ჯანმრთელობა, მედიცინა, ჯანსაღი ცხოვრების წესი. ღეროვანი ინსულტი: ტიპები (იშემიური, ჰემორაგიული), მიზეზები, სიმპტომები, მკურნალობა, პროგნოზი

ღეროვანი ინსულტი მწვავე პათოლოგიის ერთ-ერთი ლოკალიზაციაა თავის ტვინში სისხლის მიწოდებაში.

ინსულტის 2 ვარიანტს (იშემიური და ჰემორაგიული) განსხვავებული უპირატესი ლოკალიზაცია აქვს. თუ სისხლჩაქცევები ხშირად ხდება თავის ტვინის კორტიკალურ სტრუქტურებში, მაშინ ტვინის ღეროს მიდამოში ვითარდება იშემია. დაავადების მიმდინარეობის სიმძიმე დასტურდება არახელსაყრელი სტატისტიკით: შემთხვევების 2/3-ში ლეტალური შედეგი ფიქსირდება პირველ ორ დღეში.

სად მდებარეობს ტვინის ღერო?

ღეროს ეწოდება ტვინის ქვედა ნაწილი, რომელიც ესაზღვრება ზურგის ტვინს. ანატომიურად ის თავის ქალას ძირში მდებარეობს. ზემოდან და გვერდებიდან ის დახურულია ნახევარსფეროებით, ხოლო ცერებრუმი მიმდებარედ დგას უკან. მათი სტრუქტურით ღეროვანი უჯრედები უფრო ჰგავს ზურგის უჯრედებს. მათი ამოცანები:

• გულის აქტივობის, სუნთქვის, კუნთების ტონუსის და მოძრაობების რეგულირებისა და მხარდაჭერის ცენტრების მუდმივი ფუნქციონირების უზრუნველყოფა;
• კორტიკალური ცენტრების ზურგის ტვინთან კავშირის განხორციელება გამვლელი ნერვული გზებით (ცენტრული - კორტიკალური ცენტრებიდან ზურგის ტვინამდე, ცენტრიდანული - უკან).

საბარგულში არის 3 ნაწილი.

medulla oblongata არის ყველაზე დაბალი ზონა, პრაქტიკულად ზურგის ტვინის გაგრძელებაა, შეიცავს სასიცოცხლო ცენტრებს სუნთქვისთვის (არეგულირებს ჩასუნთქვას და ამოსუნთქვას), სისხლის მიმოქცევას (აჩქარებს ან ანელებს რიტმს). სამუშაოს შეფერხება ადამიანს ემუქრება სუნთქვის მოძრაობის შეწყვეტით, არტერიული წნევის დაქვეითებით, გულის აქტივობის შეწყვეტით და სიკვდილით. აქ არის ბირთვები, რომლებიც აკონტროლებენ ხველას, ცემინებას, ღებინებას, გადაყლაპვას, მოციმციმეს.

medulla oblongata-ს უჯრედებიდან წარმოიქმნება ისეთი მნიშვნელოვანი კრანიალური ნერვები, როგორიცაა ვაგუსური, გლოსოფარინგალური, ჰიპოგლოსალური და აქსესუარი. ერთ-ერთი მთავარი გზა - პირამიდული - მიდის ქერქის საავტომობილო ცენტრებიდან ზურგის ტვინის უჯრედებამდე, რომლებიც განლაგებულია წარმონაქმნებში, რომელსაც ეწოდება "წინა რქები".

ხიდი - მასში გადის ცერებრალური ქერქის ყველა კავშირი ცერებრუმთან, ზურგის ტვინთან, სმენითი ინფორმაციის გადაცემა. იგი შეიცავს ტრიგემინალური, სტატოაკუსტიკური, აბდუცენტის და სახის ნერვების ბირთვებს.

შუა ტვინი - ამ უბნის ნეირონები არეგულირებენ კუნთების ტონს, უზრუნველყოფენ მოძრაობების შესაძლებლობას, დამცავ რეფლექსებს ვიზუალური ან სმენის ფაქტორების საპასუხოდ, ადამიანის არაცნობიერი რეაქციები, მაგალითად, თავისა და თვალების ერთდროული მობრუნება ჩართული სინათლის მიმართულებით. სტიმული.

რა ხდება ინსულტის დროს?

ღეროვანი ინსულტი სისხლდენის სახით შეიძლება მოხდეს როგორც დამოუკიდებელი ფოკუსი, მაშინ ხიდი ყველაზე ხშირად ზიანდება. ასეთი ცვლილებები ხშირად მთავრდება სისხლის გარღვევით IV პარკუჭში. თუ მცირე ჰემორაგიული კერები თან ახლავს ნახევარსფეროების უფრო დიდ დაზიანებას, მაშინ მათ შეუძლიათ შერწყმა და ზოგადი ნევროლოგიური სიმპტომების გამწვავება.

თავის ტვინის ქსოვილში იშემიური პროცესები დაკავშირებულია სისხლის მიმოქცევის დარღვევასთან წინა, შუა და უკანა ცერებრალური არტერიების ან გარე მიწოდების გემების მეშვეობით (შიდა კაროტიდი, ხერხემლის). ღეროს ინსულტის დროს ინფარქტის ზონის ფორმირებას თან ახლავს თავის ტვინის ქსოვილის შეშუპება, რომელიც შეკუმშავს ნერვულ ღეროებს, ცენტრებს, იწვევს ვენურ სტაგსს და სისხლჩაქცევებს.

შედეგად, ტვინის მოცულობა იზრდება, ინტრაკრანიალური წნევა იზრდება. ეს ხელს უწყობს ტვინის სხვადასხვა სტრუქტურების გადაადგილებას. თავის ქალას მსხვილ კეფის ხვრელში მედულას მოგრძო ნაწილის დაჭედვით და დაზიანებით, პაციენტის მდგომარეობა უკიდურესად მძიმეა, მთავრდება სიკვდილით. ასეთი შედეგები ინსულტის მკურნალობაში მთავარ ამოცანას წარმოადგენს შეშუპების წინააღმდეგ ბრძოლა, დიურეზული საშუალებების შეყვანა დაავადების პირველ საათებში.

Მიზეზები

ღეროს ინსულტის მიზეზები არ განსხვავდება სხვა ლოკალიზაციის ცერებროვასკულური ავარიებისგან:

• არტერიების ათეროსკლეროზი;
• დიაბეტი;
• ჰიპერტენზია;
• რევმატული ვასკულიტი.

მემკვიდრეობითი მიდრეკილება გავლენას ახდენს სისხლძარღვთა ტონუსის რეგულაციაზე, სისხლძარღვების კედლების დარღვეულ სტრუქტურაზე და ტვინის ქსოვილებში მეტაბოლურ ცვლილებებზე.

კლინიკური გამოვლინებები

თავის ტვინის ღეროში სისხლდენა ხასიათდება:

• მოსწავლეების მკვეთრი შევიწროება;
• ქუთუთოს გამოტოვება (პტოზი) ფოკუსის მხარეს;
• თვალის კაკლის მცურავი მოძრაობები;
• კრანიალური ნერვების დამბლა;
• პნევმონიის სწრაფი განვითარება შეშუპებისკენ მიდრეკილებით;
• სუნთქვის ტიპის დარღვევა (ჩეინ-სტოკსი);
• ფოკუსის მოპირდაპირე მხარის კიდურების დამბლა;
• სისხლის მაღალი წნევა;
• კომა;
• სხეულის ტემპერატურის მატება;
• სველი კანი დაზიანების მხარეს გაზრდილი ოფლიანობის გამო.

მარჯვენა ქუთუთოს პტოზი მიუთითებს ღეროს მარჯვენა ნახევარში დაზიანებაზე

თრომბოზული ან არათრომბოზული ხასიათის ღეროს იშემია ხშირად ხდება თანდათანობით. უფრო დამახასიათებელია ხერხემლის და ბაზილარული არტერიების ზონის დამარცხება. ყველა ნიშანი ცვლის გაუმჯობესებისა და გაუარესების პერიოდებს, მაგრამ დაავადება სტაბილურად პროგრესირებს. პაციენტს აწუხებს:

• თავბრუსხვევა;
• შემაძრწუნებელია სიარულის დროს;
• სმენისა და მხედველობის დაკარგვა;
• ორმაგი ხედვა;
• მეტყველების დარღვევა (ფრაზების სკანირება).

თუ გულის შეტევა განვითარდა დაზიანებულ მხარეში, შემდეგი სიმპტომები გამოჩნდება:

• სხეულის ნახევრის დამბლა დაქვეითებული მგრძნობელობით;
• პაციენტის ცნობიერების დარღვევა კომის ხარისხამდე;
• სუნთქვის ცვლილება (იშვიათად ხიხინით), პნევმონიის სწრაფი დაწყება.

ალტერნატიული სინდრომები ინსულტის კლინიკაში

ღეროს რეგიონის ინსულტი განსხვავდება ცერებრალური ქერქის დაქვეითებული ცირკულაციისგან საავტომობილო ნერვების ბირთვებისა და გზების ჩართვით. ამიტომ პაციენტებს აღენიშნებათ ცენტრალური დამბლის კომბინაცია პერიფერიულ გამოვლინებებთან კრანიალური ნერვების გზების ცვლილებების გამო.

სახის ნერვის ტოტები ზიანდება მონაცვლეობით სინდრომებში

სინდრომებს, რომლებიც მოიცავს იშემიის გამო სიმპტომთა ერთობლიობას სხვადასხვა ბირთვებისა და გზების ზონაში, ეწოდება მონაცვლეობა. ისინი თან ახლავს სხეულის ნახევრის ღეროს დამბლას სხვადასხვა გზით, ყოველთვის ჩნდება დაზიანების მხარეს, მიუთითებს ფოკუსის დონესა და მდებარეობაზე. კლინიკურ გამოვლინებებს ეწოდა ექიმების სახელი, რომლებმაც პირველად აღწერეს ეს კომბინაციები.

ლოკალიზაციის მიხედვით, ისინი იყოფა სინდრომებად:

• თავის ტვინის ფეხების დაზიანებები (პედუნკულარული);
• ცვლილებები ხიდის კონსტრუქციებში;
• დარღვევები medulla oblongata (ბულბარული) არეში.

ნევროლოგები იცნობენ სინდრომების აღწერას და იყენებენ მათ დიფერენციალურ დიაგნოზში.

ალტერნატიული დაზიანებების მაგალითები:

• მილარ-გუბლერის სინდრომი - სახის ნერვის დამბლა (ქუთუთო, პირის კუთხე);
• ბრისო-სიკარდის სინდრომი - სპასტიური შეკუმშვა სახის ნერვის ტოტების მიდამოში;
• ჯექსონის სინდრომი - ჰიპოგლოსალური ნერვის დამბლა ყლაპვის დარღვევით;
• აველისის სინდრომი - რბილი სასის და ხმის იოგების დამბლა, დახრჩობა ჭამის დროს, თხევადი საკვების ცხვირში გაჟონვა, მეტყველების დარღვევა;
• ვალენბერგ-ზახარჩენკოს სინდრომი - გარდა რბილი სასის და ხმის იოგების დამბლასა, სახის კანზე მგრძნობელობის დაკარგვა.

მკურნალობა

ღეროს ინსულტის მკურნალობა ტარდება გამოვლენის პირველივე საათებიდან. ვინაიდან ინსულტის ფორმის დაუყოვნებლივ დადგენა სრულიად შეუძლებელია, ყველა დანიშვნა ეხება ტვინის სასიცოცხლო ფუნქციების სტაბილიზაციას, ქსოვილის შეშუპების მოცილებას.

სუნთქვის ნორმალიზებისთვის ჟანგბადოთერაპია ტარდება ნიღბის საშუალებით, სუნთქვის არარსებობის ან დაქვეითების შემთხვევაში ხდება პაციენტის ინტუბირება და ხელოვნური სუნთქვაზე გადაყვანა ვენტილატორით.

გულის აქტივობის რეგულირება მოითხოვს არტერიული წნევის შენარჩუნებას პაციენტის ნორმალური დონის არაუმეტეს 10%-ისა, ინიშნება ანტიარითმული პრეპარატები, ჩვენებების მიხედვით - საგულე გლიკოზიდები, ნიტრატები.

აუცილებელი მეტაბოლიზმის შესანარჩუნებლად საჭიროა ტუტე ხსნარი, პრეპარატები კალიუმით და მაგნიუმით.

ახდენს კოაგულაციისა და სისხლის სიმკვრივის რეოპოლიგლიუკინის ნორმალიზებას.

ტვინის უჯრედების დაცვა ხორციელდება ნეიროპროტექტორული საშუალებების (ცერებროლიზინი, პირაცეტამი) დახმარებით.

ტვინის ქსოვილის შეშუპების შესამსუბუქებლად ინიშნება მაგნიუმის სულფატი, დიურეზულები ჩვენების მიხედვით.

შესაძლოა პაციენტს დასჭირდეს სიმპტომური პრეპარატები: მიორელაქსანტები, ტკივილგამაყუჩებლები, კრუნჩხვის საწინააღმდეგო, სედატიური საშუალებები. მათ შეყვანას განსაზღვრავს კონკრეტული კლინიკა პაციენტში.

ისეთი სპეციფიური საშუალებების გამოყენება, როგორიცაა თრომბოლიზური თერაპია, შესაძლებელია მხოლოდ ცერებრალური არტერიების თრომბოზის სრული დარწმუნებით. ეფექტურია მხოლოდ კლინიკური გამოვლინების პირველი 6 საათის განმავლობაში.

ნარჩენი სტრაბიზმი ღეროს ინსულტის შემდეგ

რა მიუთითებს უარყოფით პროგნოზზე?

შესაძლებელია წინასწარ განისაზღვროს ინსულტის შედეგები ღეროს სტრუქტურებში რამდენიმე დღის შემდეგ. ნევროლოგები თვლიან, რომ ფუნქციების აღდგენა თითქმის შეუძლებელია მძიმე ბულბარული დამბლის დროს. პაციენტს შეუძლია გარკვეული დრო იცხოვროს მანქანური სუნთქვით, მაგრამ კვდება გულის გაჩერებით.

ასეთი სიმპტომების არსებობა მიუთითებს დამბლის დროს საავტომობილო ფუნქციების ღრმა დაზიანებაზე:

• "გაშლილი ბარძაყი" - პარალიზებული ფეხის ბარძაყის ნაწილი ფართო და ფაფუკი ხდება კუნთების ტონუსის დაკარგვის გამო;
• ქუთუთოების ჰიპოტენზია - თვალის დამოუკიდებლად გახსნის შეუძლებლობა დაზიანების მხარეს;
• ფეხი გარედან შემობრუნებული კუნთების ატონიის გამო, რომელიც აბრუნებს ფეხს.

როგორ განვსაზღვროთ ინსულტის სიმპტომების პროგნოზი?

ღეროს ინსულტის მიმდინარეობაზე დაკვირვებამ გამოიწვია პაციენტების გამოჯანმრთელების პროგნოზირებადი ვარაუდები.

პროგნოზი არასახარბიელოა ასეთ პირობებში:

• მეტყველების დარღვევა;
• იშვიათი სუნთქვა (შესაძლებელია ძილის დროს მთლიანად შეჩერება);
• ბრადიკარდიისა და დაბალი წნევის ტენდენცია;
• შეცვლილი თერმორეგულაცია (სხეულის ტემპერატურის მკვეთრი ნახტომი, შემდეგ ნორმალურზე დაბლა).

გაურკვეველი პროგნოზი:

• ყლაპვის დარღვევა (შესაძლოა თხევადი, დაფქული საკვების მიჩვევა);
• კიდურებში მოძრაობის დაკარგვა (აღდგენის მოძიება უნდა მოხდეს ერთი წლის განმავლობაში);
• თავბრუსხვევა;
• თვალის არაკოორდინირებული მოძრაობები.

ნებისმიერ შემთხვევაში, ღეროს ინსულტის მკურნალობა მოითხოვს თერაპიის კომპეტენტურ მიდგომას და რეაბილიტაციის ყველა შესაძლებლობის გამოყენებას.

ვარ 39 წლის, 2015 წლის იანვარში მქონდა შერეული ტიპის ინსულტი ხერხემლის აუზში, დღემდე მაქვს გაფუჭებული სტრაბიზმი. რა შეიძლება გაკეთდეს მხედველობის აღსადგენად? Წინასწარ გმადლობ!

ჩემს ქმარს იშემიური ინსულტი დაემართა თავის ღეროში (ხიდი მარცხნივ), გავიდა თვენახევარი, მაგრამ გაუარესდა, ჭამის დროს გამუდმებით იხრჩობოდა და სუსტდებოდა კიდეც. ჩვენ ვიცავთ ექიმის ყველა დანიშნულებას. გაჭირვებით დადის ფეხით მოსიარულესთან. ხშირად წნევა 200-მდე ხტება. არ ვიცი რას ველოდები. ის არის 69 წლის და რა თქმა უნდა, ტიპი 2 დიაბეტი.

მაქვს ჰემორაგიული ინსულტი თავის ტვინის ღეროში, დავდივარ შემაძრწუნებლად, მუდმივი თავბრუსხვევა, ვლაპარაკობ. ექიმების თქმით, მსგავსი შემთხვევა პირველად ნახეს. გაქრება თუ არა თავბრუსხვევა და როდის?

