantia nigra).
3. Refleksni odgovor na svjetlosne i zvučne impulse.
4. Osjet mišića lica i vrata.
5. Koordinacija zajedničke rotacije vrata i očiju.
6. Prikupljanje osjetljivih informacija iz unutarnjih organa.

Moždano deblo koordinira rad svih unutarnjih organa, refleksnu aktivnost i neke važne motoričke radnje. Ovisno o mjestu lezije, simptomi će varirati.

Etiologija

Po podrijetlu, moždani udar stabljike se događa:

1. ishemija je povezana s nedostatkom protoka krvi zbog blokade (opstrukcije) arterije koja opskrbljuje regiju;
2. hemoragijski zbog pucanja arterije i istjecanja krvi iz nje.

Vrste moždanog udara stabljike

Prvi tip je mnogo češći od drugog, čini 75-80% svih cerebrovaskularnih inzulta.

Uzroci ishemijskog moždanog udara

Čimbenici rizika za ishemijski moždani udar uključuju stariju životnu dob, visoki krvni tlak, povišeni kolesterol u krvi, aterosklerozu, pušenje, bolesti srca i dijabetes melitus.

Treba napomenuti da povećanje krvnog tlaka iznad 140/90 mm. Hg, u odnosu na normu, udvostručuje rizik od moždanog udara.

Svi uzroci ishemijskog moždanog udara mogu se podijeliti u skupine:

1. Aterotrombotska - ishemija nastaje zbog polagano rastućeg plaka u području krvnih žila. Takvom moždanom udaru prethode simptomi prolaznog cerebrovaskularnog inzulta, znakovi dugotrajne "krađe" mozga kisikom i hranjivim tvarima: gubitak pamćenja, odsutnost, razvoj suzljivosti ili razdražljivosti i drugi. Često se događa noću ili rano ujutro.
2. Embolija se razvija iznenada, dolazi do oštrog i brzog začepljenja aferentne arterije embolijom. Često se javlja kod srčanih bolesti (fibrilacija atrija, mane, umjetni zalisci), koje karakteriziraju stvaranje krvnih ugrušaka u srčanim šupljinama i njihovo širenje krvotokom. Često se događa tijekom dana, s emocionalnim ili fizičkim preopterećenjem.
3. Moguće je razviti ishemiju s padom krvnog tlaka, kada nema dovoljnog protoka krvi u mozgu. Ovo je hemodinamski tip.
4. Lacunar karakterizira oštećenje malih arterija smještenih duboko u mozgu. Često se razvija tijekom dana, u pozadini visokog krvnog tlaka. Budući da su mala područja lišena prokrvljenosti, simptomi su izbrisani, a prognoza je bolja od ostalih.
5. Hemorheološki je rijedak, razvija se zbog povećanja viskoznosti krvi.

Visoki krvni tlak jedan je od uzroka ishemijskog moždanog udara.

Mozak je takav organ u kojem se aktivno odvijaju kemijski procesi, ali nema vlastite rezerve hranjivih tvari. To znači da svako smanjenje protoka krvi s kisikom i hranjivim tvarima brzo utječe na njegovu funkciju na negativan način. Bez opskrbe krvlju neuron može živjeti najviše pet do osam minuta, nakon čega umire.

Normalno kroz 100 g mozga u minuti teče krv, s moždanim udarom ta brojka pada na 10.

Nakon začepljenja žile moguće je sljedeće: u području koje je hranila dolazi do ishemije, neuroni odumiru, njihova funkcija se gubi. Ali pored njega je još jedno područje (ishemična penumbra ili penumbra), u kojem opskrba krvlju nije dosegla opasni minimum. Međutim, moždane stanice u njemu također pate od ishemije i oštećenja produktima raspada mrtvih neurona. Oni su sposobni za život, ali im prijeti i smrt, pa je važno s terapijom započeti što ranije. To će smanjiti zahvaćeno područje i sačuvati više funkcija mozga.

Zbog nakupljanja produkata raspadanja na tom području dolazi do razvoja edema koji pritišće susjedne strukture, gura ih u stranu, dodatno ometajući protok krvi i funkcioniranje.

Anatomija ishemijskog moždanog udara

Uzroci hemoragijskog moždanog udara

Javlja se rjeđe, ali su simptomi izraženiji, a prognoza lošija. Dodijeliti:

1. Kod parenhimskog krvarenja dolazi do promjena u supstanci mozga. To je moguće kod arterijske hipertenzije, poremećaja krvarenja ili slabosti vaskularne stijenke (aneurizma).
2. Subarahnoidno - izljev krvi na površinu mozga zbog patologije krvnih žila u membranama. Češće je uzrokovana aneurizmom, pa najčešće pogađa mlade, naizgled zdrave osobe.

Moždani udar nastaje s lezijom u području vertebrobazilarnog vaskularnog bazena.

Simptomi

Moždani udar stabljike manifestira se na različite načine, ovisno o mjestu lezije. Karakterizira ga pojava naizmjeničnih (križnih) simptoma, odnosno stradaju organi glave i vrata na strani žarišta, a pokreti udova i osjetljivost kože tijela su na suprotnoj strani. strana.

Medula

Kod oštećenja produžene moždine dolazi do potpunog ili djelomičnog oštećenja motoričke funkcije jezika (vrh mu odstupa prema leziji), mišića mekog nepca, vrata, glasnica (promuklost) na strani moždanog udara. , gubitak osjetljivosti kože lica. Na suprotnom - kršenje ili nemogućnost kretanja ruku ili nogu, utrnulost polovice tijela.

Moždani udar ima lošu prognozu u prisutnosti bulbarne paralize. Razvija se kada postoji kršenje cirkulacije krvi u bazenu vertebralnih arterija, što uzrokuje obostrano oštećenje IX, X, XII para kranijalnih živaca koji se nalaze u meduli oblongati. Istodobno se bilježe poremećaji kao što su gušenje pri gutanju, nadvišenje mekog nepca, poremećena dikcija, promuklost, malo trzanje jezika i ograničenje njegove pokretljivosti. Često je praćeno kršenjem vitalnih funkcija i smrću.

Ako je patološki fokus u mostu, tada na strani lezije postoji nemogućnost kretanja mimičnih mišića, gubitak površinske osjetljivosti na licu, gubitak sluha, pogled je usmjeren prema fokusu. Naprotiv, otkrivaju se poremećaji pokreta u udovima i smanjenje osjetljivosti. Često praćen poremećajem svijesti do kome.

Pseudobulbarna paraliza se očituje na isti način kao i bulbarna paraliza, ali je njen uzrok oštećenje puteva na razini mosta i iznad, pa je prognoza povoljnija, budući da kršenja vitalnih funkcija obično ne slijede. Posebnost je odsutnost trzanja jezika, faringealni i palatinski refleksi su očuvani ili povećani, otkrivaju se simptomi oralnog automatizma.

S trombozom bazilarne arterije razvija se "zaključani sindrom". Kod nenarušene svijesti bolesnik ne pomiče niti jedan mišić, osim očnih jabučica i treptanja.

srednji mozak

Moždani udar stabljike s lokalizacijom u srednjem mozgu očituje se nemogućnošću pokreta očiju, odsutnošću reakcije učenika na strani lezije. Na suprotnoj strani, kretanje udova je poremećeno, pojavljuje se tremor (nehotično drhtanje) ruke. Možda razvoj pseudobulbarne paralize.

Sindrom decerebracije i rigidnosti dekortikacije ukazuje na lošu prognozu. Razlog je moždani udar debla u putovima srednjeg mozga na razini iznad vestibularnih jezgri. Decerebrirana ukočenost očituje se komom u kombinaciji s povećanjem tonusa svih mišića, uglavnom ekstenzora, kada su ruke i noge privučene uz tijelo, a glava zabačena unatrag. Dekortikacija - gornji udovi su savijeni, a donji udovi nesavijeni.

Ako je lezija lokalizirana ispod vestibularnih jezgri, tada se javlja koma s nedostatkom mišićnog tonusa.

Dijagnostika

Ako se sumnja na moždani udar debla, kao i kod drugih lezija, ako je moguće, izvodi se magnetska rezonancija ili kompjutorizirana tomografija. To vam omogućuje prepoznavanje prisutnosti i lokacije područja oslabljene cirkulacije krvi. Brzina ispravne dijagnoze izravno utječe na konačnu prognozu bolesti.

Doppler ultrazvuk je tehnika za proučavanje protoka krvi u krvnim žilama. Otkriva područja u kojima nedostaje dotok krvi ili krvarenje.

Važan pokazatelj funkcionalnih karakteristika organizma su opće kliničke pretrage (opće analize krvi i urina), biokemijske pretrage krvi, EKG, a po potrebi i ehokardiografija (vizualni ultrazvučni pregled srca).

Sve te informacije omogućuju vam postavljanje dijagnoze moždanog udara, njegovu lokalizaciju, koja određuje prognozu oporavka i taktiku liječenja.

Liječenje

Ako se sumnja na moždani udar bilo koje lokalizacije, obavezna je hospitalizacija u neurološkom odjelu.

Potražite liječničku pomoć ako sumnjate na moždani udar

Moždani udar stabljike liječi se po istim principima kao i svaki drugi. Bazična terapija uključuje održavanje vitalnih funkcija organizma: disanje, tlak, rad srca, tjelesnu temperaturu, kao i smanjenje moždanog edema.

Specifična terapija usmjerena je na uklanjanje uzroka bolesti. Uključuje, na primjer, trombolizu, normalizaciju viskoznosti krvi. Poduzimaju se mjere za neuroprotekciju i obnovu neuronske funkcije.

Što brže prođu simptomi neurološkog deficita, to je bolja daljnja prognoza.

Posljedice

Nažalost, moždani udar debla često ima lošu prognozu. Vrtoglavica, poremećaji govora i gutanja, paraliza mišića različite lokalizacije i funkcija, gubitak osjetljivosti ostaju s pacijentom dugo vremena.

Rehabilitacija usmjerena na nadoknadu ovih funkcija je duga i trajna, a nadolazeća poboljšanja spora i beznačajna.

No, to ne znači da treba odustati od rehabilitacije. Oporavak je moguć samo kroz rad na oštećenim funkcijama.

• Musaev o trajanju liječenja meningitisa
• Yakov Solomonovich o posljedicama moždanog udara za život i zdravlje
• Permjaršov P. P. snimanje Očekivano trajanje života kod kancerogenog tumora mozga

Zabranjeno kopiranje materijala sa stranice! Informacije se mogu ponovno tiskati samo ako postoji aktivna poveznica koja se može indeksirati na našu web stranicu.

Tumor moždanog debla: znakovi, taktika liječenja i prognoza preživljavanja

Tumori moždanog debla jedna su od bolesti središnjeg živčanog sustava koja se očituje brojnim simptomima. Zahvaćeni su produžena moždina i srednji most.

U 90% slučajeva bolest ima glijalno podrijetlo. Glija su stanice koje stvaraju potrebne uvjete za potpuno funkcioniranje središnjeg živčanog sustava.

Statistika

Na 100.000 ljudi ima 20 ljudi s ovom dijagnozom. Bolest se razvija kod ljudi različite dobi, rase, spola.

Maligni tumor ima ICD-10 kod C71.7.[

Tumori moždanog debla utječu na nuklearne formacije koje provode putove, ali rijetko uzrokuju kršenje odljeva cerebrospinalne tekućine. Potonji se javlja samo u uznapredovalim fazama i tijekom razvoja uz Silvijeve akvadukte.

Sorte

Neoplazme koje zahvaćaju trup dijele se na benigne i maligne.

Prvi tip karakterizira sporo povećanje. Ponekad je potrebno više od 15 godina. Maligni dovesti do brze smrti.

Unatoč činjenici da su tumori lokalizirani u različitim područjima, češće utječu na most.

Tumori stabljike dijele se na:

1. Primarno-stablo, formiranje prema intra-stabljici ili egzofitnom tipu. Oni se formiraju samo od tumora samog stola.
2. Sekundarna stabljika, koja se pojavljuje iz drugih moždanih struktura. Razvijaju se iz malog mozga, četvrte klijetke, tek na kraju prerastu u trup.
3. Formacije parastema dovode do deformacije debla ili su jednostavno u bliskoj interakciji s njim.

Tumori se klasificiraju prema karakteristikama rasta. Ako preuzmu razvoj iz vlastitih stanica i formiraju ljusku, potiskujući tkiva, tada govorimo o ekspanzivnom rastu. Ako neoplazma preraste u druga tkiva, naziva se infiltracijom. Kod difuznog tumora moždanog debla, koji se javlja u 80% slučajeva, granice tumora nisu određene niti mikroskopski.

Uzroci

Točni preduvjeti za pojavu ostaju skriveni, no stručnjaci se fokusiraju na nasljedne čimbenike i primanje visokih doza ionizirajućeg zračenja.

U prvom slučaju mijenja se genetska informacija stanica. To dovodi do činjenice da počinju imati svojstva tumora, nekontrolirano se razmnožavaju i inhibiraju vitalnu aktivnost drugih stanica.

Predispozicija za neoplazme je kod onih ljudi koji su prethodno bili liječeni zračenjem lišajeva vlasišta.

Danas se ova metoda ne koristi, ali moderne metode terapije zračenjem također dovode do stvaranja malignih stanica.

Postoje sugestije da vinil klorid uzrokuje rak moždanog debla. Ovaj plin se koristi u proizvodnji plastike.

Simptomi tumora moždanog debla kod odraslih i djece

U moždanom deblu postoji mnogo struktura pa tijek bolesti može biti različit. U djece, zbog razvoja kompenzacijskih mehanizama živčanog tkiva, neoplazme često imaju dugi asimptomatski tijek.