2017 წლის 17 ნოემბერს მამაჩემს ტვინის ღეროს იშემიური ინსულტი ჰქონდა. ახლა უკვე ერთი თვეა, რაც გულის გაჩერების შემდეგ კომაშია. EEG აჩვენებს ტვინის სუსტ აქტივობას. იქნებ მითხრათ, რა პროგნოზებია ამ შემთხვევაში?

თავის ტვინის ღეროში ცერებრალური მიმოქცევის დარღვევა

ტვინის ღეროს ინსულტი არის ამ მიდამოში სისხლის მიმოქცევის მწვავე დარღვევა, რომელსაც თან ახლავს ნევროლოგიური დეფიციტის სიმპტომების უეცარი გაჩენა, რომელიც გრძელდება დღეზე მეტი ხნის განმავლობაში.

რუსეთში შემთხვევების სიხშირე არის 3,3 1000 მოსახლეზე წელიწადში და მათი უმეტესობა 70 წელზე უფროსი ასაკის ადამიანები არიან. სიკვდილიანობის მაჩვენებელი დაავადების დაწყებიდან პირველი თვის განმავლობაში შეადგენს 15-25%-ს, ხოლო დაზარალებულთა 70% იღებს ინვალიდობას.

მედიცინის განვითარების წყალობით, ბოლო წლებში შეიმჩნევა ინსულტის შემთხვევებისა და სიკვდილიანობის შემცირების ტენდენცია. თუმცა ამ დაავადების „გაახალგაზრდავება“ ხდება.

ყველაზე ხშირად, ინსულტი ხანდაზმულებს უსწრებს, მაგრამ მედიცინის განვითარების წყალობით, სიკვდილიანობა მცირდება.

იმის გასაგებად, თუ რა სიმპტომები ექნება ამ დაზიანებას, უნდა გესმოდეთ, რა არის თავის ტვინის ღეროს ანატომიური მახასიათებლები.

ცოტა სტრუქტურის შესახებ

ტვინი შედგება ცერებრალური ნახევარსფეროებისა და ტვინის ღეროსგან.

თავის ტვინის სტრუქტურა

ღეროს სტრუქტურა მოიცავს ტვინს, შუა ტვინს და დიენცეფალონს და ხიდს.

ტვინის ღეროს სტრუქტურა

იგი ასრულებს შემდეგ ფუნქციებს:

1. უზრუნველყოფს რეფლექსურ ქცევით აქტივობას;
2. აკავშირებს ცენტრალური ნერვული სისტემის მაღალ და ქვედა ნაწილებს გამტარობის გზებით;
3. აერთიანებს ტვინის სტრუქტურებს.

იგი შეიცავს ნაცრისფერ და თეთრ ნივთიერებებს. რუხი - ნეირონები, რომლებიც განლაგებულია ბირთვების სახით, რომლებსაც აქვთ გარკვეული ფუნქციები. თეთრი - გამტარი ბილიკები. ტვინის ღეროში ინსულტის სხვებისგან განასხვავებლად, ასევე ფოკუსის ადგილმდებარეობის ზუსტად დასადგენად, თქვენ უნდა წარმოადგინოთ მისი განყოფილებების ფუნქციები.

მოგრძო მედულას ფუნქციები:

1. ენის (კრანიალური ნერვების XII წყვილის ბირთვი) და თავის ზოგიერთი კუნთის (XI წყვილის ბირთვი), ხორხის და პირის ღრუს (IX წყვილის ბირთვი) კუნთების ინერვაცია.
2. პარასიმპათიკური ნერვული სისტემის მუშაობა (საშოს ნერვი - X წყვილი).
3. სასიცოცხლო ფუნქციების (სუნთქვა, გულისცემა) შენარჩუნება - რეტიკულური წარმონაქმნის ბირთვი.
4. ზოგიერთი საავტომობილო ფუნქციის განხორციელება - ექსტრაპირამიდული ბირთვები (ზეთისხილის).

ხიდის ფუნქციები:

1. სმენის იმპულსების (VIII ნერვის ბირთვები) გამტარობა.
2. სახის მოძრაობების უზრუნველყოფა, ასევე ცრემლსადენი და ნერწყვდენა (VII ნერვის ბირთვები).
3. თვალის გატაცების განხორციელება გარედან (VI წყვილის ბირთვი).
4. საღეჭი მოძრაობები ხორციელდება კრანიალური ნერვების მეხუთე წყვილის ბირთვებით.

შუა ტვინის ფუნქციები:

1. თვალის კაკლის, ქუთუთოების, გუგის (IV და III წყვილი ნერვები) სხვა მოძრაობები.
2. მოძრაობისა და კუნთების ტონუსის რეგულირება (შავი სუბსტანციის ბირთვი).
3. რეფლექსური რეაქცია სინათლისა და ხმის იმპულსებზე.
4. სახის და კისრის კუნთოვანი შეგრძნება.
5. კისრის და თვალების ერთობლივი ბრუნვის კოორდინაცია.
6. შინაგანი ორგანოებიდან მგრძნობიარე ინფორმაციის შეგროვება.

ტვინის ღერო კოორდინაციას უწევს ყველა შინაგანი ორგანოს მუშაობას, რეფლექსურ აქტივობას და ზოგიერთ მნიშვნელოვან მოტორულ მოქმედებას. დაზიანების ადგილმდებარეობის მიხედვით, სიმპტომები განსხვავდება.

ეტიოლოგია

წარმოშობის მიხედვით, ღეროს ინსულტი ხდება:

1. იშემიური ასოცირდება რეგიონის მომწოდებელი არტერიის ბლოკირების (ობსტრუქციის) გამო სისხლის ნაკადის ნაკლებობასთან;
2. ჰემორაგიული არტერიის რღვევისა და მისგან სისხლის გადინების გამო.

ღეროს ინსულტის სახეები

პირველი ტიპი ბევრად უფრო ხშირია, ვიდრე მეორე, მასზე მოდის ყველა ცერებროვასკულური ავარიის 75-80%.

იშემიური ინსულტის მიზეზები

იშემიური ინსულტის რისკის ფაქტორებია: ხანდაზმული ასაკი, მაღალი წნევა, სისხლში ქოლესტერინის მომატება, ათეროსკლეროზი, მოწევა, გულის დაავადება და შაქრიანი დიაბეტი.

აღსანიშნავია, რომ არტერიული წნევის მატება 140/90 მმ-ზე მეტია. Hg, ნორმასთან შედარებით, აორმაგებს ინსულტის რისკს.

იშემიური ინსულტის ყველა მიზეზი შეიძლება დაიყოს ჯგუფებად:

1. ათეროთრომბოზული - იშემია წარმოიქმნება ჭურჭლის მიდამოში ნადების ნელა გაზრდის გამო. ასეთ ინსულტს წინ უძღვის დროებითი ცერებროვასკულური ავარიის სიმპტომები, ჟანგბადითა და საკვები ნივთიერებებით ტვინის გახანგრძლივებული „მოპარვის“ ნიშნები: მეხსიერების დაკარგვა, უაზრობა, ცრემლიანობის ან გაღიზიანების განვითარება და სხვა. ხშირად ეს ხდება ღამით ან დილით ადრე.
2. ემბოლია უეცრად ვითარდება, ემბოლიით ხდება აფერენტული არტერიის მკვეთრი და სწრაფი ბლოკირება. ხშირად გვხვდება გულის დაავადებებით (წინაგულების ფიბრილაცია, დეფექტები, ხელოვნური სარქველები), რომლებიც ხასიათდება თრომბის წარმოქმნით გულის ღრუებში და მათი გავრცელებით სისხლის მიმოქცევაში. ეს ხშირად ხდება დღის განმავლობაში, ემოციური ან ფიზიკური გადატვირთვით.
3. შესაძლებელია იშემიის განვითარება არტერიული წნევის დაქვეითებით, როდესაც არასაკმარისი სისხლის მიმოქცევაა თავის ტვინში. ეს არის ჰემოდინამიკური ტიპი.
4. ლაკუნარს ახასიათებს თავის ტვინში ღრმად განლაგებული მცირე არტერიების დაზიანება. ხშირად ვითარდება დღის განმავლობაში, მაღალი წნევის ფონზე. ვინაიდან მცირე უბნები მოკლებულია სისხლმომარაგებას, სიმპტომები იშლება და მისი პროგნოზი სხვებზე უკეთესია.
5. ჰემორეოლოგიური იშვიათია, ვითარდება სისხლის სიბლანტის გაზრდის გამო.

მაღალი წნევა იშემიური ინსულტის ერთ-ერთი მიზეზია.

ტვინი ისეთი ორგანოა, სადაც ქიმიური პროცესები აქტიურად მიმდინარეობს, მაგრამ მას არ გააჩნია საკვები ნივთიერებების საკუთარი მარაგი. ეს ნიშნავს, რომ სისხლის ნაკადის ნებისმიერი შემცირება ჟანგბადთან და საკვებ ნივთიერებებთან ერთად სწრაფად მოქმედებს მის ფუნქციაზე უარყოფითად. სისხლის მიწოდების გარეშე ნეირონს შეუძლია მაქსიმუმ ხუთიდან რვა წუთის განმავლობაში იცოცხლოს, რის შემდეგაც ის კვდება.

ჩვეულებრივ, ტვინში 100 გ წუთში სისხლი მიედინება, ინსულტის დროს ეს მაჩვენებელი 10-მდე ეცემა.

ჭურჭლის ბლოკირების შემდეგ შესაძლებელია: იმ მიდამოში, სადაც ის კვებავდა, იშემია ხდება, ნეირონები იღუპებიან, იკარგება მათი ფუნქცია. მაგრამ მის გვერდით არის კიდევ ერთი უბანი (იშემიური პენუმბრა ან პენუმბრა), რომელშიც სისხლის მიწოდება საშიშ მინიმუმს არ მიუღწევია. თუმცა, მასში შემავალი ტვინის უჯრედები ასევე განიცდიან იშემიას და დაზიანებულია მკვდარი ნეირონების დაშლის პროდუქტებით. ისინი სიცოცხლისუნარიანები არიან, მაგრამ მათ ასევე ემუქრებათ სიკვდილი, ამიტომ მნიშვნელოვანია თერაპიის დაწყება რაც შეიძლება ადრე. ეს შეამცირებს დაზიანებულ ადგილს და შეინარჩუნებს ტვინის მეტ ფუნქციას.

ამ მიდამოში დაშლის პროდუქტების დაგროვების გამო ვითარდება შეშუპება, რომელიც შეკუმშავს მიმდებარე სტრუქტურებს, უბიძგებს მათ გვერდზე, რაც კიდევ უფრო არღვევს სისხლის მიმოქცევას და ფუნქციონირებას.

იშემიური ინსულტის ანატომია

ჰემორაგიული ინსულტის მიზეზები

ეს ხდება ნაკლებად ხშირად, მაგრამ მისი სიმპტომები უფრო მძიმეა და პროგნოზი უარესია. გამოყოფა:

1. პარენქიმული სისხლდენით, ცვლილებები ხდება თავის ტვინის ნივთიერებაში. ეს შესაძლებელია არტერიული ჰიპერტენზიის, სისხლდენის დარღვევების ან სისხლძარღვთა კედლის სისუსტის დროს (ანევრიზმი).
2. სუბარაქნოიდული - თავის ტვინის ზედაპირზე სისხლის გადინება გარსების სისხლძარღვების პათოლოგიის გამო. უფრო ხშირად ეს გამოწვეულია ანევრიზმით, ამიტომ ის ჩვეულებრივ გავლენას ახდენს ახალგაზრდა, აშკარად ჯანმრთელ ადამიანებზე.

თავის ტვინის ღეროს ინსულტი ვითარდება დაზიანებით ხერხემლის სისხლძარღვთა აუზის მიდამოში.

სიმპტომები

ღეროვანი ინსულტი ვლინდება სხვადასხვა გზით, დაზიანების ადგილმდებარეობის მიხედვით. მას ახასიათებს ალტერნატიული (ჯვარედინი) სიმპტომების გამოვლენა, ანუ თავისა და კისრის ორგანოები ფოკუსის მხარეს განიცდიან, ხოლო კიდურების მოძრაობა და სხეულის კანის მგრძნობელობა პირიქითაა. მხარე.

მედულა

თუ მედულა მოგრძო დაზიანებულია, ინსულტის მხარეს იქნება ენის საავტომობილო ფუნქციის სრული ან ნაწილობრივი დარღვევა (მისი წვერი გადახრილია დაზიანებისკენ), რბილი სასის კუნთები, კისრის, ვოკალური იოგები (ხმიანობა) ინსულტის მხარეს. , სახის კანის მგრძნობელობის დაკარგვა. პირიქით - ხელების ან ფეხების მოძრაობის დარღვევა ან შეუძლებლობა, სხეულის ნახევრის დაბუჟება.

ინსულტს აქვს ცუდი პროგნოზი ბულბარული დამბლის არსებობისას. ვითარდება ხერხემლის არტერიების აუზში სისხლის მიმოქცევის დარღვევის დროს, რაც იწვევს ტვინში მოგრძო ტვინში მდებარე IX, X, XII წყვილი კრანიალური ნერვების ორმხრივ დაზიანებას. ამავდროულად, აღინიშნება ისეთი დარღვევები, როგორიცაა ყლაპვისას დახრჩობა, რბილი სასის გადახტომა, დიქტიკის დარღვევა, ხმის ჩახლეჩა, ენის მცირე კვნეტა და მისი მობილობის შეზღუდვა. ხშირად მას სასიცოცხლო ფუნქციების დარღვევა და სიკვდილი მოსდევს.

თუ პათოლოგიური ფოკუსი ხიდშია, მაშინ დაზიანების მხარეს არის მიმიკური კუნთების მოძრაობის შეუძლებლობა, სახეზე ზედაპირის მგრძნობელობის დაკარგვა, სმენის დაქვეითება, მზერა მიმართულია ფოკუსისკენ. პირიქით, ვლინდება კიდურების მოძრაობის დარღვევა და მგრძნობელობის დაქვეითება. ხშირად თან ახლავს ცნობიერების დაქვეითება კომამდე.

ფსევდობულბარული დამბლა ვლინდება ისევე, როგორც ბულბარული დამბლა, მაგრამ მისი მიზეზი არის გზების დაზიანება ხიდის დონეზე და ზემოთ, ამიტომ პროგნოზი უფრო ხელსაყრელია, რადგან სასიცოცხლო ფუნქციების დარღვევა ჩვეულებრივ არ მოჰყვება. გამორჩეული თვისებაა ენის კრუნჩხვის არარსებობა, შენარჩუნებულია ან გაიზარდა ფარინგეალური და პალატინის რეფლექსები, ვლინდება ორალური ავტომატიზმის სიმპტომები.

ბაზილარული არტერიის თრომბოზით ვითარდება "ჩაკეტილი სინდრომი". ხელუხლებელი ცნობიერებით, პაციენტი არ მოძრაობს კუნთებს, გარდა თვალის კაკლისა და მოციმციმე.

შუა ტვინი

ღეროვანი ინსულტი ლოკალიზაციით შუა ტვინში ვლინდება თვალის მოძრაობის შეუძლებლობით, გუგის რეაქციის არარსებობით დაზიანების მხარეს. მოპირდაპირე მხარეს ირღვევა კიდურების მოძრაობა, ჩნდება ხელის კანკალი (უნებლიე კანკალი). შესაძლოა ფსევდობულბარული დამბლის განვითარება.

დეცერებრული და დეკორტიკულაციის რიგიდობის სინდრომი მიუთითებს ცუდ პროგნოზზე. მიზეზი არის ღეროს ინსულტი შუა ტვინის ბილიკებში ვესტიბულური ბირთვების ზემოთ. დეცერებრული სიმტკიცე ვლინდება კომით, ყველა კუნთის, ძირითადად ექსტენსიური კუნთების ტონუსის მატებასთან ერთად, როდესაც ხელები და ფეხები სხეულზე მიიტანენ, თავი კი უკან გადააგდეს. დეკორტიკაცია - ზედა კიდურები მოხრილია, ქვედა კიდურები კი მოუხვევია.

თუ დაზიანება ლოკალიზებულია ვესტიბულური ბირთვების ქვემოთ, მაშინ კომა ხდება კუნთების ტონის ნაკლებობით.

დიაგნოსტიკა

ღეროს ინსულტის ეჭვის შემთხვევაში, ისევე როგორც სხვა დაზიანებებთან, თუ შესაძლებელია, ტარდება მაგნიტურ-რეზონანსული ან კომპიუტერული ტომოგრაფია. ეს საშუალებას გაძლევთ განსაზღვროთ დაქვეითებული სისხლის მიმოქცევის არეალის არსებობა და მდებარეობა. სწორი დიაგნოზის სიჩქარე პირდაპირ გავლენას ახდენს დაავადების საბოლოო პროგნოზზე.

დოპლერის ულტრაბგერა არის სისხლძარღვებში სისხლის ნაკადის შესწავლის ტექნიკა. ის ავლენს უბნებს, სადაც არ არის სისხლის მიწოდება ან სისხლდენა.

სხეულის ფუნქციური მახასიათებლების მნიშვნელოვანი მაჩვენებელია ზოგადი კლინიკური ტესტები (ზოგადი სისხლის და შარდის ტესტები), ბიოქიმიური სისხლის ტესტები, ეკგ და, საჭიროების შემთხვევაში, ექოკარდიოგრაფია (გულის ვიზუალური ულტრაბგერითი გამოკვლევა).

მთელი ეს ინფორმაცია საშუალებას გაძლევთ დაადგინოთ ინსულტის დიაგნოზი, მისი ლოკალიზაცია, რაც განსაზღვრავს აღდგენის პროგნოზს და მკურნალობის ტაქტიკას.

მკურნალობა

ნებისმიერი ლოკალიზაციის ინსულტის ეჭვის შემთხვევაში, ჰოსპიტალიზაცია ნევროლოგიურ განყოფილებაში სავალდებულოა.

მიმართეთ სამედიცინო დახმარებას, თუ ეჭვი გაქვთ ინსულტზე

ღეროს ინსულტს მკურნალობენ იგივე პრინციპებით, როგორც ნებისმიერი სხვა. ძირითადი თერაპია მოიცავს სხეულის სასიცოცხლო ფუნქციების შენარჩუნებას: სუნთქვა, წნევა, გულისცემა, სხეულის ტემპერატურა, ასევე ცერებრალური შეშუპების შემცირება.

სპეციფიური თერაპია მიზნად ისახავს დაავადების მიზეზების აღმოფხვრას. იგი მოიცავს, მაგალითად, თრომბოლიზს, სისხლის სიბლანტის ნორმალიზებას. მიიღება ზომები ნეიროპროტექტორისა და ნეირონების ფუნქციის აღდგენისთვის.

რაც უფრო სწრაფად გაივლის ნევროლოგიური დეფიციტის სიმპტომები, მით უკეთესია შემდგომი პროგნოზი.

შედეგები

სამწუხაროდ, ღეროს ინსულტს ხშირად ცუდი პროგნოზი აქვს. თავბრუსხვევა, მეტყველებისა და ყლაპვის დარღვევები, სხვადასხვა ლოკალიზაციისა და ფუნქციების კუნთების დამბლა, მგრძნობელობის დაკარგვა დიდი ხნის განმავლობაში რჩება პაციენტთან.

ამ ფუნქციების ჩანაცვლებისკენ მიმართული რეაბილიტაცია ხანგრძლივი და მუდმივია, ხოლო მომავალი გაუმჯობესება ნელი და უმნიშვნელოა.

თუმცა, ეს არ ნიშნავს, რომ რეაბილიტაცია უნდა იყოს მიტოვებული. აღდგენა შესაძლებელია მხოლოდ დაქვეითებულ ფუნქციებზე მუშაობით.

• მუსაევი მენინგიტის მკურნალობის ხანგრძლივობაზე
• იაკოვ სოლომონოვიჩი ინსულტის შედეგების შესახებ სიცოცხლესა და ჯანმრთელობაზე
• პერმიარსოვი პ.პ. აღრიცხავს სიცოცხლის ხანგრძლივობას ტვინის სიმსივნურ სიმსივნეში

საიტის მასალების კოპირება აკრძალულია! ინფორმაციის ხელახლა დაბეჭდვა შესაძლებელია მხოლოდ იმ შემთხვევაში, თუ არსებობს აქტიური ინდექსირებადი ბმული ჩვენს ვებსაიტზე.

ტვინის ღეროს სიმსივნე: ნიშნები, მკურნალობის ტაქტიკა და გადარჩენის პროგნოზი

თავის ტვინის ღეროს სიმსივნე ცენტრალური ნერვული სისტემის ერთ-ერთი დაავადებაა, რომელიც მრავალი სიმპტომით ვლინდება. დაზიანებულია მედულა მოგრძო და შუა პონსი.

სიტუაციების 90% -ში დაავადებას აქვს გლიური წარმოშობა. გლია არის უჯრედები, რომლებიც ქმნიან აუცილებელ პირობებს ცენტრალური ნერვული სისტემის სრული ფუნქციონირებისთვის.

სტატისტიკა

100000 ადამიანზე ამ დიაგნოზით 20 ადამიანია. დაავადება ვითარდება სხვადასხვა ასაკის, რასის, სქესის ადამიანებში.

ავთვისებიან სიმსივნეს აქვს ICD-10 კოდი C71.7.

ტვინის ღეროს სიმსივნე გავლენას ახდენს ბირთვულ წარმონაქმნებზე, რომლებიც ატარებენ ბილიკებს, მაგრამ იშვიათად იწვევს ცერებროსპინალური სითხის გადინების დარღვევას. ეს უკანასკნელი ხდება მხოლოდ მოწინავე ეტაპებზე და სილვიური აკვედუქების გვერდით განვითარების დროს.

ჯიშები

ნეოპლაზმები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ღეროზე, იყოფა კეთილთვისებიან და ავთვისებიანად.

პირველი ტიპი ხასიათდება ნელი ზრდით. ზოგჯერ ამას 15 წელზე მეტი დრო სჭირდება. ავთვისებიანი ინფექცია იწვევს სწრაფ სიკვდილს.

მიუხედავად იმისა, რომ სიმსივნეები ლოკალიზებულია სხვადასხვა უბანზე, უფრო ხშირად ისინი გავლენას ახდენენ ხიდზე.

ღეროვანი სიმსივნეები იყოფა:

1. პირველადი ღერო, წარმოიქმნება შიდაღეროვანი ან ეგზოფიტური ტიპის მიხედვით. ისინი წარმოიქმნება მხოლოდ მაგიდის სიმსივნისგან.
2. მეორადი ღერო, რომელიც ჩნდება ტვინის სხვა სტრუქტურებიდან. ისინი ვითარდებიან ცერებრუმიდან, მეოთხე პარკუჭიდან, მხოლოდ საბოლოოდ იზრდებიან ღეროში.
3. პარასტემური წარმონაქმნები იწვევს ღეროს დეფორმაციას ან უბრალოდ მჭიდრო ურთიერთქმედებაშია მასთან.

სიმსივნეები კლასიფიცირდება ზრდის მახასიათებლების მიხედვით. თუ ისინი იღებენ განვითარებას საკუთარი უჯრედებიდან და ქმნიან გარსს, უბიძგებენ ქსოვილებს, მაშინ ჩვენ ვსაუბრობთ ექსპანსიურ ზრდაზე. თუ ნეოპლაზმა სხვა ქსოვილებში გადაიზარდა, მას ინფილტრატი ეწოდება. თავის ტვინის ღეროს დიფუზური სიმსივნის დროს, რომელიც გვხვდება შემთხვევების 80%-ში, სიმსივნის საზღვრები მიკროსკოპულადაც კი არ არის განსაზღვრული.

Მიზეზები

გარეგნობის ზუსტი წინაპირობები დაფარულია, მაგრამ ექსპერტები ყურადღებას ამახვილებენ მემკვიდრეობით ფაქტორებზე და მაიონებელი გამოსხივების მაღალი დოზების მიღებაზე.

პირველ შემთხვევაში იცვლება უჯრედების გენეტიკური ინფორმაცია. ეს იწვევს იმ ფაქტს, რომ ისინი იწყებენ სიმსივნის თვისებებს, მრავლდებიან უკონტროლოდ და აფერხებენ სხვა უჯრედების სასიცოცხლო აქტივობას.

ნეოპლაზმებისადმი მიდრეკილება არის იმ ადამიანებში, რომლებსაც ადრე უტარდებოდათ მკურნალობა სკალპის ჭიის ჭიის გამოსხივებით.

დღეს ეს მეთოდი არ გამოიყენება, მაგრამ სხივური თერაპიის თანამედროვე მეთოდებიც იწვევს ავთვისებიანი უჯრედების წარმოქმნას.

არსებობს ვარაუდები, რომ ვინილის ქლორიდი იწვევს ტვინის ღეროს კიბოს. ეს გაზი გამოიყენება პლასტმასის წარმოებაში.

თავის ტვინის ღეროს სიმსივნის სიმპტომები მოზრდილებში და ბავშვებში

თავის ტვინის ღეროში ბევრი სტრუქტურაა, ამიტომ დაავადების მიმდინარეობა შეიძლება განსხვავებული იყოს. ბავშვებში, ნერვული ქსოვილის კომპენსატორული მექანიზმების განვითარების გამო, ნეოპლაზმებს ხშირად აქვთ ხანგრძლივი უსიმპტომო მიმდინარეობა.

მომავალში სიმპტომები დამოკიდებულია ნეოპლაზმის მდებარეობასა და სიმსივნის ტიპზე. მოზრდილებში ძნელია კეროვანი სიმპტომების იდენტიფიცირება.

სკოლამდელ ბავშვებში პირველი საგანგაშო ნიშნებია მადის დაკარგვა, გონებრივი და მოტორული აქტივობის დაქვეითება. სკოლის მოსწავლეები განიცდიან აკადემიური მოსწრების მნიშვნელოვან შემცირებას, ქცევის ცვლილებას და ქრონიკული დაღლილობის გამოვლენას. თითქმის ყოველთვის არის მოძრაობის დარღვევა.

სიმსივნე იზრდება, სიმპტომები იზრდება. უერთდება კერძო შაკიკი, გულისრევა, ღებინება. დარღვევები გავლენას ახდენს გულსისხლძარღვთა და რესპირატორულ ცენტრზე. ეს არის ის, რაც იწვევს სიკვდილს.

აღინიშნება ახალი ქცევითი რეაქციების გაჩენა

თუ ნეოპლაზმა ავთვისებიანია, უერთდება კრუნჩხვები, სინათლის შიში.

ნეოპლაზმების დიაგნოსტიკა

კვლევა მოიცავს დიაგნოსტიკური ღონისძიებების სრულ სპექტრს. წინასწარი დიაგნოზი ადგენს ნევროლოგს.

მთავარი მნიშვნელობა ენიჭება:

1. კომპიუტერული ტომოგრაფია, რომელიც შესაძლებელს ხდის ქსოვილების შემადგენლობის შესახებ ინფორმაციის მოპოვებას, პათოლოგიების იდენტიფიცირებას და მონიტორინგის ჩატარებას დინამიკაში. პროცედურის დროს მიიღება ტვინის სხვადასხვა დონის განყოფილებების გამოსახულება.
2. SCT არის მეთოდი, რომელიც საშუალებას იძლევა სტრუქტურების ულტრა სწრაფი სკანირება, ამიტომ გამოიყენება მძიმე მდგომარეობაში მყოფი პაციენტებისთვის. საშუალებას გაძლევთ დააფიქსიროთ სტრუქტურაში ყველაზე მცირე გადახრებიც კი.
3. MRI კონტრასტული აგენტის დანერგვით. ეს მეთოდი ავლენს მცირე ზომის წარმონაქმნებს, შესაძლებელს ხდის ეგზოფიტური კომპონენტის არსებობის დადგენას. ეს ასევე იძლევა ნეოპლაზმის ზრდის არსებობის და ინფილტრაციის ხარისხის წინასწარ შეფასებას.

ამ ტექნიკის წყალობით, თავის ტვინის ღეროს სიმსივნე დიფერენცირებულია გაფანტული სკლეროზის, ენცეფალიტის, ინსულტისა და ჰემატომისგან.

გარდა ამისა, ტარდება ანგიოგრაფია. მეთოდი აუცილებელია ფორმირებისა და სიმსივნის შესანახი გემების სისხლით მომარაგების სპეციფიკის დასადგენად. ბიოფსია კეთდება სიმსივნის ნიმუშების მისაღებად. პროცედურა ტარდება მინიმალური ინვაზიური ქირურგიული მეთოდებით ულტრაბგერითი ან რენტგენის კონტროლის გამოყენებით.

პათოლოგიის მკურნალობა

მხოლოდ რადიკალური ინტეგრირებული მიდგომა დაეხმარება პაციენტის მდგომარეობის გაუმჯობესებას, რომელიც შედგება:

პირველი ტექნიკა მიზნად ისახავს ფორმირების მოცილებას ჯანსაღი მაგისტრალური ქსოვილების მაქსიმალური შესანარჩუნებლად. ქირურგიული ჩარევა შესაძლებელი ხდება კრანიოტომიის შემდეგ, ანუ წინასწარ შერჩეულ ადგილას ხვრელის გაკეთება სიმსივნეზე წვდომის მისაღებად.

რადიაციული თერაპია ასევე შეიძლება ჩატარდეს იმ სიტუაციებში, როდესაც ქირურგიული მკურნალობა უკუნაჩვენებია. მეთოდი არ არის რეკომენდებული სამ წლამდე ასაკის ბავშვებისთვის, რადგან მომავალში ვითარდება ფიზიკური და ინტელექტუალური ჩამორჩენა. პროცედურისთვის გამოიყენება სპეციალური დანადგარები, რომლებიც საშუალებას გაძლევთ გავლენა მოახდინოთ სიმსივნეზე სხვადასხვა კუთხით.

ამ მიმართულებას სტერეოტაქტიკურ რადიოქირურგიას უწოდებენ. პირველ რიგში, ტარდება კვლევა, რომელიც მიზნად ისახავს ადგილმდებარეობის ზუსტად განსაზღვრას. შემდეგ დასხივება ხორციელდება სპეციალური ტექნიკით.

ქიმიოთერაპია მიზნად ისახავს ავთვისებიანი უჯრედების ზრდის ჩახშობას. ამისათვის გამოიყენება მედიკამენტები, რომლებიც მოქმედებენ წარმონაქმნებზე, რაც იწვევს მინიმალურ გვერდით მოვლენებს. ეს მეთოდი ასევე შეიძლება გამოყენებულ იქნას პატარებისთვის, რომლებსაც ჯერ არ მიუღწევიათ სამი წლის ასაკი.

სახსრების უმეტესობა ინტრავენურად შეჰყავთ სისხლძარღვში საწვეთურის და ინექციების გამოყენებით. ზოგჯერ ექიმი გადაწყვეტს მედიკამენტების მიღებას გრძელი მილით, რომელიც დაკავშირებულია გულმკერდის დიდ ვენასთან. ქიმიოთერაპია ტარდება ციკლურად.

დაავადების პროგნოზი

ითვლება, რომ ბავშვობაში ტვინის ღეროს სიმსივნის მოცილებისას პროგნოზი რამდენჯერმე უკეთესია, ვიდრე მოზრდილებში.

კეთილთვისებიანი სიმსივნე შეიძლება გაიზარდოს 15 წლამდე სიმპტომების გარეშე, მაგრამ ტვინის ღეროვანი სიმსივნეების უმეტესობა ავთვისებიანია.

ამ შემთხვევაში სიკვდილი ხდება სიმპტომების დაწყებიდან რამდენიმე წელიწადში ან თვეში. ჩვეულებრივ, მკურნალობა მხოლოდ ოდნავ ახანგრძლივებს სიცოცხლეს.

რა არის ტვინის ღეროს ინფარქტი

სინამდვილეში, ღერო სხვა არაფერია, თუ არა ზურგის ტვინის დამაკავშირებელი „ხიდი“. სწორედ ის არის პასუხისმგებელი ტვინის ყველა „ბრძანების“ მთელ სხეულში გადაცემაზე.

ღეროს ინფარქტის თან ახლავს ცერებრუმის, თალამუსის რეგიონის, მედულას მოგრძო და შუა ტვინის დაზიანება და პონსი.

ამ მიდამოში ასევე განლაგებულია კრანიალური ნერვების ბირთვები, რომლებიც „მიმართავს“ თვალების, სახის კუნთების შეკუმშვას, ასევე იმ კუნთებს, რომლებიც ხელს უწყობენ ყლაპვის მოძრაობებს. ღერო ასევე შეიცავს ადამიანის სიცოცხლისთვის უმნიშვნელოვანეს ცენტრებს, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან სუნთქვის ფუნქციაზე, თერმორეგულაციასა და სისხლის მიმოქცევაზე.

• საიტზე განთავსებული ყველა ინფორმაცია საინფორმაციო მიზნებისთვისაა და არ არის მოქმედების სახელმძღვანელო!
• ზუსტი დიაგნოზის დასმა მხოლოდ ექიმს შეუძლია!
• გთხოვთ, ნუ ჩაიტარებთ თვითმკურნალობას, არამედ დანიშნეთ შეხვედრა სპეციალისტთან!
• ჯანმრთელობა თქვენ და თქვენს ახლობლებს!

ცერებრალური ინფარქტი არის თავის ტვინში სისხლდენა, რასაც მოჰყვება ჰემატომის წარმოქმნა, რომელიც ბლოკავს ჟანგბადის მიწოდებას დაზიანებულ ადგილას.

ჰიპოქსიის განვითარების შედეგად, ანუ ჟანგბადის ნაკლებობით, ხდება თავის ტვინის ღეროს ატროფია, რაც იწვევს ყველა შინაგანი ორგანოს მუშაობის დარღვევას.

დაზიანების მექანიზმის მიხედვით განასხვავებენ იშემიურ და ჰემორაგიულ ინფარქტის. ამჟამად პირველი, სიკვდილიანობის სტატისტიკის მიხედვით, მეორე ადგილზეა. მას ასევე უწოდებენ ცერებრალური ინფარქტი.