U budućnosti simptomi ovise o mjestu neoplazme i vrsti tumora. U odraslih je teško identificirati žarišne simptome.

U djece predškolske dobi prvi alarmantni znakovi su gubitak apetita, smanjena mentalna i motorička aktivnost. Kod školaraca se značajno smanjuje školski uspjeh, mijenja se ponašanje i pojavljuje se kronični umor. Gotovo uvijek postoji poremećaj kretanja.

Kako tumor raste, simptomi se povećavaju. Pridružuju se privatne migrene, mučnina, povraćanje. Kršenja utječu na kardiovaskularni i respiratorni centar trupa. To je ono što uzrokuje smrt.

Primjećuje se pojava novih reakcija ponašanja

Ako je neoplazma maligna, pridružuju se konvulzije, strah od svjetla.

Dijagnoza neoplazmi

Studija uključuje cijeli niz dijagnostičkih mjera. Preliminarnu dijagnozu postavlja neurolog.

Glavna važnost pridaje se:

1. Kompjuterizirana tomografija, koja omogućuje dobivanje informacija o sastavu tkiva, identificiranje patologija i provođenje praćenja u dinamici. Tijekom postupka dobiva se slika dijelova mozga na različitim razinama.
2. SCT je metoda koja omogućuje ultrabrzo skeniranje struktura, stoga se koristi kod pacijenata u teškom stanju. Omogućuje vam da popravite čak i najmanja odstupanja u strukturi.
3. MRI s uvođenjem kontrastnog sredstva. Ova metoda otkriva formacije male veličine, omogućuje određivanje prisutnosti egzofitne komponente. To također omogućuje preliminarnu procjenu prisutnosti rasta neoplazme i stupnja infiltracije.

Zahvaljujući ovim tehnikama, tumor moždanog debla se razlikuje od multiple skleroze, encefalitisa, moždanog udara i hematoma.

Dodatno se izvodi angiografija. Metoda je neophodna za određivanje specifičnosti opskrbe krvlju formacije i posuda koje hrane tumor. Radi se biopsija kako bi se dobili uzorci tumora. Zahvat se izvodi minimalno invazivnim kirurškim metodama uz kontrolu ultrazvukom ili rendgenom.

Liječenje patologije

Samo radikalni integrirani pristup pomoći će poboljšanju stanja pacijenta, koji se sastoji od:

Prva tehnika je usmjerena na uklanjanje formacije uz maksimalno moguće očuvanje zdravih tkiva trupa. Kirurška intervencija postaje moguća nakon kraniotomije, odnosno izrade rupe na unaprijed odabranom mjestu kako bi se pristupilo tumoru.

Terapija zračenjem također se može provesti u situacijama kada je kirurško liječenje kontraindicirano. Metoda se ne preporučuje za djecu mlađu od tri godine, jer se u budućnosti razvija tjelesna i intelektualna retardacija. Za postupak se koriste posebne instalacije koje vam omogućuju da utječete na tumor iz različitih kutova.

Ovaj smjer se naziva stereotaktička radiokirurgija. Prvo se provodi studija s ciljem točnog određivanja lokacije. Zatim se zračenje provodi posebnom tehnikom.

Kemoterapija je usmjerena na suzbijanje rasta malignih stanica. Za to se koriste lijekovi koji djeluju na formacije, uzrokujući najmanje nuspojava. Ova metoda se također može koristiti za malu djecu koja još nisu navršila tri godine.

Većina sredstava se primjenjuje intravenozno u krvotok pomoću kapaljki i injekcija. Ponekad liječnik odluči primijeniti lijek kroz dugu cjevčicu koja je spojena na veliku venu u prsima. Kemoterapija se provodi ciklički.

Prognoza bolesti

Vjeruje se da je kod uklanjanja tumora moždanog debla u djetinjstvu prognoza nekoliko puta bolja nego kod odraslih.

Benigni tumori mogu rasti i do 15 godina bez simptoma, ali većina tumora moždanog debla je zloćudna.

U tom slučaju smrt nastupa unutar nekoliko godina ili mjeseci od pojave simptoma. Obično pruženi tretman samo neznatno produljuje život.

Što je infarkt moždanog debla

Zapravo, deblo nije ništa drugo nego "most" koji povezuje leđnu moždinu s mozgom. On je taj koji je odgovoran za prijenos svih "naredbi" mozga kroz tijelo.

Infarkt stabljike prati oštećenje malog mozga, regije talamusa, produžene moždine i srednjeg mozga te ponsa.

U ovom području nalaze se i jezgre kranijalnih živaca koji "vode" kontrakciju mišića očiju, lica, kao i mišića koji pomažu u pokretanju gutanja. U trupu se također nalaze najvažniji centri za ljudski život koji su odgovorni za funkciju disanja, termoregulaciju i krvotok.

• Sve informacije na web mjestu su informativnog karaktera i NISU vodič za djelovanje!
• TOČNU DIJAGNOZU može postaviti samo LIJEČNIK!
• Molimo Vas da se NE bavite samoliječenjem, već dogovorite pregled kod specijaliste!
• Zdravlje vama i vašim najmilijima!

Cerebralni infarkt je krvarenje u mozgu praćeno stvaranjem hematoma koji blokira dovod kisika u oštećeno mjesto.

Kao rezultat razvoja hipoksije, odnosno nedostatka kisika, dolazi do atrofije moždanog debla, što dovodi do poremećaja rada svih unutarnjih organa.

Ovisno o mehanizmu razvoja lezije, razlikuju se ishemijski i hemoragijski infarkt. Trenutno je prvi, prema statistici smrtnosti, na drugom mjestu. Također se naziva i moždani infarkt.

Ishemijski infarkt je opsežno oštećenje moždanog tkiva koje je nastalo zbog ozbiljnog poremećaja cirkulacije krvi. Krv jednostavno ne dopire do određenih područja mozga, što dovodi do omekšavanja, kao i odumiranja tkiva u njima.

Uzroci infarkta moždanog debla su različiti, ali glavni je ateroskleroza. Može se razviti i zbog dijabetes melitusa, au nekim slučajevima i zbog reume i hipertenzije.

Kada pacijent ima slabljenje motoričke aktivnosti, vrtoglavicu, probleme s koordinacijom, mučninu, onda sve to ukazuje na razvoj ishemijskog infarkta.

Simptomi

Krvarenje ili tzv. infarkt regije moždanog debla nastaje iznenada. U pravilu, to je popraćeno vrtoglavicom, nerazgovjetnim govorom, pojavom autonomnih poremećaja, kao što je smanjenje, a zatim povećanje tjelesne temperature, crvenilo ili bljedilo lica, znojenje.

Također postoji napetost u pulsu, povećanje krvnog tlaka. Nadalje, ovom popisu simptoma dodaju se poremećaji cirkulacije i disanja. Moguće je posumnjati na moždani infarkt po pojavi ubrzanog, rijetkog, kompliciranog izdisajem i udisajem disanja.

Ponekad, na pozadini cerebralnog infarkta, neki pacijenti razvijaju sindrom "zaključane osobe" - zbog kršenja distribucije električnih impulsa iz mozga u cijelom tijelu, pacijent doživljava paralizu udova.

U isto vrijeme, ostaje intelektualna sposobnost i sposobnost procjene i razumijevanja onoga što se događa okolo. Takvi pacijenti mogu aktivno pomoći tijekom oporavka.

Kada dođe do infarkta mozga, 2/3 svih slučajeva završi smrću u prva dva dana zbog oštećenja najosnovnijih vitalnih funkcija organizma. Uz pravovremenu liječničku pomoć, smrt se može izbjeći. Također, povoljan ishod može nastupiti ako se infarkt stabljike dogodi kod mladih osoba.

Kada se pojave prvi znakovi srčanog udara, čak i oni manji, trebali biste odmah nazvati hitnu pomoć ili se posavjetovati s liječnikom.

Prognoza za disfunkciju

Prognoza za infarkt moždanog debla je vrlo razočaravajuća. 30% pacijenata razvija poremećaje govora. Postaje nejasna, tiha i nerazumljiva. Međutim, ovaj problem može se malo riješiti korištenjem usluga logopeda. U slučaju razvoja sindroma "zaključane osobe", takvo rješenje problema je nemoguće, jer pacijenti mogu samo pomicati kapke.

• najčešće s cerebralnim infarktom dolazi do kvarova u funkciji gutanja (prema statistikama, oko 65%);
• za pacijente s disfagijom, tj. s upalnim procesima u ždrijelu ili ustima, prognoza za oporavak je neizvjesna;
• jedina mogućnost je ponovno naučiti pacijente gutanju ribane ili meke hrane pomoću raznih tehnika.

• kada dođe do infarkta trupa, pacijenti doživljavaju poremećaj u radu udova i počinju se spontano kretati;
• pozitivna prognoza za takvu funkciju moguća je samo u prva 2-3 mjeseca;
• u budućnosti, što više vremena prolazi od trenutka bolesti, to se više smanjuje oporavak;
• ponekad proces oporavka može trajati godinu dana;
• duža razdoblja su izuzetno rijetka.

• ako je respiratorni dio pogođen tijekom infarkta debla, tada pacijenti jednostavno ne mogu disati sami;
• nažalost, prognoze za njih su vrlo razočaravajuće: njihov život će u potpunosti ovisiti o aparatu za umjetno disanje;
• ako respiratorni centar nije potpuno oštećen, tada pacijenti mogu doživjeti apneju za vrijeme spavanja;
• nije ništa drugo nego kratkotrajno zaustavljanje disanja tijekom spavanja;
• također može biti sporo disanje tijekom budnosti.

• najraniji znak koji ukazuje da je došlo do srčanog udara u mozgu je vrtoglavica;
• u pravilu, ovaj simptom prolazi prilično brzo uz pravilno liječenje i oporavak;
• do konačnog nestanka simptoma, vrijeme je neizvjesno i ovisi isključivo o tome koliko je mozak bio zahvaćen.

• srčani udar trupa također može dovesti do kvara kardiovaskularnog sustava;
• u ovom slučaju se uočava čest otkucaj srca i povišen krvni tlak;
• sa smanjenjem broja otkucaja srca, prognoza za pacijenta, nažalost, je nepovoljna;
• u ovom slučaju, pacijent je u teškom stanju, što može biti smrtonosno.

• također s srčanim udarom debla, termoregulacija može biti pogođena, što ukazuje na ozbiljno stanje pacijenta;
• u pravilu, prvi dan srčanog udara dolazi do porasta temperature na 39 stupnjeva ili više;
• ovo stanje je teško kontrolirati;
• ako je pacijentova tjelesna temperatura snižena, to znači da će moždane stanice uskoro umrijeti.

• prilično često, s srčanim udarom, zahvaćen je vizualni centar koji se nalazi u moždanom deblu;
• stoga, pacijent može doživjeti spontani pokret oka (bilo jednog ili oba);
• sposobnost osobe da usredotoči pogled na neki predmet ili sliku također je oštećena, postaje teško pomicati oči gore i na strane, može se razviti strabizam.

O posljedicama i rehabilitaciji nakon makrofokalnog infarkta miokarda pročitajte u drugoj publikaciji.

Infarkt stabljike zahtijeva stručno i dugotrajno liječenje. U teškim uvjetima može biti potrebna operativna kampanja.

Liječenje infarkta moždanog debla

Kao što je gore spomenuto, čak i ako postoji sumnja na moždani infarkt, pacijenta je potrebno hitno odvesti u bolnicu. Prvi zadatak koji treba riješiti je zaustaviti cirkulaciju krvi u mozgu, uključujući i zahvaćeni dio, te normalizirati rad pluća i srca.

U teškim stanjima moždanog infarkta provodi se kirurški zahvat. U pravilu se provodi u prvim satima nakon početka napada.

Nažalost, često infarkt trupa ima tako težak oblik tijeka da ne dopušta korištenje angiografskog pregleda, pa čak ni operacije. U tom slučaju liječnici provode potrebne mjere reanimacije.

Bolesnici s infarktom stabljike, čak i nakon operacije, trebaju dugotrajno liječenje i rehabilitacijsku terapiju kako bi se smanjile i otklonile moguće posljedice.

Kako bi se spriječio ponovni napad, potrebno je pravovremeno liječiti kronične bolesti srca i krvnih žila, kao i regulirati aterosklerotične procese promjenom prehrane.

Za liječenje se u pravilu propisuje srčani udar trupa:

• fizioterapija;
• lijekovi koji sprječavaju nastanak krvnih ugrušaka u krvnim žilama;
• lijekovi koji dovode do razrjeđivanja krvi i, posljedično, krvnih ugrušaka;
• lijekovi za snižavanje krvnog tlaka;
• lijekovi koji snižavaju razinu kolesterola u krvi;
• lijekove koji pomažu u kontroli otkucaja srca.

Infarkt trupa spada u bolesti koje se vrlo teško liječe. U posljednje vrijeme vrlo često jedan od načina liječenja ove bolesti je infuzija trombocita u područje mozga oštećeno srčanim udarom.

Rehabilitacijska terapija može se provoditi kod kuće iu rehabilitacijskim centrima ili specijaliziranim sanatorijima.

Također, liječenje uključuje reanimaciju, stacionarnu terapiju i fizioterapijske metode.

Više o intramuralnom infarktu miokarda pročitajte ovdje.

Opis žarišnog infarkta pronaći ćete u ovom članku.

Tijekom razdoblja liječenja vrlo je važno poništiti sav fizički i emocionalni stres na tijelu, kao i održati sve njegove važne funkcije održavanja života. Ovaj pristup omogućuje vam vrlo brzo vraćanje cirkulacije krvi u zahvaćenom području mozga.