იშემიური ინფარქტი არის ტვინის ქსოვილის ფართო დაზიანება, რომელიც წარმოიქმნება სისხლის მიმოქცევის სერიოზული უკმარისობის გამო. სისხლი უბრალოდ არ აღწევს თავის ტვინის გარკვეულ უბნებს, რაც იწვევს მათში დარბილებას, ასევე ქსოვილის სიკვდილს.

ტვინის ღეროს ინფარქტის მიზეზები მრავალფეროვანია, მაგრამ მთავარია ათეროსკლეროზი. ის ასევე შეიძლება განვითარდეს შაქრიანი დიაბეტის გამო, ზოგიერთ შემთხვევაში კი რევმატიზმისა და ჰიპერტენზიის გამო.

როდესაც პაციენტს აქვს მოტორული აქტივობის შესუსტება, თავბრუსხვევა, კოორდინაციის პრობლემები, გულისრევა, მაშინ ეს ყველაფერი მიუთითებს იშემიური ინფარქტის განვითარებაზე.

სიმპტომები

სისხლდენა, ანუ ეგრეთ წოდებული ტვინის ღეროს რეგიონის ინფარქტი, მოულოდნელად ხდება. როგორც წესი, ამას თან ახლავს თავბრუსხვევა, დაბნეული მეტყველება, ავტონომიური დარღვევების გაჩენა, როგორიცაა სხეულის ტემპერატურის დაქვეითება და შემდეგ მომატება, სახის სიწითლე ან ფერმკრთალი, ოფლიანობა.

ასევე აღინიშნება პულსის დაძაბულობა, არტერიული წნევის მატება. გარდა ამისა, ამ სიმპტომების ჩამონათვალს ემატება სისხლის მიმოქცევის და რესპირატორული დარღვევები. ცერებრალური ინფარქტის ეჭვი შესაძლებელია სწრაფი, იშვიათი, გართულებული ამოსუნთქვით და სუნთქვის ჩასუნთქვით.

ზოგჯერ ცერებრალური ინფარქტის ფონზე ზოგიერთ პაციენტს უვითარდება „ჩაკეტილი ადამიანის“ სინდრომი – ტვინიდან ელექტრული იმპულსების მთელ სხეულში განაწილების დარღვევის გამო პაციენტს აღენიშნება კიდურების დამბლა.

ამავე დროს, რჩება ინტელექტუალური უნარი და უნარი შეაფასოს და გაიგოს რა ხდება ირგვლივ. ასეთ პაციენტებს შეუძლიათ აქტიურად დაეხმარონ გამოჯანმრთელების პერიოდში.

როდესაც ცერებრალური ინფარქტი ხდება, ყველა შემთხვევის 2/3 სიკვდილით მთავრდება პირველ ორ დღეში, ორგანიზმისთვის ყველაზე ძირითადი სასიცოცხლო ფუნქციების დაზიანების გამო. დროული სამედიცინო დახმარების შემთხვევაში შესაძლებელია სიკვდილის თავიდან აცილება. ასევე, ხელსაყრელი შედეგი შეიძლება მოხდეს, თუ ღეროს ინფარქტი მოხდება ახალგაზრდებში.

როდესაც გულის შეტევის პირველი ნიშნები გამოჩნდება, თუნდაც უმნიშვნელო, დაუყოვნებლივ უნდა გამოიძახოთ სასწრაფო დახმარება ან მიმართოთ ექიმს.

დისფუნქციის პროგნოზი

ტვინის ღეროს ინფარქტის პროგნოზი ძალიან სამწუხაროა. პაციენტთა 30%-ს უვითარდება მეტყველების დარღვევა. ის ხდება ბუნდოვანი, მშვიდი და გაუგებარი. თუმცა, ამ პრობლემის ოდნავ მოგვარება შესაძლებელია ლოგოპედის სერვისების გამოყენებით. „ჩაკეტილი ადამიანის“ სინდრომის განვითარების შემთხვევაში პრობლემის ასეთი გადაწყვეტა შეუძლებელია, ვინაიდან პაციენტებს მხოლოდ ქუთუთოების მოძრაობა შეუძლიათ.

• ყველაზე ხშირად ცერებრალური ინფარქტით ხდება ყლაპვის ფუნქციის გაუმართაობა (სტატისტიკის მიხედვით, დაახლოებით 65%);
• დისფაგიის მქონე პაციენტებისთვის, ე.ი. ფარინქსის ან პირის ღრუს ანთებითი პროცესებით, გამოჯანმრთელების პროგნოზი გაურკვეველია;
• ერთადერთი ვარიანტია პაციენტებს ხელახლა ასწავლონ გახეხილი ან რბილი საკვების გადაყლაპვა სხვადასხვა ტექნიკის გამოყენებით.

• როდესაც ხდება მაგისტრალური ინფარქტი, პაციენტებს აღენიშნებათ კიდურების გაუმართაობა და ისინი იწყებენ სპონტანურ მოძრაობას;
• ასეთი ფუნქციის დადებითი პროგნოზი შესაძლებელია მხოლოდ პირველ 2-3 თვეში;
• მომავალში, რაც უფრო მეტი დრო გადის დაავადების მომენტიდან, მით უფრო მცირდება გამოჯანმრთელება;
• ზოგჯერ აღდგენის პროცესი შეიძლება გაგრძელდეს ერთი წლის განმავლობაში;
• გრძელი პერიოდები ძალზე იშვიათია.

• თუ სასუნთქი განყოფილება დაზარალდა მაგისტრალური ინფარქტის დროს, მაშინ პაციენტებს უბრალოდ არ შეუძლიათ დამოუკიდებლად სუნთქვა;
• სამწუხაროდ, მათთვის პროგნოზი ძალიან სამწუხაროა: მათი სიცოცხლე მთლიანად ხელოვნური სუნთქვის აპარატზე იქნება დამოკიდებული;
• თუ რესპირატორული ცენტრი მთლიანად არ არის დაზიანებული, მაშინ პაციენტებმა შეიძლება განიცადონ ძილის აპნოე;
• ეს სხვა არაფერია თუ არა ძილის დროს სუნთქვის შეჩერება ხანმოკლე პერიოდით;
• შეიძლება ასევე იყოს ნელი სუნთქვა სიფხიზლის დროს.

• ყველაზე ადრეული ნიშანი, რომელიც მიუთითებს, რომ ტვინში ინფარქტი მოხდა, არის თავბრუსხვევა;
• როგორც წესი, ეს სიმპტომი საკმაოდ სწრაფად გადის სათანადო მკურნალობითა და გამოჯანმრთელებით;
• სიმპტომის საბოლოო გაქრობამდე, დრო გაურკვეველია და დამოკიდებულია მხოლოდ იმაზე, თუ რამდენად ცუდად დაზარალდა ტვინი.

• ღეროს გულის შეტევამ ასევე შეიძლება გამოიწვიოს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის გაუმართაობა;
• ამ შემთხვევაში აღინიშნება ხშირი გულისცემა და არტერიული წნევის მომატება;
• გულისცემის დაქვეითებით, პაციენტის პროგნოზი, სამწუხაროდ, არასახარბიელოა;
• ამ შემთხვევაში პაციენტი მძიმე მდგომარეობაშია, რაც შეიძლება ფატალური იყოს.

• ასევე ღეროს გულის შეტევით, შეიძლება დაზარალდეს თერმორეგულაცია, რაც მიუთითებს პაციენტის სერიოზულ მდგომარეობაზე;
• როგორც წესი, ინფარქტის პირველ დღეს აღინიშნება ტემპერატურის მატება 39 გრადუსამდე ან მეტამდე;
• ამ მდგომარეობის მართვა რთულია;
• თუ პაციენტის სხეულის ტემპერატურა დაქვეითებულია, მაშინ ეს იმაზე მეტყველებს, რომ მალე ტვინის უჯრედები მოკვდება.

• საკმაოდ ხშირად, გულის შეტევით, ზიანდება ტვინის ღეროში მდებარე ვიზუალური ცენტრი;
• ამიტომ, პაციენტს შეიძლება ჰქონდეს თვალის სპონტანური მოძრაობა (ერთი ან ორივე);
• ასევე დაქვეითებულია ადამიანის მზერის ფოკუსირების უნარი რომელიმე საგანზე ან გამოსახულებაზე, უჭირს თვალების ზევით აწევა და გვერდებზე, შეიძლება განვითარდეს სტრაბიზმი.

წაიკითხეთ მიოკარდიუმის მაკროფოკალური ინფარქტის შედეგებისა და რეაბილიტაციის შესახებ სხვა პუბლიკაციაში.

ღეროვანი ინფარქტი საჭიროებს პროფესიონალურ და ხანგრძლივ მკურნალობას. მძიმე პირობებში შეიძლება საჭირო გახდეს ოპერაციული კამპანია.

ტვინის ღეროს ინფარქტის მკურნალობა

როგორც ზემოთ აღინიშნა, ცერებრალური ინფარქტის ეჭვის შემთხვევაშიც კი, პაციენტი სასწრაფოდ უნდა გადაიყვანონ საავადმყოფოში. პირველივე ამოცანა, რომელიც უნდა გადაიჭრას, არის ტვინში სისხლის მიმოქცევის შეჩერება, მის დაზიანებულ ნაწილში, ასევე ფილტვებისა და გულის მუშაობის ნორმალიზება.

ცერებრალური ინფარქტის მძიმე პირობებში ტარდება ოპერაცია. როგორც წესი, იგი ტარდება შეტევის დაწყებიდან პირველ საათებში.

სამწუხაროდ, საკმაოდ ხშირად ღეროს ინფარქტი აქვს მიმდინარეობის ისეთი მძიმე ფორმა, რომ არ იძლევა ანგიოგრაფიული გამოკვლევის და ქირურგიული ჩარევის გამოყენების საშუალებას. ამ შემთხვევაში ექიმები ატარებენ აუცილებელ რეანიმაციულ ზომებს.

ღეროვანი ინფარქტის მქონე პაციენტებს, თუნდაც ოპერაციის შემდეგ, ესაჭიროებათ ხანგრძლივი მკურნალობა და სარეაბილიტაციო თერაპია შესაძლო შედეგების შესამცირებლად და აღმოსაფხვრელად.

განმეორებითი შეტევის თავიდან ასაცილებლად საჭიროა გულისა და სისხლძარღვების ქრონიკული დაავადებების დროული მკურნალობა, ასევე დიეტის შეცვლით ათეროსკლეროზული პროცესების დარეგულირება.

სამკურნალოდ, ღეროს გულის შეტევა, როგორც წესი, ინიშნება:

• ფიზიოთერაპია;
• მედიკამენტები, რომლებიც ხელს უშლიან სისხლძარღვებში სისხლის შედედების წარმოქმნას;
• წამლები, რომლებიც იწვევს სისხლის გათხელებას და, შესაბამისად, სისხლის შედედებას;
• მედიკამენტები არტერიული წნევის შესამცირებლად;
• მედიკამენტები, რომლებიც ამცირებს სისხლში ქოლესტერინის დონეს;
• მედიკამენტები, რომლებიც ხელს უწყობენ გულისცემის კონტროლს.

მაგისტრალური ინფარქტი მიეკუთვნება დაავადებებს, რომელთა მკურნალობა ძალიან რთულია. ბოლო დროს საკმაოდ ხშირად ამ დაავადების მკურნალობის ერთ-ერთი საშუალებაა თრომბოციტების შეყვანა ინფარქტით დაზიანებულ თავის ტვინის რეგიონში.

სარეაბილიტაციო თერაპია შეიძლება ჩატარდეს როგორც სახლში, ასევე სარეაბილიტაციო ცენტრებში ან სპეციალიზებულ სანატორიუმებში.

ასევე, მკურნალობა მოიცავს რეანიმაციულ, სტაციონარულ თერაპიას და ფიზიოთერაპიის მეთოდებს.

წაიკითხეთ მეტი ინტრამურული მიოკარდიუმის ინფარქტის შესახებ აქ.

ამ სტატიაში იხილავთ ფოკალური ინფარქტის აღწერას.

მკურნალობის პერიოდში ძალიან მნიშვნელოვანია სხეულზე არსებული ყველა ფიზიკური და ემოციური სტრესის გაუქმება, აგრეთვე მისი ყველა მნიშვნელოვანი სიცოცხლის დამხმარე ფუნქციის შენარჩუნება. ეს მიდგომა საშუალებას გაძლევთ ძალიან სწრაფად აღადგინოთ სისხლის მიმოქცევა ტვინის დაზიანებულ უბანში.

მკურნალობის შემდეგი ეტაპი არის სარეაბილიტაციო თერაპია. არ უნდა გადადოთ იგი დიდი ხნით, რადგან ეს იწვევს ტვინის გარკვეული ფუნქციების დაკარგვას, რომლის აღდგენა, სამწუხაროდ, მოგვიანებით შეუძლებელი იქნება.

გვერდი 3 3-დან

ტვინის ღეროს სინდრომი მოიცავს დაზიანებების სამ დონეს - მეზენცეფალურ, პონტინურ და ბულბარულ, რომელთა ანატომიური და ფიზიოლოგიური თავისებურებები განსაზღვრავს მათი დაზიანების კლინიკურ გამოვლინებებს.

მეზენცეფალური ან მეზენცეფალური ტვინის ღეროს დაზიანების დონეახასიათებს მოსწავლეთა რეაქციების დარღვევა, თვალის ცალკეული კუნთების დამბლა და პარეზი, თვალის კაკლის მეგობრული მოძრაობების დარღვევა, კუნთების ტონუსის დარღვევა, კონვერგენტული, მბრუნავი და ვერტიკალური ნისტაგმის გამოჩენა. TBI-ით მეზენცეფალიური სტრუქტურების სრული დაზიანება არ შეინიშნება, რადგან ეს დაზიანებები არ შეესაბამება მსხვერპლის სიცოცხლეს. ჩვეულებრივ ხდება ნაწილობრივი დაზიანებები, რომელთა შორის არის ოთხწვერა, ტეგმენტალური, პედუნკულარული სინდრომები და ღეროს ნახევრის დაზიანების ალტერნატიული სინდრომი.

Four Hill სინდრომიმოიცავს ზევით მზერის დარღვევას, კონვერგენციის დარღვევას, მოსწავლეთა რეაქციების დარღვევას, ნისტაგმის სხვადასხვა ფორმებს (ვერტიკალური, ჰორიზონტალური, დიაგონალური, კონვერგენტული, მბრუნავი).

ტეგმენტალური ან ტეგმენტალური სინდრომიმოიცავს ოკულომოტორული ნერვების ფუნქციის დარღვევას, მგრძნობელობის გამტარობის დარღვევას, კუნთების ტონუსს, კოორდინაციის დარღვევას. თავის ტვინის ტეგმენტური ნაწილების დაზიანების მატებასთან ერთად ვითარდება დაქვეითებული სიმტკიცე, ჰიპერთერმია და სუნთქვის რიტმის დარღვევა.

პედუნკულარული სინდრომიმოიცავს მოძრაობის დარღვევებს კონტრალატერალურ კიდურებში (მონო- ჰემიპარეზამდე).

პონტინის დონე დამარცხება იპყრობს ბირთვსV ,VI,VII,VIII კრანიალური ნერვების წყვილი, ე.ი. ცერებრელოპონტინის კუთხის ნერვების ჯგუფი, რომელიც განსაზღვრავს კლინიკური გამოვლინების ხასიათს. სმენის დაქვეითება, ტრიგემინალური ნერვის მიდამოში მგრძნობელობის დაქვეითება, სახის, გამტაცებელი ნერვების ფუნქციის დარღვევა ხშირად ერწყმის ცერებრალურ სიმპტომებს.

ბოლქვის დონე ახასიათებს მედულას მოგრძო დაზიანებით დისფაგია, აფონია, ანართრია ყლაპვისა და არტიკულაციის დარღვევით. ისინი შერწყმულია გულის და რესპირატორული ფუნქციების დარღვევასთან, არტერიული წნევის დაქვეითებასთან, ენის კუნთების ფასციკულური და ფიბრილარული კრუნჩხვით. მედულას გრძივი ნაწლავის ჩართვა პროცესში ხასიათდება ჰომოლატერალური პირამიდული უკმარისობის გამოვლინებით, მგრძნობელობის დარღვევებით ან ალტერნატიული სინდრომების განვითარებით.

დამახასიათებელია, რომ TBI-ში ღეროვანი სიმპტომები შეიძლება იყოს არა მხოლოდ ამ წარმონაქმნების პირველადი ტრავმული დაზიანების შედეგი, არამედ იყოს მეორადი დაზიანებების შედეგი ღეროვანი სტრუქტურების დისლოკაციისა და ჩაღრმავების შედეგად.

TBI-ში ტვინის დაზიანების სემიოტიკის აღწერისას განსაკუთრებით აუცილებელია გამოვლინების თავისებურებების აღნიშვნა.გათიშვის სინდრომიDAP-თან ერთად. ისინი ყველაზე მკაფიოდ ვლინდება, როდესაც პაციენტები კომიდან გარდამავალ ან ვეგეტატიურ მდგომარეობაზე გადადიან. ცერებრალური ქერქის ფუნქციონირების ნიშნების არარსებობისას აშკარად ვლინდება სუბკორტიკალური, ღეროვანი და ზურგის მექანიზმები. გვხვდება სხვადასხვა სახის ოკულომოტორული, მოსწავლე, ორალური, ბულბარული, პირამიდული და ექსტრაპირამიდული სინდრომები. ისინი ჩნდებიან სპონტანურად ან ნებისმიერი გაღიზიანების საპასუხოდ, პოზიციურ-მატონიზირებელი და თავდაცვითი რეაქციების და პოზების ფართო სპექტრით, სახის სინკინეზით.

ცალკე, საჭიროა ვისაუბროთ თიაქრის სინდრომებზე, რომლებიც ხშირად უვითარდებათ თავის ტვინის მძიმე ტრავმული დაზიანების მქონე მსხვერპლს. გამოყავით ტრანსტენტორიალური, დროებით-ტენტორიალური, ცერებრულ-ტენტორიალური თიაქარი, აგრეთვე თიაქარი ფალსიფორმული პროცესის ქვეშ და ცერებრალური ჯირკვლების თიაქარი.

ტენტორიალური თიაქარი წარმოიქმნება დიფუზური ცერებრალური შეშუპების ან მასიური ცენტრალური, ორმხრივი მოცულობითი პროცესების შედეგად (ჰემატომები, სისხლჩაქცევები). ამავდროულად, ტვინის ღერო მოძრაობს კუდურად და ვითარდება სიმპტომები, რომლებიც ხასიათდება ცნობიერების დარღვევით, ჩეინ-სტოქსის სუნთქვის განვითარებით, გუგების შევიწროვებით და სინათლეზე მათი რეაქციის გაქრობით, დეკორტიკულაციის გაჩენით და დაქვეითებაც კი. პაციენტის პოზა.

დროებითი თიაქარი წარმოიქმნება ტვინის გვერდითი გადაადგილების შედეგად ნახევარსფეროს სისხლჩაქცევებში მასობრივი ეფექტის გამო, ცალმხრივი სუპრატენტორიული ჰემატომები. ამ შემთხვევაში, ჰიპოკამპის გირუსის კაკვის თიაქარი ხდება ტენტორიუმის კიდესა და ტვინის ღეროს შორის. კლინიკურ გამოვლინებებს ახასიათებს ცნობიერების პროგრესირებადი დათრგუნვა, გუგის გაფართოება და ოკულომოტორული ნერვის დისფუნქცია დაზიანების მხარეს, შუა ტვინის დისფუნქცია, დეცერებრული სიმკვეთრის გამოჩენა და ჰიპერვენტილაცია.

ცერებრულ-ტენტორიალური თიაქარი ხდება წნევის მატებით სუბტენტორიალურ სივრცეში (ცერებრალური და უკანა კრანიალური ფოსოს ჰემატომები). თავის ტვინის ღერო გადაადგილებულია როსტალური მიმართულებით, რასაც თან ახლავს ცნობიერების მწვავე დარღვევა, კვადრიგემინალური სინდრომის განვითარება.

ცერებრალური ჯირკვლის თიაქარი ასევე ხდება მოცულობითი პროცესები უკანა კრანიალურ ფოსოში, რაც იწვევს ცერებრალური ნუშისებრი ჯირკვლების დაწევას და ჩაღრმავებას მაგნუმში, მედულას გრძელვადიანი სინდრომის განვითარებით და ხშირი სუნთქვის უკმარისობით.

სოლი ფალსიფორმული პროცესის ქვეშ ტემპორულ-ტენტორიალური თიაქრის მსგავსად, ის ვლინდება გვერდითი მოცულობითი პროცესების დროს. ცერებრალური ჯირკვალი თიაქრით გამოდის ფალსიფორმული პროცესის ქვეშ, ხოლო სისხლის მიმოქცევა დარღვეულია თავის ტვინის წინა არტერიაში, მონროს ხვრელის ოკლუზია შეიძლება მოხდეს ზურგის ტვინის სითხის გადინებისას ლატერალური პარკუჭიდან.

ტვინის დაზიანების აღწერილი ნიშნები ვრცელდება მსხვერპლთა ყველა ასაკობრივ ჯგუფზე, მაგრამ ასევე აშკარაა, რომ ბავშვები ამ კონტექსტში მსხვერპლთა განსაკუთრებულ ჯგუფს წარმოადგენენ და რაც უფრო ახალგაზრდაა პაციენტი, მით უფრო დიდია განსხვავებები. ბავშვებში ხშირად შეუძლებელია ტრავმის გარემოებების, პრემორბიდული ისტორიის, ცნობიერების, მეტყველების, გონებრივი ფუნქციების და სხვა მრავალი ხარისხის და ხანგრძლივობის შესწავლა. ბავშვებში ზოგიერთი პათოლოგიური რეფლექსის შენარჩუნება ხშირად მხოლოდ ასაკობრივი ნორმაა, ხოლო გვიან პოსტტრავმატულ პერიოდში ბავშვებში ფსიქომოტორული ჩამორჩენის და გამოხატული ასთენო-ვეგეტატიური ან ვეგეტატიურ-ვისცერული სინდრომის ჩამოყალიბება ცნობილი ფაქტია და მოითხოვს საკუთარ განსაკუთრებულს. მიდგომა როგორც დიაგნოსტიკური კონსტრუქციების, ისე თერაპიული ტაქტიკის მიმართ ტუბერკულოზით დაავადებულ ბავშვებში.

ტვინის შეკუმშვა მოიცავს მისი ნივთიერების კეროვან მაკროსტრუქტურულ დაზიანებას, რომელიც გამოწვეულია შოკის ზემოქმედების ტრავმით. რუსეთში მიღებული ტვინის ტრავმული დაზიანების ერთიანი კლინიკური კლასიფიკაციის მიხედვით, ტვინის ფოკალური კონტუზია იყოფა სიმძიმის სამ ხარისხად: მსუბუქი, საშუალო და მძიმე.

სიმძიმე

პათოლოგიურად, თავის ტვინის მსუბუქ კონტუზიას ახასიათებს ჯგუფური პეტექიური სისხლჩაქცევები, მცირე ძაფების სისხლძარღვების შეზღუდული რღვევები და თავის ტვინის ნივთიერების ადგილობრივი შეშუპების უბნები.

ტვინის მსუბუქი შეკუმშვა ხდება TBI-ით დაავადებულთა 10-15%-ში. მას ახასიათებს ცნობიერების მოკლევადიანი გამორთვა ტრავმის შემდეგ (რამდენიმე წამი ან წუთი). მისი გამოჯანმრთელებისას დამახასიათებელია ჩივილები თავის ტკივილზე, თავბრუსხვევაზე, გულისრევაზე და ა.შ.. აღინიშნება რეტრო-, კონ-, ანტეროგრადული ამნეზია და ღებინება, ზოგჯერ განმეორებითი. სასიცოცხლო ფუნქციები ჩვეულებრივ მიმდინარეობს გამოხატული დარღვევების გარეშე. შეიძლება განვითარდეს ზომიერი ბრადიკარდია ან ტაქიკარდია, ზოგჯერ არტერიული ჰიპერტენზია. სუნთქვა, ისევე როგორც სხეულის ტემპერატურა - მნიშვნელოვანი გადახრების გარეშე. ნევროლოგიური სიმპტომები ჩვეულებრივ რბილია (კლონური ნისტაგმი, მსუბუქი ანისოკარია, პირამიდული უკმარისობის ნიშნები, მენინგეალური სიმპტომები), რეგრესირდება 2-3 კვირაში.

თავის ტვინის მსუბუქი კონტუზიით შესაძლებელია კრანიალური სარდაფის ძვლების მოტეხილობა და სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა. CT დაკვირვების ნახევარში ავლენს დაბალი სიმკვრივის შეზღუდულ ზონას მედულაში, ტომოდენსიტომეტრიული პარამეტრების თვალსაზრისით ახლოს ცერებრალურ შეშუპებასთან (18-დან 28 N-მდე). ამ შემთხვევაში, როგორც პათოანატომიური კვლევები აჩვენა, შესაძლებელია მცირე სისხლჩაქცევები, რომელთა ვიზუალიზაციისთვის კტ-ის რეზოლუცია საკმარისი არ არის. დაკვირვების მეორე ნახევარში ტვინის მსუბუქ კონტუზიას არ ახლავს CT სურათის აშკარა ცვლილებები, რაც დაკავშირებულია მეთოდის შეზღუდვებთან. ცერებრალური შეშუპება მსუბუქი სისხლჩაქცევებით შეიძლება იყოს არა მხოლოდ ადგილობრივი, არამედ უფრო გავრცელებულიც. ვლინდება ზომიერი მოცულობითი ეფექტით თავზურგტვინის სითხის სივრცეების შევიწროების სახით. ეს ცვლილებები ვლინდება დაზიანებიდან უკვე პირველ საათებში, ჩვეულებრივ აღწევს მაქსიმუმს მე-3 დღეს და ქრება 2 კვირის შემდეგ, არ ტოვებს ბუდის კვალს. ლოკალური შეშუპება მსუბუქი კონტუზიის დროს ასევე შეიძლება იყოს იზო-მკვრივი, ამ შემთხვევაში დიაგნოზი ეფუძნება მოცულობით ეფექტს და ასევე დინამიური CT სკანირების შედეგებს.

MRI (მაღალი გარჩევადობის მოწყობილობების გამოყენებისას - 1.0-1.5 ტესლა) შეუძლია თავის ტვინის მსუბუქი კონტუზიის უფრო დეტალური, ვიდრე CT დახასიათება.

პათოლოგიურად საშუალო სიმძიმის კონტუზიას ახასიათებს მცირე ფოკალური სისხლჩაქცევები, ტვინის ქსოვილის ჰემორაგიული გაჟღენთის უბნები დარბილების მცირე კერებით, ხოლო შენარჩუნებულია გირუსის ღეროების კონფიგურაცია და კავშირები პია მატერებთან.

ტვინის ზომიერი შეკუმშვა ხდება TBI-ით დაავადებულთა 8-10%-ში. მას ახასიათებს გონების დაკარგვა ტრავმის შემდეგ რამდენიმე ათეულ წუთამდე - რამდენიმე საათამდე. გამოხატული რეტრო-, კონ- და ანტეროგრადული ამნეზია. თავის ტკივილი ხშირად ძლიერია. არის ღებინება, ზოგჯერ მრავლობითი. არსებობს ფსიქიკური დარღვევები. შესაძლებელია სასიცოცხლო ფუნქციების გარდამავალი დარღვევები: ბრადიკარდია ან ტაქიკარდია, არტერიული წნევის მომატება; ტაქიპნოე სუნთქვის რიტმის დარღვევისა და ტრაქეობრონქული ხის გამტარობის გარეშე; სუბფებრილური მდგომარეობა. ჭურვის ნიშნები ხშირად გამოხატულია. გამოვლენილია ღეროვანი სიმპტომები: ნისტაგმი, მენინგეალური სიმპტომების დისოციაცია სხეულის ღერძის გასწვრივ, ორმხრივი პირამიდული ნიშნები და ა.შ. აშკარად ვლინდება ფოკალური სიმპტომები (განისაზღვრება თავის ტვინის შეკუმშვის ადგილმდებარეობით): მოსწავლეთა და ოკულომოტორული დარღვევები, კიდურების პარეზი. მგრძნობელობის დარღვევა, მეტყველება და ა.შ. ბუდის ეს ნიშნები თანდათანობით (3-5 კვირაში) იშლება, მაგრამ მათ შეუძლიათ დიდი ხნის განმავლობაშიც გაგრძელდეს. თავის ტვინის ზომიერი კონტუზიის დროს ხშირად შეინიშნება თავის ქალას სარდაფისა და ფუძის ძვლების მოტეხილობები, აგრეთვე მნიშვნელოვანი სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევები.

CT უმეტეს შემთხვევაში ავლენს ფოკუსურ ცვლილებებს მაღალი სიმკვრივის ჩანართების სახით, რომლებიც არ არის კომპაქტურად განლაგებული დაბალი სიმკვრივის ზონაში, ან სიმკვრივის ზომიერი ჰომოგენური მატება მცირე ფართობზე. როგორც ოპერაციებისა და გაკვეთების მონაცემები აჩვენებს, ეს CT დასკვნები შეესაბამება მცირე სისხლჩაქცევებს დალურჯებულ მიდამოში ან ტვინის ქსოვილის ზომიერ ჰემორაგიულ გაჟღენთვას მისი უხეში განადგურების გარეშე. დინამიური CT ცხადყოფს, რომ ეს ცვლილებები შებრუნებულია მკურნალობის დროს. თავის ტვინის საშუალო სიმძიმის კონტუზიის კლინიკაში დაკვირვების თვალსაზრისით, CT ავლენს დაბალი სიმკვრივის კერებს - ადგილობრივი შეშუპება ან ტრავმული სუბსტრატი დამაჯერებლად არ არის ვიზუალური.

MRI-ზე ტვინის ზომიერი კონტუზია გამოვლინდება, როგორც ფოკუსური ცვლილებები ჰეტეროგენულ ან ჰომოგენურ სტრუქტურაში, რაც განისაზღვრება სისხლჩაქცევების მახასიათებლებით და მათი ხანგრძლივობით და ასახავს ტვინის ქსოვილის ჰემორაგიული გაჟღენთის მდგომარეობას მისი უხეში განადგურების გარეშე.

პათოლოგიურად, თავის ტვინის მძიმე კონტუზია ხასიათდება ტვინის ქსოვილის ტრავმული დესტრუქციის უბნებით დეტრიტუსის წარმოქმნით, მრავლობითი სისხლჩაქცევებით (თხევადი სისხლი და მისი კონვოლუცია) ღრძილების კონფიგურაციის დაკარგვით და კავშირების გაწყვეტით. საკითხებს.

ტვინის მძიმე კონტუზია ხდება ტუბერკულოზით დაავადებულთა 5-7%-ში. მას ახასიათებს ცნობიერების დაკარგვა ტრავმის შემდეგ, რომელიც გრძელდება რამდენიმე საათიდან რამდენიმე კვირამდე. ხშირად გამოხატულია საავტომობილო აგზნება. შეინიშნება სასიცოცხლო ფუნქციების მძიმე მუქარის დარღვევა: ბრადიკარდია ან ტაქიკარდია; არტერიული ჰიპერტენზია; სუნთქვის სიხშირისა და რიტმის დარღვევა, რასაც შეიძლება თან ახლდეს ზედა სასუნთქი გზების გამტარობის დარღვევა. გამოხატული ჰიპერთერმია. ღეროვანი პირველადი ნევროლოგიური სიმპტომები ხშირად დომინირებს (თვალბუქების მცურავი მოძრაობები, მზერის პარეზი, მატონიზირებელი მრავლობითი ნისტაგმი, ყლაპვის დარღვევა, ორმხრივი მიდრიაზი ან მიოზი, თვალის დივერგენცია ჰორიზონტალური ან ვერტიკალური ღერძის გასწვრივ, კუნთების ტონის შეცვლა, დეციბრაციული სიმტკიცე, მყესის დათრგუნვა ან გაღიზიანება. , რეფლექსები ლორწოვანი გარსებიდან და კანიდან, ფეხის ორმხრივი პათოლოგიური რეფლექსები და ა.შ.), რომელიც ფარავს კეროვანი ნახევარსფეროს სიმპტომებს დაზიანების შემდეგ პირველ საათებში და დღეებში. შეიძლება გამოვლინდეს კიდურების პარეზი (დამბლამდე), კუნთების ტონუსის სუბკორტიკალური დარღვევები, ორალური ავტომატიზმის რეფლექსები და ა.შ. ზოგჯერ აღინიშნება გენერალიზებული ან ფოკალური კრუნჩხვები. ცერებრალური და განსაკუთრებით ფოკალური სიმპტომები ნელ-ნელა რეგრესირებს; ხშირია უხეში ნარჩენი მოვლენები, უპირველეს ყოვლისა, საავტომობილო და გონებრივი სფეროებიდან. თავის ტვინის მძიმე კონტუზიას ხშირად თან ახლავს თავის ქალას სარდაფის და ფუძის მოტეხილობები, ასევე მასიური სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევები.

თავის ტვინის მძიმე დაზიანებით, CT ხშირად ავლენს თავის ტვინის ფოკალურ ცვლილებებს სიმკვრივის არაერთგვაროვანი ზრდის ზონის სახით. ადგილობრივი ტომოდენსიტომეტრიით, ისინი განისაზღვრება გაზრდილი უბნების მონაცვლეობით - 64-დან 76 N-მდე (ახალი სისხლის შედედების სიმკვრივე) და დაბალი სიმკვრივით - 18-დან 28 N-მდე (შეშუპებითი და/ან დამსხვრეული ტვინის ქსოვილის სიმკვრივე). როგორც ოპერაციისა და გაკვეთის მონაცემები აჩვენებს, CT ასახავს ისეთ მდგომარეობას დალურჯებულ მიდამოში, რომელშიც ტვინის ნარჩენების მოცულობა მნიშვნელოვნად აღემატება გადმოსული სისხლის რაოდენობას. ყველაზე მძიმე შემთხვევებში, ტვინის ნივთიერების განადგურება ვრცელდება სიღრმეში, აღწევს ქერქქვეშა ბირთვებსა და პარკუჭოვან სისტემას.