Sljedeća faza liječenja je rehabilitacijska terapija. Ne biste ga trebali odgađati na dulje vrijeme, jer to dovodi do gubitka određenih funkcija mozga, koje kasnije, nažalost, neće biti moguće vratiti.

Stranica 3 od 3

sindrom moždanog debla uključuje tri razine lezija - mezencefalnu, pontinsku i bulbarnu, čije anatomske i fiziološke značajke određuju kliničke manifestacije njihovih lezija.

mezencefalički ili mezencefalički stupanj oštećenja moždanog debla karakteriziran poremećajem reakcija zjenica, paralizom i parezom pojedinih mišića oka, kršenjem prijateljskih pokreta očnih jabučica prema gore, kršenjem mišićnog tonusa, pojavom konvergentnog, rotatornog i vertikalnog nistagmusa. S TBI-jem se ne opaža ukupno oštećenje mezencefaličnih struktura, jer te ozljede nisu spojive sa životom žrtve. Najčešće se javljaju parcijalne ozljede, među kojima su kvadrigeminalni, tegmentalni, pedunkularni sindrom te izmjenični sindrom oštećenja polovice trupa.

Four hill sindrom uključuje poremećaje pogleda prema gore, poremećaje konvergencije, poremećaje pupilarnih reakcija, različite oblike nistagmusa (vertikalni, horizontalni, dijagonalni, konvergentni, rotatorni).

Tegmentalni ili tegmentalni sindrom uključuje kršenja funkcije okulomotornih živaca, poremećaje provođenja osjetljivosti, mišićnog tonusa, poremećaje koordinacije. S povećanjem oštećenja tegmentalnih dijelova mozga razvija se decerebracijska rigidnost, hipertermija i poremećaji respiratornog ritma.

Sindrom peteljke uključuje poremećaje kretanja u kontralateralnim udovima (od mono- do hemipareza).

Pontinska razina poraz hvata jezgruV ,VI,VII,VIII parovi kranijalnih živaca, tj. skupina živaca cerebelopontinskog kuta, koja određuje prirodu kliničkih manifestacija. Oštećenje sluha, smanjena osjetljivost u području trigeminalnog živca, disfunkcija facijalnih, abducens živaca često se kombiniraju s cerebelarnim simptomima.

bulbar razini karakterizira oštećenje produžene moždine s pojavom disfagije, afonije, anartrije s poremećenim gutanjem i artikulacijom. Kombiniraju se s poremećajima srčane i respiratorne funkcije, sniženjem krvnog tlaka, pojavom fascikularnog i fibrilarnog trzanja mišića jezika. Uključivanje produljene moždine u proces karakterizira pojava homolateralne piramidalne insuficijencije, poremećaji osjetljivosti ili razvoj naizmjeničnih sindroma.

Karakteristično je da kod TBI simptomi debla mogu biti ne samo posljedica primarne traumatske lezije ovih tvorbi, već i posljedica sekundarnih ozljeda kao posljedica dislokacija i uklinjenja debelih struktura.

Opisujući semiotiku oštećenja mozga u TBI, posebno je potrebno istaknuti osobitosti manifestacijasindrom odvajanjas DAP-om. Najjasnije se otkrivaju kada bolesnici prijeđu iz kome u prolazno ili vegetativno stanje. U nedostatku bilo kakvih znakova funkcioniranja cerebralnog korteksa, subkortikalni, matični i spinalni mehanizmi jasno se očituju. Nalaze se različiti okulomotorni, pupilarni, oralni, bulbarni, piramidalni i ekstrapiramidalni sindromi. Javljaju se spontano ili kao odgovor na bilo kakvu iritaciju s raznim položajno-toničkim i obrambenim reakcijama i položajima, sinkinezijom lica.

Zasebno je potrebno zadržati se na sindromima hernije, koji se često razvijaju kod žrtava s teškim traumatskim ozljedama mozga. Razlikuju se transtentorijalna, temporalno-tentorijalna, cerebelarna-tentorijalna hernija, kao i hernija ispod falciformnog procesa i hernija tonzila malog mozga.

Tentorijalna hernija nastaje kao posljedica difuznog cerebralnog edema ili s masivnim središnjim, bilateralnim volumetrijskim procesima (hematomi, modrice). Istodobno se moždano deblo pomiče kaudalno i razvijaju se simptomi, karakterizirani poremećajem svijesti, razvojem Cheyne-Stokesovog disanja, sužavanjem zjenica i nestankom njihove reakcije na svjetlost, pojavom dekortikacije, pa čak i decerebracijom. držanje pacijenta.

Tempotentorijalna hernija nastaje kao posljedica bočnog pomaka mozga zbog učinka mase u hemisferičnim modricama, jednostranim supratentorijalnim hematomima. U ovom slučaju, hernijalna hernija kuke hipokampalnog girusa javlja se u jazu između ruba tentorija i moždanog debla. Kliničke manifestacije karakterizirane su progresivnom depresijom svijesti, širenjem zjenica i disfunkcijom okulomotornog živca na strani lezije, disfunkcijom srednjeg mozga, pojavom decerebrirane rigidnosti i hiperventilacije.

Cerebelarno-tentorijalna hernija javlja se porastom tlaka u subtentorijalnom prostoru (hematomi malog mozga i stražnje lubanjske jame). Moždano deblo je pomaknuto u rostralnom smjeru, što je popraćeno akutnim oštećenjem svijesti, razvojem kvadrigeminalnog sindroma.

Hernija tonzila malog mozga javlja se i kod volumetrijskih procesa u stražnjoj lubanjskoj jami, što dovodi do spuštanja i uklinjavanja cerebelarnih tonzila u foramen magnum s razvojem sindroma medule oblongate i čestog respiratornog zatajenja.

Uklinjavanje ispod falciformnog procesa poput temporo-tentorijalne hernije, javlja se tijekom lateralnih volumetrijskih procesa. Cingularni girus hernialno strši ispod falciformnog procesa, dok je protok krvi kroz prednju cerebralnu arteriju poremećen, može doći do okluzije Monrovog foramena s poteškoćama u odljevu cerebrospinalne tekućine iz lateralne klijetke.

Opisani znakovi oštećenja mozga odnose se na sve dobne skupine žrtava, ali je također vrlo očito da djeca u ovom kontekstu predstavljaju posebnu skupinu žrtava, a razlike su veće što su bolesnici mlađi. Proučavanje okolnosti ozljede, premorbidne anamneze, stupnja i trajanja poremećaja svijesti, govora, mentalnih funkcija i još mnogo toga često nije moguće kod djece. Očuvanje nekih patoloških refleksa u djece često je samo dobna norma, a formiranje psihomotorne retardacije i izraženog asteno-vegetativnog ili vegetativno-visceralnog sindroma u kasnom posttraumatskom razdoblju u djece je dobro poznata činjenica i zahtijeva svoje posebne pristup i dijagnostičkim konstrukcijama i terapijskim taktikama u djece s TBI.

Kontuzije mozga uključuju žarišno makrostrukturno oštećenje njegove supstance koje je posljedica traume udarca šokom. Prema jedinstvenoj kliničkoj klasifikaciji traumatskih ozljeda mozga usvojenoj u Rusiji, žarišne kontuzije mozga podijeljene su u tri stupnja težine: blagu, umjerenu i tešku.

Ozbiljnost

Patološki, blagu kontuziju mozga karakteriziraju grozdasta petehijalna krvarenja, ograničena puknuća malih pijalnih žila i područja lokalnog edema moždane supstance.

Blaga kontuzija mozga javlja se u 10-15% bolesnika s TBI. Karakterizira ga kratkotrajno gašenje svijesti nakon ozljede (nekoliko sekundi ili minuta). Nakon oporavka, tipične su tegobe na glavobolju, vrtoglavicu, mučninu itd. Primjećuju se retro-, kon-, anterogradna amnezija i povraćanje, ponekad ponavljano. Vitalne funkcije su obično bez izraženih smetnji. Može se javiti umjerena bradikardija ili tahikardija, ponekad arterijska hipertenzija. Disanje, kao i tjelesna temperatura - bez značajnijih odstupanja. Neurološki simptomi su obično blagi (klonički nistagmus, blaga anizokarija, znakovi piramidalne insuficijencije, meningealni simptomi), povlače se unutar 2-3 tjedna.

Uz blagu kontuziju mozga mogući su prijelomi kostiju svoda lubanje i subarahnoidno krvarenje. CT u polovici opažanja otkriva ograničenu zonu niske gustoće u meduli, blisku tomodenzitometrijskim parametrima cerebralnom edemu (od 18 do 28 N). U ovom slučaju, kako su pokazale patoanatomske studije, moguća su mala krvarenja za čiju vizualizaciju nije dovoljna rezolucija CT-a. U drugoj polovici opažanja, blaga kontuzija mozga nije popraćena očitim promjenama u CT slici, što je povezano s ograničenjima metode. Cerebralni edem s blagim modricama može biti ne samo lokalni, već i rašireniji. Manifestira se umjerenim volumetrijskim učinkom u vidu suženja likvorskih prostora. Ove promjene se otkrivaju već u prvim satima nakon ozljede, obično dosežu maksimum 3. dana i nestaju nakon 2 tjedna, ne ostavljajući tragove gnijezda. Lokalni edem kod blage kontuzije također može biti izodenzan, u kojem se slučaju dijagnoza temelji na volumetrijskom učinku kao i na rezultatima dinamičkog CT-a.

MRI (kada se koriste uređaji visoke rezolucije - 1,0-1,5 Tesla) može dati detaljniju karakterizaciju blage kontuzije mozga nego CT.

Patološki, srednje tešku kontuziju karakteriziraju mala žarišna krvarenja, područja hemoragične impregnacije moždanog tkiva s malim žarištima omekšanja, dok je konfiguracija gyrus sulci i veze s pia maters očuvana.

Umjerena kontuzija mozga javlja se u 8-10% žrtava s TBI. Karakterizira ga gubitak svijesti nakon ozljede do nekoliko desetaka minuta - nekoliko sati. Izražena retro-, kon- i anterogradna amnezija. Glavobolja je često jaka. Postoji povraćanje, ponekad višestruko. Postoje mentalni poremećaji. Mogući su prolazni poremećaji vitalnih funkcija: bradikardija ili tahikardija, povišen krvni tlak; tahipneja bez poremećaja ritma disanja i prohodnosti traheobronhalnog stabla; subfebrilno stanje. Često su izraženi znakovi školjke. Otkrivaju se matični simptomi: nistagmus, disocijacija meningealnih simptoma duž osi tijela, bilateralni piramidalni znakovi itd. Fokalni simptomi (određeni mjestom kontuzije mozga) jasno se očituju: pupilarni i okulomotorni poremećaji, pareza ekstremiteta, poremećaji osjetljivosti, govora itd. Ti se tragovi gnijezda postupno (unutar 3-5 tjedana) izglađuju, ali mogu trajati i dugo. S umjerenom kontuzijom mozga često se opažaju prijelomi kostiju svoda i baze lubanje, kao i značajno subarahnoidno krvarenje.

CT u većini slučajeva otkriva žarišne promjene u obliku inkluzija visoke gustoće koje nisu kompaktno smještene u zoni niske gustoće ili umjereno homogeno povećanje gustoće na malom području. Kako pokazuju podaci operacija i obdukcija, ovi nalazi CT-a odgovaraju malim krvarenjima u području modrice ili umjerenoj hemoragijskoj impregnaciji moždanog tkiva bez njegove velike destrukcije. Dinamički CT otkriva da se te promjene poništavaju tijekom liječenja. Što se tiče promatranja u klinici umjerene kontuzije mozga, CT otkriva žarišta niske gustoće - lokalni edem ili traumatski supstrat nije uvjerljivo vizualiziran.

Umjerene kontuzije mozga na MRI otkrivaju se kao žarišne promjene u heterogenoj ili homogenoj strukturi, što je određeno karakteristikama krvarenja u području modrica i njihovim trajanjem, a odražavaju stanje hemoragijske impregnacije moždanog tkiva bez njegovog grubog uništenja.

Patološki, tešku kontuziju mozga karakteriziraju područja traumatske destrukcije moždanog tkiva sa stvaranjem detritusa, višestrukim krvarenjima (tekuća krv i njezini vijuzi) s gubitkom konfiguracije brazda i vijuga te prekidom veza s pia. materije.

Teška kontuzija mozga javlja se u 5-7% bolesnika s TBI. Karakterizira ga gubitak svijesti nakon ozljede koji traje od nekoliko sati do nekoliko tjedana. Često je izražena motorna ekscitacija. Primjećuju se teške prijeteće povrede vitalnih funkcija: bradikardija ili tahikardija; arterijska hipertenzija; poremećaji u učestalosti i ritmu disanja, koji mogu biti popraćeni oštećenom prohodnošću gornjeg dišnog trakta. Izražena hipertermija. Često dominiraju primarni stabljični neurološki simptomi (plutajući pokreti očnih jabučica, pareza pogleda, tonički višestruki nistagmus, poremećaji gutanja, bilateralna midrijaza ili mioza, divergencija oka duž horizontalne ili vertikalne osi, promjena mišićnog tonusa, decibratorna rigidnost, inhibicija ili iritacija tetivnih refleksa , refleksi sa sluznice i kože, bilateralni patološki refleksi stopala i dr.), što prikriva žarišne hemisferne simptome u prvim satima i danima nakon ozljede. Mogu se otkriti pareza ekstremiteta (do paralize), subkortikalni poremećaji mišićnog tonusa, refleksi oralnog automatizma itd. Ponekad se bilježe generalizirani ili žarišni napadaji. Cerebralni i osobito žarišni simptomi polagano se povlače; česti su grubi rezidualni fenomeni, prvenstveno iz motoričke i mentalne sfere. Tešku kontuziju mozga vrlo često prate prijelomi svoda i baze lubanje, kao i masivno subarahnoidalno krvarenje.