ტვინის მძიმე კონტუზიის შემთხვევების თითქმის ნახევარში კომპიუტერული ტომოგრაფია ავლენს სიმკვრივის ინტენსიური ჰომოგენური მატების მნიშვნელოვან კერებს, რომელიც მერყეობს 65-დან 76 N-მდე. როგორც ოპერაციებისა და გაკვეთების მონაცემები აჩვენებს, ასეთი კონტუზიების ტომოდენსიტომეტრიული ნიშნები მიუთითებს თხევადი სისხლის ნარევის არსებობაზე. და მისი თრომბები ტვინის დაზიანების მიდამოში თავის ტვინის დეტრიტით, რომლის რაოდენობა ბევრად ჩამოუვარდება გადმოსული სისხლის რაოდენობას. დამსხვრეული კერები ხასიათდება პერიფოკალური შეშუპების სიმძიმით გვერდითი პარკუჭის უახლოეს ნაწილამდე ჰიპოდენსური ბილიკის ფორმირებით, რომლის მეშვეობითაც სითხე გამოიყოფა ტვინის ქსოვილისა და სისხლის დაშლის პროდუქტებით.

ტვინის მძიმე კონტუზია კარგად არის ვიზუალური MRI-ით, რომელზედაც ისინი ჩვეულებრივ წარმოადგენენ სიგნალის ინტენსივობის ჰეტეროგენული ცვლილებების ზონებს.

სისხლჩაქცევების და თავის ტვინის დამსხვრეული დაზიანებების ადგილმდებარეობის აქტუალური ვარიანტები უკიდურესად მრავალფეროვანია და, შესაბამისად, კლინიკა ცვალებადია. მიუხედავად ამისა, პრაქტიკული ექიმისთვის სასარგებლოა მათი სემიოტიკის წარმოდგენა ლოკალიზაციის ძირითადი ადგილების გათვალისწინებით.

შუბლის წილის დაზიანება

თავის ტვინის ნივთიერების ფოკალური დაზიანების 40-50%-მდე ლოკალიზებულია შუბლის წილებში. ეს განპირობებულია, პირველ რიგში, მათი მასის მნიშვნელობით - შუბლის წილები თავიანთი მოცულობით აღემატება ტვინის ყველა სხვა ნაწილს და მეორეც, შუბლის წილების განსაკუთრებული მგრძნობელობით ორივე შოკის მიმართ (როდესაც ტრავმული აგენტი გამოიყენება. შუბლის რეგიონი) და, განსაკუთრებით, დარტყმაგამძლე შოკი (კეფის მიდამოში ტრავმული აგენტის გამოყენებისას) დაზიანება. მათი მასის და შედარებით დაშორების გამო, განსაკუთრებით წინა მონაკვეთები (დროებით წილებს შედარებით), თავის ტვინის ღეროდან, შუბლის წილებს ხშირად აქვთ უნარი დიდი ხნის განმავლობაში "შეითვისონ" მასის ეფექტი, თუნდაც მათი დიდი ფოკალური დაზიანებებით. ამას ასევე ხელს უწყობს ჭარბი სითხის სანოგენური გამონადენი დაშლის პროდუქტებთან ერთად გამოჩენილი „ბილიკებით“ დამსხვრეული კერებიდან გვერდითი პარკუჭების წინა რქებში.

შუბლის წილების დაზიანებით, ცერებრალური სიმპტომები წარმოდგენილია ცნობიერების დათრგუნვით განსაცვიფრებელი, სტუპორის ან კომის ფარგლებში (დამოკიდებულია დაზიანების სიმძიმეზე). ხშირად ახასიათებს ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზიის განვითარებით ინტენსიური თავის ტკივილით, განმეორებითი ღებინება, ფსიქომოტორული აგიტაცია, ბრადიკარდია, შეშუპების გამოჩენა ფუნდუსში (განსაკუთრებით ბაზალური დაზიანებით). მძიმე პერიფოკალური შეშუპებით მასიური ჩახშობის ფოკუსებით, ღერძული გადაადგილება შეიძლება განვითარდეს შუა ტვინის მეორადი სიმპტომების გამოვლენით (აღმავალი მზერის პარეზი, სპონტანური ნისტაგმი, ორმხრივი პათოლოგიური ნიშნები და ა.შ.). შუბლის წილების დაზიანებით განსაკუთრებით ხშირია ძილისა და სიფხიზლის დარღვევა მათი ინვერსიით: ღამით აგზნება და ძილიანობა დღის განმავლობაში.

შუბლის წილების მძიმე ხარისხის სისხლჩაქცევებისთვის, მენინგეალური სიმპტომების სიმძიმე დამახასიათებელია ხშირი დომინირებით, რადგან ცერებროსპინალური სითხე გაწმენდილია, კერნიგის სიმპტომია კისრის კუნთებზე.

ფოკუსურ ნიშნებს შორის დომინირებს ფსიქიკური აშლილობები, რომლებიც ვლინდება რაც უფრო კაშკაშაა, მით ნაკლებია ცნობიერება დეპრესიაში. დაკვირვებების უმეტესობაში აღინიშნება ცნობიერების დარღვევა მისი დაშლის ტიპის მიხედვით. მარცხენა შუბლის წილის დაზიანებით, შესაძლებელია ცნობიერების ბინდი, ფსიქომოტორული კრუნჩხვები, მათთვის ამნეზიის არარსებობა. მარჯვენა შუბლის წილის დაზიანებით, კონფაბულაციებს ან კონფაბულატორულ დაბნეულობას უჭირავს მთავარი ადგილი. ხშირი ცვლილებები ემოციურ და პიროვნულ სფეროში. როგორც ცნობიერების დაშლის ნაწილი, დეზორიენტაცია საკუთარ პიროვნებაში, ადგილსა და დროს, ნეგატივიზმი, გამოკვლევისადმი წინააღმდეგობა, საკუთარი მდგომარეობის კრიტიკის ნაკლებობა, სტერეოტიპები მეტყველებაში, ქცევაში, ექოლალია, გამძლეობა, ბულიმია, წყურვილი, მოუწესრიგებლობა, კონტროლის დაქვეითება. მენჯის ღრუს ორგანოების ფუნქციები და სხვ. პ.

გასათვალისწინებელია, რომ TBI-დან პირველი 7-14 დღის განმავლობაში ხშირად ჩნდება ცნობიერების დეპრესიის ტალღა განსაცვიფრებელი-სტუპორის ფარგლებში დაბნეულობის და ფსიქომოტორული აგზნების ეპიზოდებით. ალკოჰოლის ანამნეზის მქონე მსხვერპლებში, TBI-დან მე-2-5 დღეს შეიძლება განვითარდეს დელირიული მდგომარეობა ვიზუალური და ტაქტილური ჰალუცინაციებით.

ტრავმის მომენტიდან დაშორება და ცნობიერების პირობითი გარკვევა (სტუპორიდან გამოსვლა) უფრო მკაფიოდ ვლინდება ფსიქიკური აშლილობის ინტერჰემისფერული და ლოკალური თავისებურებები შუბლის წილებში.

პაციენტებს, რომლებსაც აქვთ მარჯვენა შუბლის წილის უპირატესი დაზიანება, ხშირად აღენიშნებათ პიროვნების დაქვეითების ნიშნები (მათი მდგომარეობის კრიტიკა, აპათია, თვითკმაყოფილებისკენ მიდრეკილება და ემოციური რეაქციების გამარტივების სხვა გამოვლინებები), განიცდიან ინიციატივის დაქვეითებას და მიმდინარე მოვლენებს მეხსიერებას. ხშირად არსებობს სხვადასხვა სიმძიმის ემოციური დარღვევები. შესაძლებელია ეიფორია დეზინჰიბირებით, უკიდურესი გაღიზიანებადობით, ბრაზის არამოტივირებული ან არაადეკვატური აფეთქებებით, ბრაზით (გაბრაზებული მანიის სინდრომი).

დომინანტური (მარცხენა) შუბლის წილის დაზიანების მქონე პაციენტებს შეიძლება ჰქონდეთ მეტყველების დარღვევები მოტორული აფაზიის ტიპის მიხედვით (ეფერენტული - პრემოტორული რეგიონის ქვედა ნაწილების დაზიანებით), დისმნეზიური მოვლენები აღქმაში გამოხატული დარღვევების არარსებობის შემთხვევაში. სივრცე და დრო (უფრო დამახასიათებელია მარჯვენა შუბლის წილის დაზიანებებისთვის).

შუბლის წილების ორმხრივი დაზიანებით აღნიშნულ ფსიქიკურ აშლილობას ემატება (ან ამძიმებს) ინიციატივის ნაკლებობა, აქტივობის მოტივაცია, ფსიქიკური პროცესების უხეში ინერცია, სოციალური უნარების დაკარგვა, ხშირად აბულიური ეიფორიის ფონზე. ზოგიერთ შემთხვევაში ვითარდება ფსევდობულბარული სინდრომი.

ფრონტო-ბაზალური დაზიანებებისთვის, ცალმხრივი ან ორმხრივი ანოსმია ტიპიურია ეიფორიასთან ან თუნდაც ეიფორიულ დეზინჰიბიციასთან ერთად, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც დაზიანებულია მარჯვენა შუბლის წილი.

შუბლის წილების დაზიანების კონვექსიტური ლოკალიზაციით დამახასიათებელია სახის და ჰიპოგლოსალური ნერვების ცენტრალური პარეზი, კიდურების კონტრალატერალური მონო- ან ჰემიპარეზი, ლინგვო-აციობრაქიალური პარეზი ინიციატივის დაქვეითებამდე ასპონტანურობამდე, განსაკუთრებით მარცხენა შუბლის დაზიანებით. ლობი - ფსიქომოტორულ სფეროში და მეტყველებაში.

შუბლის წილის წინა ნაწილების დაზიანებისთვის დამახასიათებელია დისოციაცია სახის კუნთების პარეზის არარსებობას შორის ინსტრუქციის შესრულებისას ("აჩვენე კბილები" და ა.შ.) და იგივე კუნთების გამოხატულ პარეზის სახის გამონათქვამებში (მიმიკური პარეზი. სახის ნერვის).

დაზიანებებით, რომლებიც მოიცავს შუბლის წილების ექსტრაპირამიდულ ნაწილებს, ხშირად გვხვდება რეზისტენტობის სიმპტომი. როდესაც ექიმი ამოწმებს პასიურ მოძრაობებს კიდურებში ან კისერში, ხდება ანტაგონისტური კუნთების უნებლიე დაძაბულობა, რაც ქმნის პაციენტის შეგნებული წინააღმდეგობის შთაბეჭდილებას.

შუბლის წილის კეროვანი დაზიანებების დროს ფრონტო-ხიდი-ცერებრული გზების დარღვევის გამო, ღეროს ატაქსია დამახასიათებელია ჯდომის, დგომისა და სიარულის შეუძლებლობით (ასტაზია-აბასია), ხოლო სხეული გადახრის საწინააღმდეგო მიმართულებით. დაზიანება.

შუბლის სისხლჩაქცევებით, ხშირად ხდება ეპილეფსიური კრუნჩხვები - ზოგადი (შუბლის წილის პოლუსი), ადვერსიული (პრემოტორული ზონა), ფოკალური კრუნჩხვითი კრუნჩხვები შემდგომი განზოგადებით (წინა ცენტრალური გირუსით).

შუბლის წილების კეროვანი დაზიანებით თითქმის ყოველთვის გამოვლენილია დაჭერის რეფლექსები, პრობოსცისის რეფლექსი და პირის ღრუს ავტომატიზმის სხვა სიმპტომები.

დორსოლატერალური, პრეფრონტალური, ორბიტოფრონტალური ან შუაფრონტალური ქერქის დაზიანების ხარისხიდან და მათი კავშირებიდან თალამუსის მხედველობასთან, კუდის ბირთვთან, globus pallidus-თან, substantia nigra და სხვა სუბკორტიკალურ და ღეროს წარმონაქმნებთან, იცვლება შუბლის წილის კონტუზიის სიმპტომების სტრუქტურა.

დროებითი წილის დაზიანება

დროებითი წილი არის ძალიან დაუცველი ტვინის ფორმირება TBI-ში. დროებითი წილები შეადგენს ტვინის ფოკალური დაზიანების ყველა შემთხვევის 35-45%-ს. ეს გამოწვეულია დროებით რეგიონში ტრავმული აგენტის განსაკუთრებით ხშირი შეტანით, დროებითი წილების ტანჯვით საწინააღმდეგო ზემოქმედების მექანიზმით თავში მექანიკური ენერგიის პირველადი გამოყენების თითქმის ნებისმიერ ლოკალიზაციაში, ანატომიური პირობები (თხელი სასწორები). დროებითი ძვლის, წილის დიდი ნაწილის მდებარეობა შუა კრანიალურ ფოსოში, შემოიფარგლება ძვალ-დურალური გამონაზარდებით, უშუალოდ თავის ტვინის ღეროსთან). შედეგად, დროებითი წილები ასევე არის თავის ტვინის დაჟეჟილობისა და ჩახშობის კერების „საყვარელ“ ადგილებს შორის.

დროებითი წილების დაზიანების ცერებრალური სიმპტომები მსგავსია თავის ტვინის სხვა წილების დაზიანებისას: ცნობიერების ცვლილებები ზომიერი სიყრუიდან ღრმა კომამდე; თავის ტკივილი გულისრევა, თავბრუსხვევა, ღებინება; შეშუპება ფუნდუსში; ფსიქომოტორული გამოხტომები და ა.შ.

თუმცა, დროებითი წილების ანატომიური სიახლოვის გამო ღეროსა და ჰიპოთალამუსის პირის ღრუს ნაწილებთან, ინტრაკრანიალური წნევის მატებამ მათი ფოკუსური დაზიანების შემთხვევაში შეიძლება სწრაფად და მკვეთრად გამოიწვიოს ტვინის სიცოცხლისთვის საშიში დისლოკაციები. ტვინის ნივთიერების მნიშვნელოვანი შრის „შოკის შთანთქმის“ როლი, რომელიც არბილებს შუბლის, პარიეტალური ან კეფის წილების კეროვანი დაზიანებების ღეროზე ზემოქმედებას, აქ გაცილებით ნაკლებია.

ამრიგად, დროებითი წილების დაზიანების კლინიკური სურათი უფრო მეტია, ვიდრე ტვინის კონტუზიების სხვა ლოკალიზაციაში, მეორადი ღეროვანი სიმპტომები ერთმანეთშია გადახლართული. ძირითადად, ჩვენ ვსაუბრობთ ღეროს ორალური ნაწილის გადაადგილებაზე დაზარალებული დროებითი წილის მოცულობის გაზრდისა და ჰიპოკამპის კაკლის ტენტორიალურ ხვრელში შეღწევის შემთხვევაში. დიენცეფალონი და შუა ტვინი გადაადგილებულია პათოლოგიური ფოკუსიდან კონტრალატერალურად, დაზიანებულია ცერებრალური დაფის მოპირდაპირე კიდეზე, ხოლო მეორადი დისგემია ღეროში და გამტარ სისტემების აქსონალური დაზიანება ხშირად ვითარდება.

შუა ტვინის დისლოკაციის სინდრომი დროებითი წილის დაზიანების შემთხვევაში ვლინდება ანიზოკორია, ვერტიკალური ნისტაგმი, ზევით მზერის პარეზი, ფეხის ორმხრივი პათოლოგიური ნიშნები, კიდურების ჰომოლატერალური პარეზი, რასაც მოჰყვება კუნთების ტონუსის უხეში დიფუზური დარღვევები და სასიცოცხლო მნიშვნელობის მუქარის დარღვევები. ფუნქციები. ღეროს მწვავე დისლოკაციები და დეფორმაციები უკიდურესად საშიშია მსხვერპლის სიცოცხლისთვის. ქვემწვავე ან ნელა მზარდი დისლოკაციებით, მათი შეჩერების მეტი შესაძლებლობა არსებობს.

მთელი რიგი ვეგეტატიური და ვისცერული დარღვევები, მედიალურ-დროებითი დარღვევების მსგავსი, ასევე ხდება დიენცეფალიური სტრუქტურების გადაადგილებისას, ასევე შეინიშნება ძილის რიტმის დარღვევა, თერმორეგულაცია და სისხლძარღვთა მიკროცირკულაცია; შეიძლება განვითარდეს ჰორმონალური კრუნჩხვები. დროებითი წილის დაზიანებების მეორადი სიმპტომებიდან, პონსის და მედულას მოგრძო სინდრომები ნაკლებად ხშირია და ნაკლებად გამოხატულია.

დომინანტური (მარცხენა) ნახევარსფეროს დროებითი წილების დაზიანების ლოკალურ ნიშნებს შორის ყურადღებას იპყრობს სენსორული აფაზიის ფენომენები - ინვერსიული მეტყველების რთული მონაცვლეობის გაგების გაძნელებიდან დაწყებული, როგორც მოსმენილი, ისე საკუთარი მეტყველების ანალიზის სრულ დაკარგვამდე. ფიგურალურად მოიხსენიება როგორც „სიტყვიერი ოქროშკა“. სენსორული აფაზიის შუალედური ხარისხების დროს აღინიშნება ლიტერალური და სიტყვიერი პარაფაზია; სმენა-მეტყველების მეხსიერების დეფექტები, ბგერათა მსგავსი ფონემების ამოცნობა და რეპროდუქცია მარცებში და სიტყვებში, სიტყვების მნიშვნელობის გაუცხოება. კუთხოვანი გირუსის დამარცხებით, რომელიც მდებარეობს პარიეტალურ და კეფის წილებთან შეერთებაზე, ანუ ზონა, რომელიც აერთიანებს აუდიტორულ, ვიზუალურ და სენსორულ აფერენტაციას, ვითარდება ალექსია, აგრაფია და აკალკულია. სუბდომინანტური (მარჯვენა) ნახევარსფეროს მსგავსი ზონების დაზიანება იწვევს "პირველი სიგნალის" ბგერების ამოცნობისა და რეპროდუქციის დარღვევას - საყოფაცხოვრებო, ქუჩის, ბუნებრივი ხმები, აგრეთვე ნაცნობი მელოდიები, მეტყველების ინტონაცია და ემოციური სტრუქტურა, რაც შეიძლება იყოს შემოწმდა, იძლევა თუ არა დაზარალებულის ზოგადი მდგომარეობა.

ქვედა დროებითი გირუსის უკანა მესამედის დაზიანება იწვევს ამნისტიური აფაზიის განვითარებას, თუმცა ეს სიმპტომი TBI-ს შემდეგ შეიძლება ასევე იმოქმედოს როგორც ცერებრალური სიმპტომი, განსაკუთრებით ხანდაზმულებში.

ღრმა კონტუზიური კერები იწვევს კონტრალატერალურ ჰომონიმოპიას: ქვედა ოთხკუთხედი - ვიზუალური გზის შერჩევითი დაზიანებით, რომელიც მიდის გვერდითი პარკუჭის ქვედა რქის ზემოთ, და ზედა კვადრატი - ქვედა რქის ქვეშ ამ ბილიკის დაზიანებით.

კიდურების კონტრალატერალური პარეზის სიმძიმე დროებითი წილის დაზიანების შემთხვევაში დამოკიდებულია იმაზე, თუ რამდენად ახლოს არიან ისინი შიდა კაფსულასთან.

ხშირად შეიმჩნევა მცირე სპონტანური ჰორიზონტალური ნისტაგმი, რომელიც სცემს დაზიანების მიმართულებით, ასევე დროებითი ატაქსიის ფენომენებს.

ვეგეტატიურ-ვისცერული სიმპტომების მთელი სპექტრი შეიძლება მოხდეს, როდესაც დროებითი წილის მედიალური ნაწილი დაზიანებულია, არა მხოლოდ მისი პირველადი დაზიანებით, არამედ ჰიპოკამპის ტენტორიალურ ხვრელში ჩაყრის გამო მისი კაუჭით მოცულობის გაზრდის შემთხვევაში. დროებითი წილი. უძველესი ქერქის გაღიზიანება იწვევს ვისცერული ფუნქციების რეგულირების დარღვევას, რაც ვლინდება როგორც სუბიექტური (სიმძიმის, დისკომფორტის, სისუსტის, გულის უკმარისობის, ცხელება და ა.შ.) და ობიექტური სიმპტომებით (გულის არითმიები, ანგიო შეტევები, მეტეორიზმი, ჰიპერემია). ან ფერმკრთალი გადასაფარებლები და ა.შ.). მსხვერპლის ფსიქიკური მდგომარეობის ფონი იცვლება ნეგატიური ემოციების ჭარბი დომინირებით, უფრო ხშირად შეზღუდული დეპრესიის სახით. ამასთან ერთად შეიძლება აღინიშნოს შიშის, შფოთვის, მელანქოლიის, ცუდი წინათგრძნობის პაროქსიზმები. პაციენტისთვის ყველაზე შესამჩნევია გემოვნებისა და ყნოსვის დარღვევა გაუკუღმართებული აღქმისა და მოტყუების სახით.

შუალედური სისხლჩაქცევები, განსაკუთრებით გრძელვადიან პერიოდში, ხშირად ვლინდება ექსკლუზიურად ეპილეფსიური კრუნჩხვით ან მათი ექვივალენტებით. ეს უკანასკნელი შეიძლება იყოს ყნოსვითი და გემოთი ჰალუცინაციები, სენსორულ-ვისცერული პაროქსიზმები, ვესტიბულური შეტევები, „ადრე ნანახი“ მდგომარეობები, შედარებით იშვიათი კლასიკური „მოგონებების ნაკადები“ დროებითი წილის ეპილეფსიის დროს. ეპილეფსიური კრუნჩხვები ასევე შესაძლებელია დროებითი წილის ამოზნექილი ნაწილების დაზიანებით; შემდეგ მარტივი ან რთული (გაფართოებული მეტყველებით) სმენითი ჰალუცინაციები მოქმედებს როგორც ეკვივალენტები ან აურა.

პარიეტალური წილის დაზიანება

მიუხედავად პარიეტალური წილის მნიშვნელოვანი მოცულობისა, მისი დაზიანება გაცილებით ნაკლებია, ვიდრე შუბლის ან დროებითი წილების ნივთიერებები. ეს განპირობებულია ტოპოგრაფიით, რის გამოც პარიეტალური წილები ჩვეულებრივ განიცდიან მხოლოდ შოკურ ტრავმას და მათი დაზიანების შოკის საწინააღმდეგო მექანიზმი თითქმის მთლიანად იშლება. თუმცა, ამავე მიზეზით, აქ ხშირია თავის ტვინის შეკუმშვა დეპრესიული მოტეხილობების გამო.

პარიეტალური წილი არის ერთადერთი თავის ტვინის ყველა წილი, რომელსაც არ აქვს ბაზალური ზედაპირი. მისი შედარებითი დაშორება ღეროს წარმონაქმნებთან არის შუა ტვინის დისლოკაციის სინდრომის შენელებული ტემპისა და მსუბუქად გავრცელების მიზეზი, თუნდაც ფართო ჩახშობის კერებით. კრანიობაზალური სიმპტომები პარიეტალური წილების კონტუზიის დროს ყოველთვის მეორეხარისხოვანია.

პარიეტალური წილის დაზიანების პირველადი ნიშნებია: ტკივილის კონტრალატერალური დარღვევები, აგრეთვე ღრმა მგრძნობელობა, პარესთეზია, ქვედა კვადრატის ჰომონიმური ჰემიანოფსია, რქოვანას რეფლექსის ცალმხრივი შემცირება ან დაკარგვა, კიდურების პარეზი აფერენტული კომპონენტით და დაქვეითება. ბინარული მოსმენა. პარიეტალური წილის დაზიანებით შეიძლება განვითარდეს კეროვანი მგრძნობიარე ეპილეფსიური პაროქსიზმები.

ჩამოთვლილ ლოკალურ მახასიათებლებთან ერთად, რომლებიც დამახასიათებელია როგორც მარცხენა, ისე მარჯვენა პარიეტალური წილისათვის, ასევე განსხვავებებია თითოეული მათგანის დაზიანების სემიოტიკაში მემარჯვენე ადამიანებში. მარცხენა მხარის დაზიანებებით შეიძლება გამოვლინდეს ამნისტიური აფაზია, ასტერიოგნოზი, ციფრული აგნოზია, აპრაქსია, დათვლა, ვერბალური აზროვნება და ზოგჯერ დეზორიენტაცია სივრცესა და დროს. მარჯვენა მხარის დაზიანებებით, ემოციური სფეროს დარღვევები ვლინდება კეთილგანწყობილი ფონის ჭარბი ტენდენციით, ავადმყოფური მდგომარეობის, მოტორული, ვიზუალური და სხვა დეფექტების გაუცნობიერებლად; შესაძლებელია განვითარდეს მარცხნივ სივრცითი აგნოზია, როდესაც პაციენტები უგულებელყოფენ ან ცუდად აღიქვამენ იმას, რაც ხდება მათ მარცხენა მხარეს. ამას შეიძლება ახლდეს ჰემისომატოგნოზია, ფსევდოპოლიმელია (ერთი მარცხენა ხელის ნაცვლად აღიქვამენ რამდენიმეს, მათ შორის განასხვავებენ საკუთარს).

კეფის წილის დაზიანება

კეფის წილების უდიდესი მოცულობის, ისევე როგორც ცერებრალური შოკის შთანთქმის როლის გამო, აქ კეროვანი დაზიანებები გაცილებით ნაკლებად არის გავრცელებული, ვიდრე თავის ტვინის სხვა წილებში. კეფის მიდამოში შთაბეჭდილების ტრავმის დროს ჭარბობს დაჟეჟილობისა და ჩახშობის კერები.

კეფის წილის დაზიანებების კლინიკაში ჭარბობს ცერებრალური სიმპტომები. კეფის წილის მედიალური ზედაპირის ცალმხრივი დაზიანებით, კეროვანი ნიშნები ხასიათდება კონტრალატერალური ჰომონიმური ჰემიანაფსიით, ხოლო ორმხრივი დაზიანებით, მხედველობის დაქვეითება ორივე თვალში მხედველობის ველების კონცენტრული შევიწროებით კორტიკალურ სიბრმავემდე. კეფის წილების ამოზნექილი ნაწილების დამარცხებით, შეინიშნება ვიზუალური აგნოზია - ობიექტების ვიზუალური გამოსახულებებით არ ამოცნობა. ზოგჯერ ხდება მეტამორფოფსია - დაკვირვებული ობიექტების ფორმის დამახინჯებული აღქმა, რომელიც, გარდა ამისა, შეიძლება აღმოჩნდეს ან ძალიან პატარა (მიკროფსია) ან ძალიან დიდი (მაკროფსია). როდესაც კეფის წილის ქერქი გაღიზიანებულია, მსხვერპლმა შეიძლება იგრძნოს სინათლის ციმციმები, ფერადი ნაპერწკლები ან უფრო რთული ვიზუალური გამოსახულებები.

პირამიდული სიმპტომები არ არის დამახასიათებელი კეფის წილის დაზიანებისთვის, თუმცა, კეფის ცერებრალური გზის დისფუნქციის გამო, შეიძლება მოხდეს ატაქსია კონტრალატერალურ კიდურებში.

მზერის კეფის კორტიკალური ცენტრის ტანჯვით, ჰორიზონტალური მზერის პარეზი ვითარდება საპირისპირო მიმართულებით, რომლებიც, როგორც წესი, ნაკლებად გამოხატულია, ვიდრე მზერის შუბლის კორტიკალური ცენტრის დაზიანებები.

სუბკორტიკალური კვანძების დაზიანება

ტვინის ტრავმული დაზიანების ინტრავიტალური დიაგნოზის თანამედროვე შესაძლებლობებმა CT და MRI გამოყენებით, კლინიკური ნევროლოგიისა და ნეირომორფოლოგიის გამოცდილებამ გააფართოვა ბაზალური განგლიების დაზიანების გაგება. TBI-ში მათი დისფუნქციის ყველაზე ტიპიური მიზეზებია: 1) ბაზალური განგლიების პირდაპირი დაზიანება თავის ტვინის სისხლჩაქცევებისა და ჩახშობის, ცერებრალური და ინტრავენტრიკულური ჰემატომების, აგრეთვე შეშუპებისა და დისლოკაციის, მეორადი იშემიის შედეგად; 2) ბაზალური განგლიების დისფუნქცია აქსონის დიფუზური დეგენერაციის დროს; 3) სუბკორტიკალური კვანძების ფუნქციური მდგომარეობის ცვლილება განადგურების გარეშე რეცეპტორული აპარატისა და სისტემების დარღვევის გამო, რომლებიც უზრუნველყოფენ საავტომობილო ფუნქციების ნეიროტრანსმიტერულ რეგულირებას; 4) სუბკორტიკალურ კვანძებში აგზნების და განმსაზღვრელი კერების წარმოქმნა.

ბაზალური განგლიების ფუნქციური ჰეტეროგენულობა იწვევს მათი კლინიკური სინდრომების არაჩვეულებრივ მრავალფეროვნებას. ისინი დამახასიათებელია მძიმე ტუბერკულოზის მწვავე პერიოდისთვის, გრძელდება კომის შემდეგ დიდი ხნის განმავლობაში; ყოველთვის იმყოფება ვეგეტატიურ მდგომარეობაში. ყველაზე ტიპიურია: 1) მდგრადი პოსტურალური მატონიზირებელი რეაქციების სხვადასხვა ვარიანტები (დეკორტიკაცია, დეცერებრაცია, ემბრიონული პოზა და ა.შ.); 2) გარდამავალი მატონიზირებელი კრუნჩხვები; 3) ჰიპერკინეზი სტერეოტიპული რიტმული მოტორული მოქმედებებისადმი მიდრეკილებით (მკლავის სროლა, ტორსის მოხვევა, ავტომატური სიარული, პარაკინეზი); 4) დიფუზური, ქაოტური საავტომობილო აგზნება.

TBI-ს ახასიათებს სუბკორტიკალური ფენომენების კომბინირებული გამოვლინებები (პოსტურალური მატონიზირებელი რეაქციები ქორეოათეტოზით, ტრემორი, სხეულის საცობების მსგავსი მოძრაობები, კუნთების ტონუსის ტიპიური ცვლილებები), ხშირად ვისცერული ავტონომიური და აფექტური რეაქციებით.

პოსტკომის პერიოდში უფრო ხშირად აღინიშნება მოძრაობების შეზღუდვა, ამიმია, კუნთების ტონუსის დიფუზური მატება, ტრემორი მოსვენების დროს და სტატიკური სტრესის დროს (პარკინსონის მსგავსი სინდრომები). ორალური ავტომატიზმის აშკარა სიმპტომები შეიძლება ასევე მიუთითებდეს ბაზალური განგლიების დამარცხებაზე.

ცერებრალური დაზიანება

ცერებრალური კონტუზია დომინირებს უკანა კრანიალური ფოსოს წარმონაქმნების დაზიანებებს შორის. ტვინის ფოკალური დაზიანება ჩვეულებრივ გამოწვეულია ტრავმის ზემოქმედების მექანიზმით (მექანიკური ენერგიის გამოყენება კეფის-საშვილოსნოს ყელის არეში თავის ზურგზე დაცემისას ან მძიმე საგნის მოხვედრისას), რაც დასტურდება კისრის ხშირი მოტეხილობით. კეფის ძვალი განივი სინუსის ქვემოთ.

ცერებრალურ სიმპტომებს (დაქვეითებული ცნობიერება, თავის ტკივილი, ბრადიკარდია და ა.შ.) ცერებრალური დაზიანებით ხშირად აქვთ ოკლუზიური შეფერილობა (თავის იძულებითი პოზიცია, ღებინება სივრცეში სხეულის პოზიციის შეცვლისას, მხედველობის ნერვების შეგუბებითი ძუძუს ადრეული განვითარება და ა.შ.) მათი გამო. ტვინიდან CSF გადინების გზების სიახლოვეს.

კეროვან სიმპტომებს შორის დომინირებს ცალმხრივი ან ორმხრივი კუნთების ჰიპოტენზია, კოორდინაციის დარღვევა, დიდი მატონიზირებელი სპონტანური ნისტაგმი. დამახასიათებელია ტკივილის ლოკალიზაცია კეფის ნაწილში დასხივებით თავის სხვა უბნებზე. ხშირად ესა თუ ის სიმპტომატიკა თავის ტვინის ღეროსა და კრანიალური ნერვების მხრიდან ერთდროულად ვლინდება. ცერებრულის მძიმე დაზიანებით, სუნთქვის უკმარისობა, ჰორმეტონია და სხვა სიცოცხლისათვის საშიში მდგომარეობა ხდება.

შეზღუდული სუბტენტორიალური სივრცის გამო, ცერებრულის შედარებით მცირე დაზიანებითაც კი, დისლოკაციის სინდრომები ხშირად ვლინდება ცერებრალური ნუშისებრი ჯირკვლების მიერ ტვინოვანი ჯირკვლის დაზიანებით ან შუა ტვინის დაზიანებით კეფის დურალური ძაბრის დონეზე. ცერებრალური თეძოს გახსნა ცერებრულის ზედა მონაკვეთების გადაადგილების გამო ქვემოდან ზემოთ.

ტვინის ღეროს დაზიანება

ტვინის ღეროს პირველადი დაზიანებები იშვიათია. ღეროს გახეთქვით, დაზარალებულები ჩვეულებრივ იღუპებიან TBI-ის ადგილზე.

ღეროს შეზღუდული სისხლჩაქცევები წარმოიქმნება თავის ქალას ფუძის მოტეხილობებით (დარტყმის დაზიანება). ზურგზე დაცემისას (შოკური დაზიანების მექანიზმი), ასევე ტრავმის დროს ტვინის ერთდროული კუთხური აჩქარებით, შეიძლება დაზიანდეს ღეროს მეზენცეფალიური ნაწილი.

შუა ტვინის სისხლჩაქცევებით, დაზარალებულები ჩნდებიან შერჩევით ან სინდრომების კომპლექსურ კომბინაციებში: ოთხწვერა, ტეგმენტალური ("საბურავი"), პედუნკულარული ("პედუნკული"), ასევე ნახევრის წარმონაქმნების დაზიანების რიგი მონაცვლეობითი სინდრომი. შუა ტვინის.

Quadricolnis სიმპტომები მოიცავს დარღვევებს მზერის ზემოთ და ქვემოთ, თვალის განცალკევება ვერტიკალური ღერძის გასწვრივ, კონვერგენციის დარღვევა, ორმხრივი ფოტორეაქციის დარღვევა და ვერტიკალური, დიაგონალური ან კონვერგენტული ნისტაგმი.