S teškom kontuzijom mozga, CT često otkriva žarišne promjene mozga u obliku zone nejednolikog povećanja gustoće. Lokalnom tomodenzitometrijom određuju se izmjenom područja s povećanim - od 64 do 76 N (gustoća svježih krvnih ugrušaka) i niskom gustoćom - od 18 do 28 N (gustoća edematoznog i / ili zgnječenog moždanog tkiva). Kao što pokazuju podaci operacije i obdukcije, CT odražava takvo stanje u području modrica, u kojem volumen moždanog detritusa znatno premašuje količinu krvi koja je izlila. U najtežim slučajevima, destrukcija moždane supstance proteže se u dubinu, dosežući subkortikalne jezgre i ventrikularni sustav.

U gotovo polovici slučajeva teške kontuzije mozga, CT skeniranje otkriva značajna žarišta intenzivnog homogenog povećanja gustoće u rasponu od 65 do 76 N. Kako pokazuju podaci iz operacija i obdukcija, tomodenzitometrijski znakovi takvih kontuzija ukazuju na prisutnost mješavine tekuće krvi i njegovi ugrušci u području oštećenja mozga s detritusom mozga, čija je količina mnogo manja od količine izlivene krvi. Žarišta drobljenja karakteriziraju ozbiljnost perifokalnog edema s formiranjem hipodenznog puta do najbližeg dijela bočne klijetke, kroz koji se ispušta tekućina s produktima raspadanja moždanog tkiva i krvi.

Teške kontuzije mozga dobro se vizualiziraju magnetskom rezonancom, na kojoj obično predstavljaju zone heterogenih promjena intenziteta signala.

Topikalne opcije za mjesto modrica i ozljeda nagnječenja mozga iznimno su raznolike, a prema tome i klinika je varijabilna. Ipak, praktičnom je liječniku korisno predstaviti svoju semiotiku, uzimajući u obzir glavna mjesta lokalizacije.

Oštećenje frontalnog režnja

Do 40-50% žarišnih oštećenja supstance mozga lokalizirano je u frontalnim režnjevima. To je, prvo, zbog značaja njihove mase - frontalni režnjevi svojim volumenom nadmašuju sve ostale dijelove mozga, i drugo, posebne osjetljivosti frontalnih režnjeva na oba šoka (kada se traumatski agens primijeni na frontalna regija), a posebno ozljeda otporna na udarce (pri nanošenju traumatskog sredstva na okcipitalnu regiju). Zbog svoje mase i relativne udaljenosti, posebno prednjih dijelova (u usporedbi s temporalnim režnjevima), od moždanog debla, frontalni režnjevi često imaju sposobnost dugotrajnog "upijanja" učinka mase čak i sa svojim velikim žarišnim lezijama. Ovo je također olakšano sanogenim ispuštanjem viška tekućine zajedno s produktima raspadanja kroz "staze" koje se pojavljuju iz žarišta zgnječenja u prednje rogove lateralnih ventrikula.

S oštećenjem frontalnih režnjeva, cerebralni simptomi su predstavljeni depresijom svijesti u granicama ošamućenosti, stupora ili kome (ovisno o težini ozljede). Često karakteriziran razvojem intrakranijalne hipertenzije s intenzivnom glavoboljom, ponovljenim povraćanjem, psihomotornom agitacijom, bradikardijom, pojavom zagušenja u fundusu (osobito s bazalnim lezijama). S masivnim žarištima zgnječenja s teškim perifokalnim edemom može se razviti aksijalni pomak s pojavom sekundarnih simptoma srednjeg mozga (pareza pogleda prema gore, spontani nistagmus, bilateralni patološki znakovi itd.). Kod oštećenja frontalnih režnjeva osobito su česti poremećaji spavanja i budnosti s njihovom inverzijom: uzbuđenje noću i pospanost danju.

Za modrice frontalnih režnjeva teškog stupnja, težina meningealnih simptoma je karakteristična s čestom prevlašću, jer je cerebrospinalna tekućina sanirana, Kernigov simptom preko ukočenih mišića vrata.

Među žarišnim znakovima dominiraju mentalni poremećaji, koji se očituju to svjetlije, što je svijest manje depresivna. U većini promatranja postoje kršenja svijesti po vrsti njegovog raspada. Uz poraz lijevog frontalnog režnja, moguća su sumračna stanja svijesti, psihomotorni napadaji, odsutnosti s amnezijom za njih. Kod oštećenja desnog frontalnog režnja glavno mjesto zauzimaju konfabulacije ili konfabulativna konfuzija. Česte promjene u emocionalnoj i osobnoj sferi. U sklopu dezintegracije svijesti, dezorijentacije u vlastitoj osobnosti, mjestu i vremenu, negativizma, otpora ispitivanju, nekritičnosti vlastitog stanja, stereotipa u govoru, ponašanju, eholalije, perseveracije, bulimije, žeđi, neurednosti, poremećaja kontrole nad funkcije zdjeličnih organa itd. .P.

Treba imati na umu da u prvih 7-14 dana nakon TBI često postoji val depresije svijesti u granicama stupora omamljivanja s epizodama konfuzije i psihomotorne agitacije. U žrtava s alkoholističkom anamnezom, 2-5 dana nakon TBI, može se razviti delirično stanje s vizualnim i taktilnim halucinacijama.

Kako se udaljenost od trenutka ozljede i uvjetnog razjašnjenja svijesti (izlaz iz stupora) jasnije očituju međuhemisferne i lokalne značajke mentalnih poremećaja u frontalnim režnjevima.

Pacijenti s dominantnom lezijom desnog frontalnog režnja često pokazuju znakove propadanja osobnosti (kritičnost svog stanja, apatija, sklonost samozadovoljstvu i druge manifestacije pojednostavljivanja emocionalnih reakcija), smanjenje inicijative i pamćenje trenutnih događaja. Često postoje emocionalni poremećaji različite težine. Mogući su euforija s dezinhibicijom, izrazita razdražljivost, nemotivirani ili neadekvatni izljevi bijesa, ljutnja (sindrom manije bijesa).

U bolesnika s oštećenjem dominantnog (lijevog) frontalnog režnja, poremećaji govora mogu se otkriti prema vrsti motoričke afazije (eferentna - s oštećenjem donjih dijelova premotorne regije), dismnezijskih fenomena u odsutnosti izraženih poremećaja u percepcija prostora i vremena (tipičnije za lezije desnog frontalnog režnja).

Uz obostrano oštećenje frontalnih režnjeva, navedeni mentalni poremećaji se dodaju (ili pogoršavaju) nedostatkom inicijative, motivacije za aktivnost, grubom inercijom mentalnih procesa, gubitkom društvenih vještina, često na pozadini abulične euforije. U nekim slučajevima razvija se pseudobulbarni sindrom.

Za fronto-bazalne ozljede tipična je jednostrana ili dvostrana anosmija u kombinaciji s euforijom ili čak euforičnom dezinhibicijom, osobito kada je zahvaćen desni frontalni režanj.

Uz konveksitalnu lokalizaciju oštećenja frontalnih režnjeva, karakteristična je središnja pareza facijalnih i hipoglosalnih živaca, kontralateralna mono- ili hemipareza ekstremiteta, lingvofaciobrahijalna pareza u kombinaciji sa smanjenjem inicijative do aspontanosti, osobito s oštećenjem lijevog frontalnog režanj - u psihomotornoj sferi i govoru.

Za oštećenje prednjih dijelova frontalnog režnja tipična je disocijacija između odsutnosti pareze mišića lica pri praćenju uputa ("pokaži zube", itd.) i izražene pareze istih mišića u izrazima lica (mimična pareza facijalnog živca).

Kod ozljeda koje zahvaćaju ekstrapiramidalne dijelove frontalnih režnjeva često se susreće simptom otpora. Kada liječnik provjerava pasivne pokrete u udovima ili vratu, dolazi do nevoljne napetosti mišića antagonista, ostavljajući dojam svjesnog otpora pacijenta.

Zbog kršenja fronto-mostno-cerebelarnih putova u slučaju žarišnih lezija frontalnog režnja, karakteristična je ataksija trupa s nemogućnošću sjedenja, stajanja i hodanja (astazija-abazija), dok tijelo odstupa u smjeru suprotnom od lezija.

S frontalnim modricama često se javljaju epileptički napadaji - opći (pol frontalnog režnja), adverzivni (premotorna zona), žarišni konvulzivni napadaji s daljnjom generalizacijom (prednji središnji girus).

S žarišnim lezijama frontalnih režnjeva gotovo se uvijek otkrivaju refleksi hvatanja, refleks proboscisa i drugi simptomi oralnog automatizma.

Ovisno o stupnju oštećenja dorzolateralnog, prefrontalnog, orbitofrontalnog ili mediofrontalnog korteksa i njihovim vezama s thalamus opticus, caudatus nucleus, globus pallidus, substantia nigra i drugim subkortikalnim i stabljičnim formacijama, mijenja se struktura simptoma kontuzije frontalnog režnja.

Oštećenje temporalnog režnja

Temporalni režanj je vrlo ranjiva moždana tvorevina kod TBI. Temporalni režnjevi čine do 35-45% svih slučajeva žarišnog oštećenja mozga. To je zbog posebno česte primjene traumatskog agensa u temporalnu regiju, patnje temporalnih režnjeva mehanizmom protuudara u gotovo bilo kojoj lokalizaciji primarne primjene mehaničke energije na glavu, anatomskih uvjeta (tanke ljuske temporalne kosti, mjesto glavnog režnja u srednjoj lubanjskoj jami, ograničeno koštano-duralnim izbočinama, neposredno uz moždano deblo). Kao rezultat toga, temporalni režnjevi također su među "omiljenim" mjestima žarišta modrica i nagnječenja mozga.

Cerebralni simptomi kod oštećenja temporalnih režnjeva slični su onima kod oštećenja drugih režnjeva mozga: promjene svijesti od umjerene gluhoće do duboke kome; glavobolja s mučninom, vrtoglavicom, povraćanjem; zagušenja u fundusu; psihomotorni ispadi itd.

Međutim, zbog anatomske blizine temporalnih režnjeva oralnim dijelovima trupa i hipotalamusa, povećanje intrakranijalnog tlaka u slučaju njihovog žarišnog oštećenja može brzo i oštro uzrokovati po život opasne dislokacije mozga. Ovdje je znatno manja "amortizirajuća" uloga značajnog sloja moždane supstance, koja omekšava utjecaj na deblo žarišnih lezija frontalnog, parijetalnog ili okcipitalnog režnja.

Stoga je klinička slika oštećenja temporalnih režnjeva više nego u bilo kojoj drugoj lokalizaciji kontuzija mozga, sekundarni matični simptomi su isprepleteni. U osnovi, riječ je o pomacima oralnog dijela trupa u slučajevima povećanja volumena zahvaćenog temporalnog režnja i prodiranja hipokampalne kuke u tentorijalni foramen. Diencephalon i srednji mozak su pomaknuti kontralateralno od patološkog žarišta, ozlijeđeni na suprotnom rubu cerebelarnog plaka, a često se razvija sekundarna disgemija u trupu i aksonsko oštećenje provodnih sustava.

Sindrom dislokacije srednjeg mozga kod oštećenja temporalnog režnja očituje se anizokorijom, vertikalnim nistagmusom, parezom pogleda prema gore, bilateralnim patološkim znakovima stopala, homolateralnom parezom ekstremiteta, praćeno velikim difuznim poremećajima mišićnog tonusa i prijetećim poremećajima vitalne funkcije. funkcije. Akutne dislokacije i deformacije trupa izuzetno su opasne za život žrtve. Kod subakutnih ili sporo rastućih iščašenja postoji više mogućnosti za njihovo zaustavljanje.

Kod pomaka dijencefalnih struktura javlja se i niz vegetativnih i visceralnih poremećaja, sličnih onima medijalno-temporalnih, a uočavaju se i poremećaji ritma spavanja, termoregulacije i vaskularne mikrocirkulacije; mogu se razviti hormonske konvulzije. Od sekundarnih simptoma kod ozljeda temporalnog režnja rjeđi su i slabije izraženi sindromi ponsa i medule oblongate.

Među lokalnim znakovima oštećenja sljepoočnih režnjeva dominantne (lijeve) hemisfere pozornost privlače fenomeni senzorne afazije - od teškoća razumijevanja složenih obrta obrnutog govora do potpunog gubitka analize zvučnog i vlastitog govora, što je figurativno se naziva "verbalna okroška". U srednjim stupnjevima senzorne afazije opažaju se literalne i verbalne parafazije; defekti slušno-govornog pamćenja, prepoznavanje i reprodukcija fonema sličnih zvukova u slogovima i riječima, otuđenje značenja riječi. S porazom kutnog girusa, koji se nalazi na spoju s parijetalnim i okcipitalnim režnjem, odnosno zoni koja integrira slušnu, vizualnu i senzornu aferentaciju, razvijaju se aleksija, agrafija i akalkulija. Oštećenje sličnih zona subdominantne (desne) hemisfere uzrokuje kršenje prepoznavanja i reprodukcije zvukova "prvog signala" - kućanskih, ulica, prirodnih zvukova, kao i poznatih melodija, intonacije i emocionalne strukture govora, što može biti provjerava dopušta li opće stanje unesrećenog.

Oštećenje stražnje trećine donjeg temporalnog girusa uzrokuje razvoj amnestičke afazije, iako ovaj simptom nakon TBI može djelovati i kao cerebralni simptom, osobito u starijih osoba.

Žarišta duboke kontuzije uzrokuju kontralateralnu homonimnu hemianopiju: donji kvadrant - sa selektivnim oštećenjem vidnog puta koji ide iznad donjeg roga lateralnog ventrikula, i gornji kvadrant - s oštećenjem ovog puta ispod donjeg roga.

Ozbiljnost kontralateralne pareze ekstremiteta u slučaju oštećenja temporalnog režnja ovisi o tome koliko su blizu unutarnje kapsule.

Često se opaža mali spontani horizontalni nistagmus, udarajući u smjeru lezije, kao i fenomeni temporalne ataksije.

Kod zahvaćenosti medijalnog dijela temporalnog režnja može se javiti cijeli niz vegetativno-visceralnih simptoma, ne samo njegovim primarnim oštećenjem, već i ukliještenjem u tentorijalni foramen hipokampusa svojom kukicom u slučaju povećanja volumena temporalni režanj. Iritacija drevnog korteksa uzrokuje poremećaje u regulaciji visceralnih funkcija, što se očituje kako subjektivnim (osjećaj težine, nelagode, slabosti, zatajenje srca, groznica itd.) tako i objektivnim simptomima (srčane aritmije, angio napadaji, nadutost, hiperemija). ili bljedilo pokriva itd.). Pozadina mentalnog stanja žrtve se mijenja s prevladavanjem negativnih emocija, češće u obliku ograničene depresije. Uz to, mogu se primijetiti paroksizmi straha, tjeskobe, melankolije, loših predosjećaja. Najuočljiviji za pacijenta su poremećaji okusa i mirisa u obliku izopačene percepcije i prijevare.

Medijalno-temporalne modrice, osobito u dugotrajnom razdoblju, često se manifestiraju isključivo epileptičkim napadajima ili njihovim ekvivalentima. Potonji mogu biti olfaktorne i gustatorne halucinacije, senzorno-visceralni paroksizmi, vestibularni napadi, "prethodno viđena" stanja, relativno rijetki klasični "tokovi sjećanja" u epilepsiji temporalnog režnja. Epileptički napadaji također su mogući s oštećenjem konveksitalnih dijelova temporalnog režnja; tada jednostavne ili složene (s produženim govorom) slušne halucinacije djeluju kao ekvivalenti ili aure.

Oštećenje parijetalnog režnja

Unatoč značajnom volumenu parijetalnog režnja, njegovo oštećenje je mnogo rjeđe od tvari frontalnog ili temporalnog režnja. To je zbog topografije, zbog koje parijetalni režnjevi obično doživljavaju samo šok traumu, a otporni mehanizam njihovog oštećenja gotovo potpuno ispada. Međutim, iz istog razloga, kod nas su česta nagnječenja mozga uslijed udubljenih prijeloma.

Parijetalni režanj je jedini od svih režnjeva mozga koji nema bazalnu površinu. Njegova relativna udaljenost od formacija stabljike razlog je sporijeg tempa i blažeg razvoja sindroma dislokacije srednjeg mozga, čak i kod opsežnih žarišta drobljenja. Kraniobazalni simptomi kod kontuzija parijetalnih režnjeva uvijek su sekundarni.

Primarni ugniježđeni znakovi oštećenja parijetalnog režnja uključuju: kontralateralne poremećaje boli, kao i duboku osjetljivost, parestezije, homonimnu hemianopsiju donjeg kvadranta, jednostrano smanjenje ili gubitak kornealnog refleksa, pareze ekstremiteta s aferentnom komponentom i oštećenje binauralni sluh. S oštećenjem parijetalnog režnja mogu se razviti fokalno osjetljivi epileptički paroksizmi.

Uz navedena lokalna obilježja, koja su karakteristična i za lijevi i za desni parijetalni režanj, postoje i razlike u semiotici oštećenja svakog od njih kod dešnjaka. Kod ozljeda lijeve strane mogu se otkriti amnestička afazija, asteriognozija, digitalna agnozija, apraksija, poremećaji brojanja, verbalnog mišljenja, a ponekad i dezorijentacija u prostoru i vremenu. S ozljedama desne strane, poremećaji emocionalne sfere manifestiraju se s tendencijom prevladavanja dobronamjerne pozadine, nesvjesnosti vlastitog morbidnog stanja, motoričkih, vizualnih i drugih nedostataka; moguće je razviti lijevu prostornu agnoziju, kada pacijenti ignoriraju ili slabo percipiraju što im se događa s lijeve strane. To može biti popraćeno hemisomatognozijom, pseudopolimelijom (umjesto jedne lijeve ruke, oni percipiraju nekoliko, razlikujući među njima svoje).

Ozljeda okcipitalnog režnja

Zbog najvećeg volumena okcipitalnih režnjeva, kao i amortizerske uloge malog mozga, žarišne lezije ovdje su puno rjeđe nego u drugim režnjevima mozga. Žarišta modrica i nagnječenja prevladavaju u impresionoj traumi okcipitalne regije.

U klinici ozljeda okcipitalnog režnja prevladavaju cerebralni simptomi. S jednostranim oštećenjem medijalne površine okcipitalnog režnja, žarišne znakove karakterizira kontralateralna homonimna hemianapsija, a s bilateralnim oštećenjem smanjeni vid na oba oka s koncentričnim sužavanjem vidnih polja do kortikalne sljepoće. S porazom konveksitalnih dijelova okcipitalnih režnjeva uočava se vizualna agnozija - neprepoznavanje predmeta njihovim vizualnim slikama. Ponekad se javlja metamorfopsija - iskrivljena percepcija oblika promatranih predmeta, koji se, osim toga, mogu činiti ili premalenima (mikropsija) ili prevelikima (makropsija). Kada je korteks okcipitalnog režnja nadražen, žrtva može osjetiti bljeskove svjetla, obojene iskre ili složenije vizualne slike.

Piramidalni simptomi nisu tipični za oštećenje okcipitalnog režnja, međutim, zbog disfunkcije okcipitalno-cerebelarnog puta može doći do ataksije u kontralateralnim udovima.

Kod oboljenja okcipitalnog kortikalnog centra pogleda razvijaju se horizontalne pareze pogleda u suprotnom smjeru, koje su obično manje izražene nego kod lezija frontalnog kortikalnog centra pogleda.

Oštećenje subkortikalnih čvorova

Suvremene mogućnosti intravitalne dijagnostike traumatskog oštećenja mozga pomoću CT-a i MRI-a, iskustva kliničke neurologije i neuromorfologije proširili su razumijevanje oštećenja bazalnih ganglija. Najčešći uzroci njihove disfunkcije u TBI su sljedeći: 1) izravno oštećenje bazalnih ganglija kao posljedica modrica i nagnječenja mozga, intracerebralnih i intraventrikularnih hematoma, kao i edema i dislokacija, sekundarne ishemije; 2) disfunkcija bazalnih ganglija kod difuzne degeneracije aksona; 3) promjena funkcionalnog stanja subkortikalnih čvorova bez uništenja zbog kršenja receptorskog aparata i sustava koji osiguravaju neurotransmitersku regulaciju motoričkih funkcija; 4) formiranje u subkortikalnim čvorovima ekscitacije i determinantnih žarišta.

Funkcionalna heterogenost bazalnih ganglija uzrokuje iznimnu raznolikost njihovih kliničkih sindroma. Oni su karakteristični za akutno razdoblje teške TBI, traju dugo nakon kome; uvijek prisutan u vegetativnom stanju. Najtipičniji su: 1) razne varijante trajnih posturalnih toničkih reakcija (dekortikacija, decerebracija, embrionalno držanje, itd.); 2) prolazne toničke konvulzije; 3) hiperkineza s tendencijom stereotipnih ritmičkih motoričkih činova (pokreti ruku, okreti trupa, automatsko hodanje, parakineza); 4) difuzna, kaotična motorna ekscitacija.

TBI karakteriziraju kombinirane manifestacije subkortikalnih fenomena (posturalne toničke reakcije s koreoatetozom, tremor, pokreti tijela poput vadičepa, tipične promjene mišićnog tonusa), često s visceralnim autonomnim i afektivnim reakcijama.

U razdoblju nakon kome češće se primjećuju ograničeni pokreti, amimija, difuzno povećanje mišićnog tonusa, tremor u mirovanju i tijekom statičkog stresa (Parkinsonovi sindromi). Živopisni simptomi oralnog automatizma također mogu ukazivati ​​na poraz bazalnih ganglija.

Oštećenje malog mozga

Među ozljedama tvorevina stražnje lubanjske jame dominiraju kontuzije malog mozga. Žarišno oštećenje malog mozga obično je uzrokovano udarnim mehanizmom ozljede (primjena mehaničke energije na okcipitalno-cervikalnu regiju prilikom pada na zatiljak ili udarca tvrdim predmetom), što potvrđuju česti prijelomi kostiju kostiju. zatiljna kost ispod transverzalnog sinusa.

Cerebralni simptomi (poremećaj svijesti, glavobolja, bradikardija itd.) kod ozljeda malog mozga često imaju okluzivnu boju (prisilni položaj glave, povraćanje pri promjeni položaja tijela u prostoru, rani razvoj kongestivnih bradavica vidnih živaca itd.) zbog njihove blizina izlaznih putova likvora iz mozga.

Među žarišnim simptomima dominiraju jednostrana ili bilateralna hipotenzija mišića, poremećaji koordinacije, veliki tonički spontani nistagmus. Karakteristična je lokalizacija boli u okcipitalnom dijelu s zračenjem u druga područja glave. Često se istodobno očituje ova ili ona simptomatologija sa strane moždanog debla i kranijalnih živaca. S teškim oštećenjem malog mozga dolazi do zatajenja disanja, hormona i drugih stanja opasnih po život.

Zbog ograničenog subtentorijalnog prostora, čak i uz relativno malu količinu oštećenja malog mozga, dislokacijski sindromi često se razvijaju s infarkcijom medule oblongate cerebelarnim tonzilama u razini okcipitocervikalnog duralnog lijevka ili infarkcijom srednjeg mozga na razini otvaranje tena malog mozga zbog pomicanja gornjih dijelova malog mozga odozdo prema gore.

Oštećenje moždanog debla

Primarne ozljede moždanog debla su rijetke. S rupturama trupa, žrtve obično umiru na mjestu TBI.

Ograničene modrice trupa nastaju s prijelomima baze lubanje (udarna ozljeda). Pri padu na leđa (mehanizam ozljede šokom), kao i pri istodobnom kutnom ubrzanju mozga u trenutku ozljede, može doći do oštećenja mezencefalnog dijela trupa.

S modricama srednjeg mozga, žrtve se pojavljuju selektivno ili u složenoj kombinaciji sindroma: kvadrigeminalnog, tegmentalnog ("guma"), pedunkularnog ("peteljke"), kao i niza izmjeničnih sindroma oštećenja formacija jedne polovice. srednjeg mozga.

Simptomi Quadricolnisa ​​uključuju poremećaje pogleda gore i dolje, razdvajanje očiju duž okomite osi, poremećaje konvergencije, bilateralne poremećaje fotoreakcije i okomiti, dijagonalni ili konvergentni nistagmus.

Tegmentalni simptomi su kršenje funkcija III i IV kranijalnih živaca, a zahvaćen je samo dio njihovih jezgri, što se izražava parezom samo pojedinih okulomotornih mišića. Moguća su konduktivna kršenja svih vrsta osjetljivosti. Tonus mišića mijenja se na različite načine - zbog poraza veza crvene jezgre i substantia nigra. Istodobno, koordinacija pokreta je također poremećena, a poremećaji koordinacije u udovima su kontralateralni na strani tegmentalne patologije. Rašireno oštećenje tvorevina tegmentuma srednjeg mozga uzrokuje razvoj decerebratne rigidnosti uz paralelno oštećenje svijesti, pojavu hipertermije i patoloških respiratornih ritmova.

Pedunkularni sindrom predstavljen je kontralateralnim poremećajima pokreta, a moguća je i monopareza, budući da je u moždanim nožicama očuvana somatotonička zastupljenost piramidnog puta.

S kontuzijama mozga mosta u klinici se manifestiraju različite varijante homolateralnih lezija abducensa, lica i motoričkih dijelova trigeminalnog živca u kombinaciji s kontralateralnom parezom ekstremiteta i senzornim poremećajima. Karakterističan je spontani nistagmus, kao i horizontalna pareza pogleda. Postoje i pseudobulbarni fenomeni.

Izravno oštećenje produžene moždine uzrokuje kliničku manifestaciju primarnog bulbarnog sindroma - disfunkciju trigeminusa (segmentalni tip), glosofaringealnog, vagusnog, pomoćnog i hipoglosalnog živca (disfagija, disfonija, dizartrija, prolaps faringealnog refleksa, piramidalni simptomi do tetrapareza, poremećaji koordinacije i osjeta) . Karakterizira ga rotacijski nistagmus.

Dijagnostika

Prepoznavanje oštećenja supstance režnjeva temelji se na uzimanju u obzir biomehanike ozljede, identificiranju karakterističnih mentalnih poremećaja, anosmije, simptoma oralnog automatizma, mimične pareze facijalnog živca i drugih znakova oštećenja prednjih dijelova mozak na pozadini intrakranijalne hipertenzije. Kraniografijom se objektiviziraju udubljeni prijelomi i oštećenja koštanih struktura prednjih dijelova baze lubanje. CT i MRI pružaju opsežne informacije o prirodi traumatskog supstrata, njegovoj intralobarnoj lokalizaciji, težini perifokalnog edema, znakovima aksijalne dislokacije trupa itd.

Dijagnoza oštećenja supstance temporalnih režnjeva temelji se na analizi mehanizma TBI, kombinaciji simptoma primarne žarišne i sekundarne dislokacije. Međutim, u uvjetima hitne dijagnoze često nije moguće prepoznati oštećenje desnog (subdominantnog) temporalnog režnja, a prisutnost cerebralnih simptoma i simptoma moždanog debla općenito može usmjeriti formulaciju topičke dijagnoze na krivi put. Neprocjenjivu pomoć pružaju CT i MRI; u njihovoj odsutnosti, traumatski proces pomaže lateralizirati ehoencefalografiju. Određenu vrijednost zadržava rendgenska slika lubanje.

Prepoznavanje oštećenja tvari parijetalnog režnja kod žrtava dostupnih kontaktu temelji se na identifikaciji gore opisanih karakterističnih simptoma, uzimajući u obzir mjesto primjene traumatskog agensa na glavu. Uz duboko ošamućenje, da ne spominjemo stupor i još više komu, parijetalne znakove je u biti nemoguće otkriti. U ovoj situaciji odlučujuću ulogu u topikalnoj dijagnostici imaju CT i MRI, au slučajevima udubljenih prijeloma kraniografija.

Dijagnoza žarišnih lezija supstance okcipitalnog režnja temelji se na uzimanju u obzir biomehanike ozljede (osobito s udarcem u okcipitalnu regiju) i identificiranju kontralateralne homonimne hemianopije kao vodećeg simptoma. CT i MRI dobro vizualiziraju drobljenje okcipitalne lokalizacije.

Pri prepoznavanju žarišnih lezija subkortikalnih formacija, osobito kod žrtava s oštećenom svijesti, potrebno je usredotočiti se na usporedbu neuroloških i CT-MRI podataka. U srednjim i dugoročnim razdobljima, na temelju temeljite kliničke analize, obično je moguće ne samo navesti poraz subkortikalnih čvorova, već i često odrediti koji. Hemihipestezija svih vrsta osjetljivosti (ne samo bolne, već i duboke, taktilne, temperaturne) u kombinaciji s hiperpatijom, a još više u pratnji hemianopsije i hemiataksije, ukazuje na patologiju talamusa. Akinetičko-rigidni sindrom ukazuje na dominantnu leziju globusa pallidusa i substancije nigre. Hipotonično-hiperkinetički sindrom tipičniji je za lezije striatuma; hemibalizam se razvija s interesom u procesu subtalamičke jezgre.

Pri prepoznavanju modrica u formacijama stražnje lubanjske jame, identifikacija jednostranih poremećaja koordinacije u udovima, hipotenzija u njima i veliki spontani nistagmus ukazuju na oštećenje homolateralne hemisfere malog mozga. Asinergija, ataksija trupa, nestabilnost u hodu, neravnoteža u Rombergovom položaju s karakterističnim širokim raširenjem nogu, usporen, pjevajući govor ukazuju na interes cerebelarnog vermisa.

Različite kombinacije oštećenja jezgri kranijalnih živaca, motorički, koordinacijski, senzorni poremećaji, varijante spontanog nistagmusa, uzimajući u obzir njihovu lokalnu zastupljenost, temelj su kliničke dijagnoze ozljeda moždanog debla. CT i posebno MRI razjašnjavaju lokalizaciju, prirodu i opseg traumatskog supstrata.

(Slijedi kraj.)

Liječenje

Volumen, intenzitet i trajanje farmakoterapije i drugih komponenti konzervativnog liječenja određeni su težinom kontuzije mozga, težinom njegovog edema, intrakranijalnom hipertenzijom, poremećajima mikrocirkulacije i protoka likvora, kao i prisutnošću komplikacija TBI, karakteristikama premorbidno stanje i dob unesrećenih. Individualni pristup temelj je liječenja pojedinog bolesnika s ozljedom mozga.

Terapeutski učinci za blage i osobito srednje teške kontuzije mozga uključuju sljedeća područja: 1) poboljšanje cerebralne prokrvljenosti; 2) poboljšanje opskrbe mozga energijom; 3) obnova funkcije krvno-moždane barijere (BBB); 4) uklanjanje patoloških pomaka vodenih sektora u lubanjskoj šupljini; 5) metabolička terapija; 6) protuupalna terapija.

Uspostavljanje cerebralne mikrocirkulacije je najvažniji čimbenik koji određuje učinkovitost drugih terapijskih mjera. Glavna tehnika ovdje je poboljšanje reoloških svojstava krvi - povećanje njezine fluidnosti, smanjenje sposobnosti agregacije oblikovanih elemenata, što se postiže intravenoznim kapalnim infuzijama reopoliglucina, kavintona, derivata ksantina (eufilin, teonikol) pod kontrolom hematokrita.

Poboljšanje mikrocirkulacije uvjet je za povećanje energetske opskrbe mozga i sprječavanje njegove hipoksije. To je osobito važno za obnavljanje i održavanje funkcije staničnih struktura koje čine BBB. Tako se ostvaruje nespecifični učinak stabilizacije membrane. S druge strane, stabilizacija membranskih struktura normalizira omjere volumena intracelularnog, međustaničnog i intravaskularnog sektora vode, što je čimbenik u korekciji intrakranijalne hipertenzije. Glukoza se koristi kao energetski supstrat u obliku polarizirajuće smjese. Prisutnost inzulina u njemu pridonosi ne samo prijenosu glukoze u stanice, već i njenom iskorištavanju prema energetski povoljnom pentoznom ciklusu. Uvođenje glukoze pridonosi inhibiciji glukoneogeneze, funkcionalno štiteći hipotalamo-hipofizno-nadbubrežni sustav (smanjuje otpuštanje kortikosteroida) i parenhimske organe (smanjuje razinu dušikovog otpada).

Hipoksija tkiva u blagim i umjerenim ozljedama mozga razvija se samo u slučajevima nepravovremenog ili nepotpunog uklanjanja respiratornih poremećaja u ranim fazama nakon TBI ili s razvojem upale pluća.

Eufillin, papaverin, koji pridonose nakupljanju cikličkog adenozin monofosfata, koji stabilizira stanične membrane, imaju specifičan učinak na funkciju BBB. S obzirom na multifaktorski učinak aminofilina na cerebralnu prokrvljenost, funkciju stanične membrane, prohodnost dišnih putova, odnosno na one procese i strukture koji su posebno ranjivi u akutnoj TBI, opravdana je primjena ovog lijeka za bilo koju vrstu oštećenja mozga. Uklanjanje oštrih fluktuacija krvnog tlaka također pomaže u održavanju funkcije BBB (prevencija vazogenog edema ili cirkulatorne hipoksije mozga). Zbog činjenice da tijekom ozljede mozga dolazi do mehaničkog "proboja" BBB-a u području oštećenja, a živčano tkivo je strano imunokompetentnom sustavu, s razvojem autoimune agresije u nekim slučajevima, preporučljivo je uključiti hiposenzibilizirajuće lijekove (difenhidramin, pipolfen, suprastin u injekcijama, tavegil, pripravci kalcija).

Pravovremena i racionalna primjena mnogih od gore navedenih lijekova za lakše nagnječenja mozga često sprječava ili uklanja poremećaje u distribuciji vode u različitim intrakranijalnim sektorima. Ako se ipak razviju, tada obično govorimo o nakupljanju izvanstanične tekućine ili umjerenom unutarnjem hidrocefalusu. Istodobno, tradicionalna dehidracijska terapija salureticima, au težim slučajevima i osmodiureticima (manit, glicerin), daje brz učinak. Terapija dehidracije zahtijeva kontrolu osmolarnosti krvne plazme (normalne vrijednosti su 285-310 mosmol/l).

U slučaju masivnog subarahnoidnog krvarenja, prema indikacijama, u kompleks liječenja uključena je hemostatska antienzimska terapija: 5% otopina aminokapronske kiseline, kontrikal, trasilol, Gordox. Posljednja tri lijeka imaju snažniji antihidrolazni učinak, a njihova uporaba blokira mnoge patološke reakcije uzrokovane oslobađanjem enzima i drugih biološki aktivnih tvari iz žarišta razaranja mozga. Lijekovi se primjenjuju intravenski na 25-50 tisuća jedinica 2-3 puta dnevno. Također se koriste Dicynon i ascorutin.

Ako postoje subarahnoidalna krvarenja, rane na glavi i osobito likvoreja kod kontuzija mozga, postoje indikacije za protuupalnu terapiju, uključujući i preventivnu terapiju.

Kompleks liječenja i rehabilitacije obično uključuje metaboličku terapiju - nootropike, cerebrolizin, gliatilin, kao i vazotropne lijekove koji poboljšavaju cerebralnu mikrocirkulaciju (cavinton, cinnarizine, sermion, itd.).

Uz blage do umjerene kontuzije mozga, naširoko se koriste analgetici i sedativi, hipnotici i hiposenzibilizirajući lijekovi. Mogu postojati indikacije za imenovanje antikonvulziva (fenobarbital, klonazepam, karbamazepin, depakin itd.).

Trajanje stacionarnog liječenja je do 10-14 dana za nekomplicirani tijek s blagim modricama i do 14-21 dana za srednje teške modrice.

S teškim ozljedama mozga (zgnječenje njegove tvari) provodi se intenzivna terapija pod kontrolom praćenja cerebralnih, žarišnih i matičnih simptoma, aktivnosti kardiovaskularnog i respiratornog sustava, tjelesne temperature, najvažnijih kriterija za stanje homeostaze. , EEG podaci, ultrazvuk, CT itd., a kod indikacija - i izravno mjerenje intrakranijalnog tlaka.

1. Dehidratori: a) saluretici (lasix - 0,5-1 mg na 1 kg tjelesne težine na dan intramuskularno); b) osmotski diuretici (manitol - intravenozno kapanje u jednoj dozi od 1-1,5 g na 1 kg tjelesne težine); c) albumin, 10% otopina (intravenski drip 0,2-0,3 g na 1 kg tjelesne težine na dan).

Korištenje kortikosteroidnih hormona za suzbijanje cerebralnog edema kod teških ozljeda mozga trenutno je isključeno iz priznatih standarda za liječenje TBI-a, iako se kooperativno istraživanje o ovom pitanju nastavlja.

2. Inhibitori proteolize: a) kontrikal (gordoks, trasilol) - daju se intravenozno u kapima 300-500 ml 0,9% otopine natrijevog klorida u dozi do 100-150 tisuća jedinica dnevno (pojedinačna doza 20-30 tisuća). jedinica) tijekom prvih 3-5 dana.

3. Antioksidansi: a) emoksipin 1% otopina intravenozno u kapima 200 ml 0,9% otopine natrijevog klorida u dozi od 10-15 mg na 1 kg tjelesne težine dnevno tijekom 10-12 dana; b) alfa-tokoferol acetat - do 300-400 mg dnevno oralno tijekom 15 dana.

4. Antihipoksanti - aktivatori mitohondrijskog transportnog sustava elektrona: a) citokrom C - intravenski drip u dozi od 50-80 mg dnevno na 200 ml 0,9% otopine natrijevog klorida tijekom 10-14 dana; b) riboksin do 400 mg na dan intravenozno u kapima 250-500 ml izotonične otopine natrijevog klorida tijekom 10 dana.

5. Sredstva koja pridonose regulaciji agregatnog stanja krvi: a) izravni antikoagulansi - heparin (intramuskularno ili supkutano do 20-40 tisuća jedinica dnevno, 3-5 dana), nakon čijeg ukidanja prelaze na uzimanje neizravnih koagulansa; b) stimulansi (komplamin 5-6 ml 15% otopine intravenozno kapanjem (polako) na 100-200 ml 5% otopine glukoze; amben - intravenozno kapanjem na 200 ml izotonične otopine natrijevog klorida u jednoj dozi od 50-100 mg. ); c) sredstva s dezagregacijskim svojstvima (trental intravenozno kapanjem u dozi od 0,1-0,2 g dnevno za 250-500 ml 0,9% otopine natrijevog klorida, reopoliglukin intravenski kapanjem 400-500 mg tijekom 5-10 dana, reogluman intravenozno kapanjem 4-5 dana u dozi od 10 ml na 1 kg tjelesne težine na dan c) nativna plazma (100-150 ml na dan).

6. Antipiretici - reopirin, aspirin, litičke smjese, paracetamol, analgin.

7. Vasoaktivni lijekovi - eufillin, cavinton, sermion.

8. Normalizatori metabolizma neurotransmitera i stimulatori reparativnih procesa: a) L-dopa (nakom, madopar) - peroralno po shemi, 3 g dnevno; b) nootropici (nootropil, piracetam) - peroralno u dnevnoj dozi od 2,4 g, ili intramuskularno i intravenski do 10 g dnevno; c) gliatilin - peroralno u dnevnoj dozi od 1,2 g, ili intramuskularno i intravenski po 1 g; d) cerebrolizin - 1-5 ml intramuskularno ili intravenski.

9. Vitamini: vitamin B1 (na temelju dnevnih potreba od 2-3 mg za odraslu osobu), vitamin B6 (u dnevnoj dozi od 0,05-0,1 g intramuskularno, 20-30 dana; vitamin C (0,05-0,1 g 2) -3 puta dnevno parenteralno, 15-20 dana).

10. Sredstva koja smanjuju imunološku reaktivnost tijela u odnosu na antigene živčanog tkiva: diprazin (0,025 g 2-3 puta dnevno), suprastin (0,02 g 2-3 puta dnevno), difenhidramin (0,01 g svaki). 2-3 puta dnevno), prema indikacijama - imunomodulatori (dekaris, timalin, T-aktivin, pentaglobulin, itd.).

11. Antikonvulzivi: fenobarbital, depakin, karbamazepin i dr.

Oni koji su bili podvrgnuti kontuzijama mozga podliježu dugotrajnom dispanzerskom promatranju i (prema indikacijama) rehabilitacijskom liječenju. Uz metode fizikalne terapije, fizioterapije i radne terapije, metaboličke (nootropil, gliatilin, piracetam, aminalon, piriditol i dr.), vazoaktivne (cavinton, sermion, cinarizin i dr.), vitaminske (B1, B6, B12, C , E i dr.), opći tonici i biogeni stimulansi (aloe, staklasto tijelo, FiBS, solcoseryl, cogitum, apilac, ginseng, semax i dr.)

Kako bi se spriječili epileptički napadaji u rizičnih bolesnika, propisati lijekove koji sadrže fenobarbital (pagluferal - 1, 2, 3, gluferal, itd.). Pod EEG kontrolom prikazana je njihova dugotrajna (unutar 1-2 godine) jednokratna doza noću. S razvojem epileptičkih napadaja, terapija se odabire pojedinačno, uzimajući u obzir prirodu i učestalost paroksizama, njihovu dinamiku, dob, premorbiditet i opće stanje pacijenta. Koristite razne antikonvulzive i sedative, kao i sredstva za smirenje. Posljednjih godina, uz barbiturate, sve se više koriste karbamazepin i valproati (convulex, depakine), kao i lamiktal.

Osnovna terapija uključuje kombinaciju nootropnih i vazotropnih lijekova. Poželjno je da se provodi u dvomjesečnim tečajevima u intervalima od 1-2 mjeseca tijekom 1-2 godine, uzimajući u obzir, naravno, dinamiku kliničkog stanja.

Za prevenciju i liječenje posttraumatskih i postoperativnih adhezivnih procesa preporučljivo je dodatno koristiti sredstva koja utječu na metabolizam tkiva: aminokiseline (cerebrolizin, glutaminska kiselina i dr.), biogene stimulanse (aloja, staklovina i dr.) , enzimi (lidaza, lekozim, itd.). Prema indikacijama, ambulantno se liječe i različiti sindromi postoperativnog razdoblja - cerebralni (intrakranijalna hipertenzija ili hipotenzija, cefalgični, vestibularni, astenični, hipotalamički itd.) I žarišni (piramidalni, cerebelarni, subkortikalni, afazija itd.). ). Za glavobolje, tanakan se koristi zajedno s tradicionalnim analgeticima. Uz vrtoglavicu, betaserk je učinkovit. U slučaju psihičkih poremećaja, psihijatar je nužno uključen u promatranje i liječenje bolesnika. U starijih i senilnih bolesnika operiranih zbog TBI, savjetuje se pojačati antisklerotičnu terapiju.

Blage modrice podliježu samo konzervativnom liječenju. Kod srednje teške kontuzije mozga, u pravilu, nema indikacija za kirurško liječenje. Teška nagnječenja mozga ili nagnječenja supstrat koji može biti predmetom kirurške intervencije. No, također je utemeljen koncept proširenja indikacija za konzervativno liječenje teških nagnječenja mozga. Često su vlastiti sanogeni mehanizmi tijela, uz pravilnu medicinsku podršku, sposobniji nositi se s teškim oštećenjem medule nego kirurškom agresijom. Ima zaštitnu ulogu sanogena drenaža viška tekućine zajedno s produktima raspadanja u ventrikularni sustav ili subarahnoidalne prostore; Netaknuta tvar mozga ima "prigušujući" učinak, osobito kada se modrica nalazi na udaljenosti od struktura stabljike.

Operacija ne uklanja neizbježne morfološke posljedice žarišnih lezija moždane supstance, ali često uključuje dodatnu traumu mozga, osobito kada se žarišta drobljenja radikalno uklanjaju. Postulat koji je iznijet da bi potkrijepio ovo "uklanjanje žarišta kontuzije mozga unutar zdravog tkiva" duboko je pogrešan za oštećenje mozga, ukazujući na nekritički, mehanički prijenos općih kirurških principa djelovanja na patološke procese (upalne, tumorske i dr.) mekih tkiva, kosti, unutarnji organi do traumatskih lezija središnji živčani sustav. Različiti organi i različita priroda lezije zahtijevaju različite pristupe.

Do određenih granica, konzervativno liječenje bolje pridonosi razvoju sanogenih mehanizama i kompenzacijskih sposobnosti zahvaćenog mozga od kirurške intervencije.

Trenutno na Institutu za neurokirurgiju. N. N. Burdenko, na temelju intermitentnog CT-MRI praćenja, uz sveobuhvatnu kliničku analizu i proučavanje katamneze, razvijene su i ispitane sljedeće indikacije za konzervativno liječenje teških kontuzija mozga: 1) žrtva je u fazi subkompenzacije ili umjerena klinička dekompenzacija; 2) stanje svijesti u granicama umjerene ili duboke gluhoće, prihvatljivo je kratkotrajno produbljivanje do stupora (prema Glasgowskoj ljestvici kome, najmanje 10 bodova); 3) odsutnost izraženih kliničkih znakova dislokacije stabljike; 4) volumen crush lezije prema podacima CT-a ili MRI manji je od 30 cm3 za temporalnu lokalizaciju i manji od 50 cm3 za frontalnu lokalizaciju, ili je njezina struktura mozaična; 5) odsutnost izraženih CT ili MRI znakova bočne (pomak središnjih struktura ne više od 5-7 mm) i aksijalne (očuvanje ili lagana deformacija okolne cisterne) dislokacije mozga.

Indikacije za kiruršku intervenciju u slučaju drobljenja ozljeda mozga su: 1) trajni boravak žrtve u fazi teške kliničke dekompenzacije; 2) stanje svijesti u granicama sopora ili kome (prema Glasgowskoj skali kome ispod 10 bodova); 3) izraženi klinički znakovi dislokacije debla; 4) volumen fokusa drobljenja prema podacima CT ili MRI veći je od 30 cm3 (s temporalnom lokalizacijom) i više od 50 cm3 (s frontalnom lokalizacijom) s homogenošću njegove strukture; 5) izraženi CT ili MRI znakovi lateralne (pomak srednjih struktura preko 7 mm) i aksijalne (velika deformacija okolne cisterne) dislokacije mozga.

Naravno, prikazano svjedočenje primjenjuje se uzimajući u obzir individualne karakteristike žrtve.

Također treba imati na umu da značajan dio žrtava s teškim nagnječenjem mozga spada u tzv. rizičnu skupinu. Oni zahtijevaju intenzivnu njegu tijekom kliničkog promatranja u dinamici s ponovljenim CT ili MRI i, ako je potrebno, pravovremenu promjenu taktike liječenja.

Prognoza i ishodi

Prognoza za blagu ozljedu mozga obično je povoljna (pod uvjetom da se žrtve pridržavaju preporučenog režima i liječenja).

S umjerenom ozljedom mozga često je moguće postići potpunu obnovu radne i društvene aktivnosti. Određeni broj bolesnika razvija aseptični leptomeningitis i hidrocefalus, koji uzrokuju asteniju, glavobolju, vegetovaskularnu disfunkciju, poremećaje statike, koordinacije i druge neurološke simptome.

Smrtni ishodi kod srednje teške kontuzije mozga su rijetki i uzrokovani su ili teško izlječivim gnojno-upalnim komplikacijama ili pogoršanim premorbiditetom, osobito u starijih i starih osoba.

Uz teške ozljede mozga, prognoza je često nepovoljna. Smrtnost doseže 15-30%. Među preživjelima značajan je invaliditet, čiji su vodeći uzroci psihički poremećaji, epileptični napadaji, poremećaji grube motorike i govora. Kod otvorene TBI često se javljaju gnojno-upalne komplikacije (meningitis, encefalitis, ventrikulitis, apscesi mozga), kao i liquorhea.

Međutim, uz adekvatnu taktiku liječenja i trajanje kome kraće od 24 sata, većina žrtava s nagnječenjem mozga može postići dobar oporavak.

Kod teške kontuzije mozga, ako nema otegotnih okolnosti i komplikacija, nakon 3-6 tjedana dolazi do regresije intrakranijalne hipertenzije, meningealnih simptoma i žarišnih neuroloških simptoma.

Ako je TBI uzrokovao teške mentalne poremećaje, tada se njegova značajna normalizacija primjećuje tek nakon 2-3 mjeseca.

Prema Institutu za neurokirurgiju. N. N. Burdenko, s žarištima nagnječenja prednjih režnjeva mozga, dobar oporavak postignut je u 47,4% operiranih i 78,3% neoperiranih žrtava, umjerena invalidnost - u 9,6% i 6,5%, teška invalidnost - u 2,4% i 6,5%, odnosno; Umrlo je 40,6% operiranih i 8,7% neoperiranih žrtava. Slični su podaci dobiveni s modricama u drugim režnjevima mozga. U usporednoj procjeni rezultata liječenja, naravno, treba uzeti u obzir da se kirurškoj intervenciji pribjegava u težem kontingentu žrtava.

Profesor Leonid LIKHTERMAN, zaslužni znanstvenik Ruske Federacije, dobitnik Državne nagrade Ruske Federacije.
Institut za neurokirurgiju. N.N. Burdenko RAMS.

Kao rezultat akutne cerebralne cirkulacije, neuronske stanice mozga su oštećene. Ovisno o lokalizaciji poremećaja, dijagnosticiraju se različiti tipovi moždanog udara (deblo, cerebelarni, hemisferni).

Moždani udar je stanje u kojem je moždano deblo oštećeno kao posljedica hemoragijskog ili ishemijskog napada. Kada je opskrba krvlju poremećena, aksoni odgovorni za motoričku funkciju, kao i izraze lica, odumiru.

Uzroci moždanog udara

Svaki moždani udar nastaje zbog akutnih poremećaja cirkulacije. Postoje dvije vrste patoloških poremećaja, ovisno o etiologiji:

1. - moždani udar u trupu nastaje zbog unutarnjeg krvarenja. To je najopasnija lezija, koja često dovodi do smrti pacijenta. Krvarenje se razvija u pozadini ateroskleroze i drugih vaskularnih anomalija.
2. - kršenja se razvijaju postupno, kao rezultat kroničnog pogoršanja opskrbe krvlju. Trombotičke neoplazme, kolesterolski plakovi, ozljede i bolesti - dovode do smanjenja intenziteta protoka krvi. Nedostatak kisika i hranjivih tvari postupno utječe na rad živčanih stanica – aksona i dovodi do infarkta tkiva.

Posljedice moždanog udara stabljike ovise o etiologiji poremećaja, kao io opsegu lezije. Na ishod napada utječe i pravovremeno pružena pomoć. Važan uvjet za oporavak je rana dijagnoza i, ako je moguće, prevencija razvoja kriznog stanja.

Simptomi moždanog udara stabljike

Stabljika je odgovorna za funkcioniranje ljudskog mišićnog sustava. Uz poraz, povrijeđene su osnovne i vitalne funkcije tijela, koje su odgovorne za pokretljivost udova, gutanje, disanje. Trup povezuje leđnu moždinu i mozak, uključen je u termoregulaciju i druge važne zadaće tijela.

Masivni moždani udar u moždanom deblu dovodi do smrti u 70-80% slučajeva. Stoga je glavni zadatak medicinskog osoblja dijagnosticirati poremećaje u ranoj fazi i provesti pravovremene rehabilitacijske postupke.

Simptomi akutnog poremećaja cirkulacije su:

Ako se na vrijeme prepoznaju prvi simptomi oštećenja moždanog debla tijekom moždanog udara, može se pružiti prva pomoć i smanjiti intenzitet komplikacija povezanih s napadom.

Sekundarni moždani udar

Ponovljeni moždani udar bilo kojeg dijela mozga očituje se težim simptomima. Osobito su opasne povrede cerebralne opskrbe krvlju moždanog debla.

Moždani udar trajno oštećuje aksonalne živčane stanice, uzrokujući gubitak respiratornih i drugih važnih funkcija. Uz povoljan tijek bolesti, izgubljene sposobnosti se vraćaju zahvaljujući činjenici da neoštećena tkiva preuzimaju i vraćaju izgubljene sposobnosti mozga. Ponovljeni moždani udar u većini slučajeva završava smrću bolesnika.

Što prijeti moždani udar stabljike

Hemoragijska ili ishemijska oštećenja mozga dovode do poremećaja određenih funkcija mozga. Komplikacije nakon napada ovise o mjestu krvarenja.

Posljedice moždanog udara stabljike su:

Posljedica moždanog udara stabljike s negativnom dinamikom je potpuna paraliza pacijenta s postupnim zatajenjem unutarnjih organa i razvojem stanja koje nije kompatibilno sa životom pacijenta.

Najopasnije razdoblje moždanog udara je prvih deset dana nakon pojave akutnog nedostatka opskrbe krvlju. U ovoj fazi potrebno je poduzeti sve moguće rehabilitacijske mjere kako bi se spriječio razvoj komplikacija.

Kako se liječi moždani udar?

Oporavak nakon moždanog udara moždanog debla traje dugo. Čak i uz povoljnu prognozu za razvoj bolesti, trebat će godine za rehabilitaciju i nastavak normalnih respiratornih, gutajućih, govornih i drugih funkcija. Važan dio tradicionalne terapije je rana dijagnoza razvoja koronarne ili hemoragijske bolesti.

Dijagnostičke metode

Mnogo je lakše spriječiti moždani udar s lezijom trupa nego se nositi s razvojem komplikacija i nositi se s posljedicama akutnih poremećaja cirkulacije.

Za ranu dijagnozu patoloških poremećaja koristi se nekoliko metoda:

• Tomografija - u ranoj fazi poremećaja, moždani udar možda neće biti klinički manifestiran i neće biti popraćen neurološkim simptomima. Jedina učinkovita i informativna dijagnostička metoda je računalna ili magnetska rezonancija. Ako je potrebno, provesti kontrastnu studiju.
  Tomografija vam omogućuje prepoznavanje poremećaja cirkulacije u mozgu, mnogo prije razvoja ozbiljnih hemoragijskih ili ishemijskih problema.
• Angiografija - pomaže u prepoznavanju postojećih poremećaja u kardiovaskularnom sustavu: tromboza, ateroskleroza itd.
• Kardiografija - neophodna je za utvrđivanje promjena u srčanom ritmu, ukazujući na promjene u intenzitetu protoka krvi.

Ako je tijekom moždanog udara zahvaćeno moždano deblo, to će se odmah očitovati karakterističnim manifestacijama: oštećenjem motoričkih funkcija i funkcijama gutanja. Čak i letimičan pregled pacijenta može utvrditi prisutnost nedovoljne opskrbe krvlju provođenjem rutinskog neurološkog testa.

Medicinska terapija

Bez obzira na vrstu moždanog udara, pacijentu se propisuje tijek terapije koji uključuje sljedeće:

Rehabilitacija nakon moždanog udara debla

Vrijeme oporavka i vjerojatnost komplikacija prvenstveno ovise o pravovremenoj pomoći pacijentu, kao io opsegu lezije. Općenito, prognoza je prilično nepovoljna. S drugim moždanim udarom smrt nastupa u gotovo 100% slučajeva. Ograničeno oštećenje tkiva čini vjerojatnom barem djelomičnu obnovu izgubljenih funkcija mozga.

Koliko dugo traje oporavak

Proces oporavka traje dugo. Čak i uz lokalizirano i malo oštećenje mozga, neće biti moguće potpuno ukloniti sve nastale promjene. Prognozu pogoršava potreba za priključivanjem na aparat za umjetno disanje, kao i dugotrajni gubitak svijesti (koma).

Pacijenti s poremećenom funkcijom gutanja, kao i oni koji su u komi ili imaju problema s disanjem, trebat će aparat za enteralno hranjenje, što će također otežati rehabilitaciju. Općenito, bit će potrebno oko 1-2 godine da se normaliziraju osnovne funkcije tijela. Neki se procesi nikada neće u potpunosti oporaviti.

Restorativni tjelesni odgoj

Kako se pacijent oporavlja, propisuje mu se terapija vježbanjem i posjet dodatnim rehabilitacijskim postupcima. Prvi razredi se izvode ležeći i usmjereni su na obnavljanje motoričkih funkcija udova. S vremenom se propisuje terapija vježbanjem za izraze lica i vraćanje govornih funkcija.

Ubrzava oporavak istovremena primjena sljedećih postupaka:

1. Masaža ili ručna terapija.
2. Refleksologija.
3. Akupunktura.
4. Hirudoterapija.

Postoje dokazi o učinkovitosti primjene magnetoterapije, koja utječe na obnovu živčanih završetaka. Ova metoda liječenja treba se koristiti samo u razdoblju bez egzacerbacije.

Glavni zadatak reanimatora je spriječiti razvoj ponovljenog moždanog udara, stoga, pri prvim znakovima pogoršanja dobrobiti, trebate odmah prekinuti postupak i potražiti savjet od neurologa.

Moždani udar je ozbiljna patologija koja može izazvati nepovratne promjene i izazvati razvoj stanja koja završavaju smrću. Prognoza bolesti je nepovoljna. Ponovljeni moždani udar najčešće završava smrću bolesnika.

Okulo-letargični sindrom. Dominantna lezija oralnih dijelova trupa (jezgre okulomotornih živaca), hipotalamičke regije i retikularne formacije trupa.

Oštećenje lijeve jezgre spinalnog trakta.

Segmentno disocirani tip senzornog poremećaja. Oralni odjeljci jezgre kralježničnog trakta trigeminalnog živca (pons varolii) lijevo.

Izmjenični Weberov sindrom. Oštećenje moždanog debla, uglavnom baze srednjeg mozga (peteljke) s desne strane.

izmjenični sindrom. Poraz moždanog debla, uglavnom mosta s desne strane.

Izmjenični Miyyar-Gublerov sindrom. Poraz donjeg dijela mosta s desne strane.

Izmjenični Jacksonov sindrom. medulla oblongata desno.

Pseudobulbarna paraliza. Bilateralna lezija kortikobulbarnog trakta (izraženija desno).

Bulbarna paraliza. Dominantna lezija tegmentuma moždanog debla na razini lokacije jezgri 12., 9., 10. kranijalnih živaca (medulla oblongata).

4. Oštećenje malog mozga

Desna hemisfera malog mozga.

5. PORAZ SUBKORTIKALNIH ČVOROVA

Poraz lijevog vidnog tuberkula.

sindrom parkinsonizma. Dominantna lezija palidarnog sustava (blijeda lopta, substantia nigra).

Sindrom horeične hiperkineze. Dominantna lezija strijatalnog sustava (ljuska, kaudatna jezgra).

6. PORAZ HIPOTALAMSKO-HIPOFIZNE REGIJE

Hipotalamo-hipofizni sindrom. Primarna lezija hipofize.

Simpatičko-adrenalna kriza. Primarna lezija hipotalamusa (diencefalna regija).

Itsenko-Cushingov sindrom. Poraz hipofizno-hipotalamusne regije.

7. UNUTARNJI PORAZ KAPSULE

Centralna paraliza facijalnih i hipoglosalnih živaca. Unutarnja kapsula desno.

8. OŠTEĆENJE REŽNJEVA, DJEVOJKE MOZGA

Dominantna lezija frontalnog režnja lijevo.

Oštećenje lijevog frontalnog režnja.

Dominantna lezija frontalnog režnja lijevo (sa simptomima iritacije drugog frontalnog girusa).

Motorna Jacksonova epilepsija. Oštećenje desnog precentralnog girusa.

Sindrom apraksije (motorni, konstruktivni). Poraz lijevog parijetalnog režnja, uglavnom supramarginalnog i kutnog gyrusa.

Kršenje mišićno-zglobne, taktilne osjetljivosti, osjećaj lokalizacije u lijevoj ruci, poremećaj "sheme tijela". Oštećenje desnog parijetalnog režnja, uglavnom gornjeg parijetalnog režnja i interparijetalnog sulkusa.

Dominantna lezija lijevog temporalnog režnja.

9. Zadaci-sheme

Lateralni piramidalni putevi na razini cervikalnih segmenata.

Prednji rogovi leđne moždine ili prednji korijeni na razini segmenata C 5 -C 8 desno.

Oštećenje jezgre facijalnog živca lijevo (most) i lateralnog piramidalnog trakta na istoj razini (naizmjenična paraliza)

Lezija desno (moždana peteljka, unutarnja kapsula, corona radiata, prednji središnji girus). Hemiplegija lijevo.

Višestruke lezije perifernih živaca (polineuritis).

Prednji rogovi leđne moždine i lateralni piramidalni trakt lijevo na razini C 5 -C 7 segmenata.

Prednji rogovi leđne moždine ili prednji korijeni spinalnih živaca na razini segmenata L 1 -S 1 s obje strane.

Lateralni piramidalni trakt na razini segmenta D12 na lijevom ili gornjem dijelu desnog precentralnog girusa.

Bilateralna lezija lateralnih piramidalnih trakta na razini segmenata D 9 -D 10 ili gornjih dijelova precentralnih vijuga.

Prednji rogovi leđne moždine na razini C 5 -C 8 segmenata i lateralni piramidalni putevi na istoj razini s obje strane.

Unutarnja kapsula ili talamus, ili corona radiata, ili postcentralni girus. Ognjište je lijevo.

Višestruke lezije perifernih živaca ekstremiteta (polineuritički tip poremećaja osjetljivosti).

Stražnji stupovi leđne moždine na razini D4 segmenta (Gaulleovi snopovi).

Stražnji rogovi na razini segmenata C 5 -D 10 desno.

Stražnji stup leđne moždine i bočni spinalno-talamički put desno na razini segmenata D 5 -D 6.

Lateralni spinalno-talamički put i putevi duboke osjetljivosti (medijalna petlja) u razini moždanog debla (most), senzorne jezgre trigeminalnog živca, ibid.

Lateralni dorzalno-talamički put na razini segmenata D 8 -D 9 lijevo.

Desni brahijalni pleksus.

Korijenovi spinalnih živaca na razini segmenata S 3 -S 5 s obje strane:

Lateralni spinalni talamički putevi s obje strane u razini segmenata D 10 -D 11 i stražnji funikuli leđne moždine u istoj razini.

Lateralni piramidalni trakt u razini segmenta D 10 desno, spastična pareza desne noge, odsutnost srednjeg i donjeg abdominalnog refleksa desno.

Prednji rogovi leđne moždine na razini segmenata L 2 -L 4 s obje strane. Periferna paraliza donjih ekstremiteta (uglavnom mišića bedara).

Prednji korijeni spinalnih živaca na razini segmenata L 4 -S 1 s obje strane. Periferna paraliza mišića nogu i stopala.

Prednji korijeni spinalnih živaca na razini segmenata C 5 -C 8 desno. Periferna paraliza desne ruke.

Prednji rogovi leđne moždine na razini segmenata L 1 -L 2 s obje strane. Periferna paraliza bedrenih mišića.

Lateralno piramidalno put u razini segmenata L 2 -L 3 . Spastična paraliza donjeg ekstremiteta.

Lateralni piramidalni trakt na razini segmenta D 5 lijevo. Spastična pareza lijeve noge, odsutnost abdominalnih refleksa lijevo.

Prednji rogovi leđne moždine na razini segmenata C 1 -C 4 lijevo.

Prednji rogovi leđne moždine i lateralni piramidalni putevi s obje strane na razini C 5 -C 8 segmenata. Periferna gornja i središnja donja parapareza, retencija urina i fecesa.

Prednji rogovi leđne moždine, bočni piramidalni put desno na razini segmenata L 1 -L 2 . Periferna pareza mišića natkoljenice, centralna pareza mišića potkoljenice i stopala desno.

Prednji rogovi leđne moždine na razini segmenata C 5 -C 8 lijevo. Periferna paraliza lijeve ruke.

Prednji rogovi leđne moždine i lateralni piramidalni trakt desno na razini C 5 -C 8 segmenata. Periferna pareza desne ruke sa fibrilacijama, centralna pareza desne noge Periferna paraliza vratnih mišića, paraliza dijafragme.

Lateralna piramidalna staza lijevo na razini segmenta D 12 . Spastična paraliza donjeg ekstremiteta uz zadržavanje gornjeg i srednjeg abdominalnog refleksa.

Prednji korijeni spinalnih živaca na razini segmenata S 3 -S 5 s obje strane. Paraliza perifernog sfinktera (urinarna i fekalna inkontinencija). Nema pareza udova.

Lateralni piramidalni trakt na razini C5 segmenta lijevo. Centralna hemipareza lijeve strane.

Lateralni dorzalno-talamički put desno na razini D 10 . Poremećaj provođenja boli i temperaturne osjetljivosti prema dolje od razine ingvinalnog nabora lijevo

Spinalni živci u razini segmenata C 5 -C 8 lijevo, anestezija i mlitava paraliza ili pareza lijeve ruke

Brown-Sequardov sindrom: središnja pareza lijeve noge i kršenje duboke osjetljivosti lijevo ispod aksilarne regije, poremećaji provođenja površinske osjetljivosti desno.

Transverzalna lezija leđne moždine na razini segmenta C 4 . Centralna tetraplegija, anestezija cijele površine tijela; kršenje funkcija zdjeličnih organa. Moguća pareza dijafragme.

Stražnji korijeni spinalnih živaca na razini segmenata S 3 -S 5 s obje strane. Anestezija u vulvi i anusu.

Stražnji i prednji korijeni na razini segmenata L 4 - S 1 na lijevoj strani. Periferna pareza lijeve noge, kršenje svih vrsta osjetljivosti.

Facijalni živac (centralna paraliza lijevo).

Facijalni živac (periferna paraliza lijevo).

Okulomotorni živac (ptoza desnog gornjeg kapka).

Okulomotorni živac (divergentni strabizam, midrijaza).

Trigeminalni živac (inervacija lica i glave segmentima, Zelderove zone).

Trigeminalni živac (periferna inervacija kože lica i glave).

Hipoglosni živac (periferna paraliza lijevo).

Živac abducens (pri pogledu ulijevo lijeva očna jabučica nije uvučena prema van).

Fokalni (parcijalni) motorički napadaj u desnoj nozi.

Adverzivni napadaj (okretanje glave i očiju udesno)

Slušne halucinacije (aura).

Složene vizualne halucinacije (aura).

Jednostavna vizualna halucinacija (aura).

Olfaktorne, okusne halucinacije (aura).

Motorna afazija (Brockov centar).

Glava i oči su okrenuti ulijevo (pareza pogleda), agrafija.

Centralna paraliza desne noge.

1. Hemianopsija kvadranta (ispao donji lijevi kvadrant).

   Lijeva hemianopsija s očuvanjem središnjeg vidnog polja.

   vizualna agnozija.

   Astereognozija, apraksija.

   Senzorna afazija.

   Amnestička, semantička afazija.

   Okus, olfaktorna agnozija.

   Hemianopsija kvadranta (desni gornji kvadrant ispao).