ტეგმენტური სიმპტომები III და IV კრანიალური ნერვების ფუნქციების დარღვევაა და მათი ბირთვების მხოლოდ ნაწილი ზიანდება, რაც გამოიხატება მხოლოდ ცალკეული ოკულომოტორული კუნთების პარეზით. შესაძლებელია ყველა სახის მგრძნობელობის გამტარი დარღვევა. კუნთების ტონუსი იცვლება სხვადასხვა გზით - წითელი ბირთვისა და შავი სუბსტანციის კავშირების დარღვევის გამო. ამავდროულად დარღვეულია მოძრაობების კოორდინაციაც და კიდურებში კოორდინაციის დარღვევა ტეგმენტალური პათოლოგიის მხარის საპირისპიროა. შუა ტვინის ტეგმენტუმის წარმონაქმნების ფართო დაზიანება იწვევს დეცერებრული სიმკვეთრის განვითარებას ცნობიერების პარალელურად დაქვეითებით, ჰიპერთერმიის და პათოლოგიური რესპირატორული რიტმების გაჩენით.

პედუნკულარული სინდრომი წარმოდგენილია კონტრალატერალური მოძრაობის დარღვევებით, ასევე შესაძლებელია მონოპარეზიც, ვინაიდან პირამიდული გზის სომატოტონური წარმოდგენა შენარჩუნებულია თავის ტვინის ფეხებში.

კლინიკაში ხიდის ტვინის კონტუზიებით, ვლინდება ტრიგემინალური ნერვების აბდუცენტის, სახის და საავტომობილო ნაწილების ჰომოლატერალური დაზიანებების სხვადასხვა ვარიანტები კიდურების კონტრალატერალურ პარეზთან და სენსორულ დარღვევებთან ერთად. დამახასიათებელია სპონტანური ნისტაგმი, ასევე ჰორიზონტალური მზერის პარეზი. ასევე არსებობს ფსევდობულბარული ფენომენი.

მოგრძო მედულას პირდაპირი დაზიანება იწვევს პირველადი ბულბარული სინდრომის კლინიკურ გამოვლინებას - ტრიგემინალური (სეგმენტური ტიპის), გლოსოფარინგეალური, საშოს, დამხმარე და ჰიპოგლოსალური ნერვების ფუნქციის დარღვევას (დისფაგია, დისფონია, დიზართრია, ფარინგეალური რეფლექსის სიმპტომების პროლაფსი, ტეტრაპარეზი, კოორდინაციის და სენსორული დარღვევები). ახასიათებს მბრუნავი ნისტაგმი.

დიაგნოსტიკა

ლობების ნივთიერების დაზიანების აღიარება ემყარება დაზიანების ბიომექანიკის გათვალისწინებას, დამახასიათებელი ფსიქიკური აშლილობის, ანოსმიის, პირის ღრუს ავტომატიზმის სიმპტომების, სახის ნერვის მიმიკური პარეზის და წინა ნაწილების დაზიანების სხვა ნიშნებს. ტვინი ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზიის ფონზე. კრანიოგრაფია ასახავს დეპრესიულ მოტეხილობებს და თავის ქალას ფუძის წინა ნაწილების ძვლოვანი სტრუქტურების დაზიანებას. CT და MRI იძლევა ამომწურავ ინფორმაციას ტრავმული სუბსტრატის ბუნების, მისი ინტრალობარული ლოკალიზაციის, პერიფოკალური შეშუპების სიმძიმის, ღერძული დისლოკაციის ნიშნების შესახებ და ა.შ.

დროებითი წილების ნივთიერების დაზიანების დიაგნოზი ეფუძნება TBI-ის მექანიზმის ანალიზს, პირველადი ფოკალური და მეორადი დისლოკაციის სიმპტომების ერთობლიობას. თუმცა, გადაუდებელი დიაგნოზის პირობებში, ხშირად შეუძლებელია მარჯვენა (სუბდომინანტური) დროებითი წილის დაზიანების ამოცნობა და ზოგადად ცერებრალური და ტვინის ღეროს სიმპტომების არსებობამ შეიძლება მიმართოს აქტუალური დიაგნოზის ფორმულირებას არასწორი გზით. ფასდაუდებელი დახმარებაა CT და MRI; მათი არარსებობის შემთხვევაში, ტრავმული პროცესი ხელს უწყობს ექოენცეფალოგრაფიის ლატერალიზაციას. გარკვეული მნიშვნელობა ინარჩუნებს თავის ქალას რენტგენს.

პარიეტალური წილის ნივთიერების დაზიანების აღიარება მსხვერპლებში, რომლებიც ხელმისაწვდომია კონტაქტისთვის, ეფუძნება ზემოთ აღწერილი დამახასიათებელი სიმპტომების იდენტიფიცირებას, თავში ტრავმული აგენტის გამოყენების ადგილის გათვალისწინებით. ღრმა განსაცვიფრებელი, რომ აღარაფერი ვთქვათ სისულელეზე და მით უმეტეს კომაში, პარიეტალური ნიშნების აღმოჩენა არსებითად შეუძლებელია. ამ სიტუაციაში CT და MRI გადამწყვეტ როლს თამაშობს აქტუალურ დიაგნოზში, ხოლო დეპრესიული მოტეხილობების შემთხვევაში კრანიოგრაფია.

კეფის წილის ნივთიერების ფოკალური დაზიანებების დიაგნოზი ემყარება დაზიანების ბიომექანიკის გათვალისწინებას (განსაკუთრებით კეფის მიდამოში დარტყმით) და კონტრალატერალური ჰომონიმური ჰემიანოპიის გამოვლენას, როგორც წამყვან სიმპტომს. CT და MRI კარგად ასახავს კეფის ლოკალიზაციის ჩახშობას.

სუბკორტიკალური წარმონაქმნების კეროვანი დაზიანებების ამოცნობისას, განსაკუთრებით ცნობიერების დარღვევის მქონე მსხვერპლებში, აუცილებელია ფოკუსირება ნევროლოგიური და CT-MRI მონაცემების შედარებაზე. შუალედურ და გრძელვადიან პერიოდში, საფუძვლიანი კლინიკური ანალიზის საფუძველზე, როგორც წესი, შესაძლებელია არა მხოლოდ სუბკორტიკალური კვანძების დამარცხების დაზუსტება, არამედ ხშირად დაზუსტებაც. ყველა სახის მგრძნობელობის ჰემიჰიპესთეზია (არა მხოლოდ ტკივილი, არამედ ღრმა, ტაქტილური, ტემპერატურა) ჰიპერპათიასთან ერთად და მით უმეტეს ჰემიანოფსიასთან და ჰემიატაქსიასთან ერთად, მიუთითებს თალამუსის პათოლოგიაზე. აკინეტიკურ-ხისტი სინდრომი მიუთითებს globus pallidus და substantia nigra-ს უპირატეს დაზიანებაზე. ჰიპოტონურ-ჰიპერკინეტიკური სინდრომი უფრო დამახასიათებელია სტრიატუმის დაზიანებებისთვის; ჰემიბალიზმი ვითარდება სუბთალამუსის ბირთვის პროცესის ინტერესით.

უკანა კრანიალური ფოსოს წარმონაქმნებში სისხლჩაქცევების ამოცნობისას, კიდურებში კოორდინაციის ცალმხრივი დარღვევების იდენტიფიცირება, მათში ჰიპოტენზია და დიდი სპონტანური ნისტაგმი მიუთითებს ტვინის ჰომოლატერალური ნახევარსფეროს დაზიანებაზე. ასინერგია, ღეროს ატაქსია, არასტაბილურობა სიარულის დროს, რომბერგის პოზაში დისბალანსი ფეხების დამახასიათებელი ფართო გაშლით, ნელი, გალობაებული მეტყველება მიუთითებს ცერებრალური ვერმისის ინტერესზე.

კრანიალური ნერვების ბირთვების დაზიანების სხვადასხვა კომბინაცია, საავტომობილო, კოორდინაცია, სენსორული დარღვევები, სპონტანური ნისტაგმუსის ვარიანტები, მათი აქტუალური წარმოდგენის გათვალისწინებით, საფუძვლად უდევს ტვინის ღეროს დაზიანებების კლინიკურ დიაგნოზს. CT და განსაკუთრებით MRI აზუსტებს ტრავმული სუბსტრატის ლოკალიზაციას, ბუნებას და მოცულობას.

(დასრულება მოჰყვება.)

მკურნალობა

ფარმაკოთერაპიისა და კონსერვატიული მკურნალობის სხვა კომპონენტების მოცულობა, ინტენსივობა და ხანგრძლივობა განისაზღვრება თავის ტვინის კონტუზიის სიმძიმით, მისი შეშუპების სიმძიმით, ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზიით, მიკროცირკულაციისა და CSF ნაკადის დარღვევებით, აგრეთვე TBI-ის გართულებების არსებობით, მახასიათებლებით. პრემორბიდული მდგომარეობა და მსხვერპლის ასაკი. ინდივიდუალური მიდგომა არის ტვინის ტრავმის მქონე კონკრეტული პაციენტის მკურნალობის საფუძველი.

თავის ტვინის მსუბუქი და განსაკუთრებით ზომიერი კონტუზიის თერაპიული ეფექტი მოიცავს შემდეგ სფეროებს: 1) ცერებრალური სისხლის ნაკადის გაუმჯობესება; 2) ტვინის ენერგომომარაგების გაუმჯობესება; 3) ჰემატოენცეფალური ბარიერის (BBB) ​​ფუნქციის აღდგენა; 4) ქალას ღრუში წყლის სექტორების პათოლოგიური ძვრების აღმოფხვრა; 5) მეტაბოლური თერაპია; 6) ანთების საწინააღმდეგო თერაპია.

ცერებრალური მიკროცირკულაციის აღდგენა არის ყველაზე მნიშვნელოვანი ფაქტორი, რომელიც განსაზღვრავს სხვა თერაპიული ღონისძიებების ეფექტურობას. აქ მთავარი ტექნიკაა სისხლის რეოლოგიური თვისებების გაუმჯობესება - მისი სითხის გაზრდა, წარმოქმნილი ელემენტების აგრეგაციის უნარის შემცირება, რაც მიიღწევა ჰემატოკრიტის კონტროლის ქვეშ რეოპოლიგლუცინის, კავინტონის, ქსანტინის წარმოებულების (ევფილინი, თეონიკოლი) ინტრავენური წვეთოვანი ინფუზიით.

მიკროცირკულაციის გაუმჯობესება თავის ტვინის ენერგომომარაგების გაძლიერებისა და მისი ჰიპოქსიის პრევენციის პირობაა. ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია უჯრედული სტრუქტურების ფუნქციის აღდგენისა და შესანარჩუნებლად, რომლებიც ქმნიან BBB-ს. ამრიგად, რეალიზებულია არასპეციფიკური მემბრანის სტაბილიზაციის ეფექტი. თავის მხრივ, მემბრანული სტრუქტურების სტაბილიზაცია ახდენს უჯრედშიდა, უჯრედშორისი და ინტრავასკულარული წყლის სექტორების მოცულობის შეფარდების ნორმალიზებას, რაც წარმოადგენს ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზიის კორექციის ფაქტორს. გლუკოზა გამოიყენება როგორც ენერგეტიკული სუბსტრატი პოლარიზებული ნარევის სახით. მასში ინსულინის არსებობა ხელს უწყობს არა მხოლოდ გლუკოზის უჯრედებში გადატანას, არამედ მის გამოყენებას ენერგიულად ხელსაყრელი პენტოზის ციკლის მიხედვით. გლუკოზის შეყვანა ხელს უწყობს გლუკონეოგენეზის ინჰიბირებას, ფუნქციურად იცავს ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზურ-თირკმელზედა ჯირკვლის სისტემას (კორტიკოსტეროიდების გამოყოფის შემცირებას) და პარენქიმულ ორგანოებს (აზოტის ნარჩენების დონის შემცირებას).

ქსოვილის ჰიპოქსია მსუბუქი და საშუალო სიმძიმის ტვინის დაზიანებების დროს ვითარდება მხოლოდ რესპირატორული დარღვევების დროული ან არასრული აღმოფხვრის შემთხვევაში TBI-ის შემდეგ ადრეულ სტადიებზე ან პნევმონიის განვითარებით.

ევფილინი, პაპავერინი, რომლებიც ხელს უწყობენ ციკლური ადენოზინის მონოფოსფატის დაგროვებას, რომელიც ახდენს უჯრედის მემბრანების სტაბილიზებას, სპეციფიკურ გავლენას ახდენს BBB ფუნქციაზე. ამინოფილინის მრავალფაქტორული ეფექტის გათვალისწინებით ცერებრალური სისხლის ნაკადზე, უჯრედის მემბრანის ფუნქციაზე, სასუნთქი გზების გამტარიანობაზე, ანუ იმ პროცესებსა და სტრუქტურებზე, რომლებიც განსაკუთრებით დაუცველია მწვავე ტუბერკულოზის დროს, ამ პრეპარატის გამოყენება ტვინის ნებისმიერი ტიპის დაზიანებისთვის გამართლებულია. არტერიული წნევის მკვეთრი რყევების აღმოფხვრა ასევე ხელს უწყობს BBB ფუნქციის შენარჩუნებას (ვაზოგენური შეშუპების ან თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის ჰიპოქსიის პრევენცია). იმის გამო, რომ ტვინის დაზიანების დროს, BBB-ის მექანიკური "გარღვევა" ხდება დაზიანების არეალში, ხოლო ნერვული ქსოვილი უცხოა იმუნოკომპეტენტური სისტემისთვის, ზოგიერთ შემთხვევაში აუტოიმუნური აგრესიის რეაქციის განვითარებით, მიზანშეწონილია შეიტანოთ ჰიპომგრძნობიარე პრეპარატები (დიფენჰიდრამინი, პიპოლფენი, სუპრასტინი ინექციებში, ტავეგილი, კალციუმის პრეპარატები).

ზემოაღნიშნული მრავალი საშუალების დროული და რაციონალური გამოყენება ტვინის არამძიმე კონტუზიისთვის ხშირად ხელს უშლის ან გამორიცხავს წყლის განაწილების დარღვევას სხვადასხვა ინტრაკრანიალურ სექტორში. თუ ისინი განვითარდებიან, მაშინ ჩვეულებრივ ვსაუბრობთ უჯრედგარე სითხის დაგროვებაზე ან ზომიერ შიდა ჰიდროცეფალიაზე. ამავდროულად, ტრადიციული დეჰიდრატაციის თერაპია სალურეტიკებით, ხოლო უფრო მძიმე შემთხვევებში ოსმოდიურეტიკებით (მანიტოლი, გლიცერინი) იძლევა სწრაფ ეფექტს. დეჰიდრატაციის თერაპია მოითხოვს სისხლის პლაზმის ოსმოლარობის კონტროლს (ნორმალური მნიშვნელობებია 285-310 მოსმოლ/ლ).

მასიური სუბარაქნოიდული სისხლდენის დროს, ჩვენების მიხედვით, სამკურნალო კომპლექსში შედის ჰემოსტატიკური ანტიფერმენტული თერაპია: ამინოკაპრონის მჟავას 5%-იანი ხსნარი, კონტრიკალი, ტრასილოლი, გორდოქსი. ბოლო სამ წამალს აქვს უფრო ძლიერი ანტიჰიდროლაზას ეფექტი და მათი გამოყენება ბლოკავს ბევრ პათოლოგიურ რეაქციას, რომელიც გამოწვეულია ფერმენტების და სხვა ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გამოყოფით ტვინის განადგურების კერებიდან. წამლები შეჰყავთ ინტრავენურად 25-50 ათასი ერთეული 2-3-ჯერ დღეში. ასევე გამოიყენება დიცინონი და ასკორუტინი.

თუ არსებობს სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევები, თავის ჭრილობები და განსაკუთრებით ლიკვორეა თავის ტვინის კონტუზიის შემთხვევაში, არსებობს ჩვენებები ანთების საწინააღმდეგო თერაპიისთვის, მათ შორის პრევენციული თერაპიისთვის.

სამკურნალო და სარეაბილიტაციო კომპლექსი ჩვეულებრივ მოიცავს მეტაბოლურ თერაპიას - ნოოტროპებს, ცერებროლიზინს, გლიატილინს, ასევე ვაზოტროპულ საშუალებებს, რომლებიც აუმჯობესებენ თავის ტვინის მიკროცირკულაციას (კავინტონი, ცინარიზინი, სერმიონი და სხვ.).

ტვინის მსუბუქი და საშუალო სიმძიმის კონტუზიების დროს ფართოდ გამოიყენება ტკივილგამაყუჩებლები და სედატიური საშუალებები, ჰიპნოტიკები და ჰიპომგრძნობიარე საშუალებები. შესაძლოა არსებობდეს მითითებები ანტიკონვულანტების (ფენობარბიტალი, კლონაზეპამი, კარბამაზეპინი, დეპაკინი და სხვ.) დანიშვნის შესახებ.

სტაციონარული მკურნალობის ხანგრძლივობაა 10-14 დღემდე მსუბუქი სისხლჩაქცევებით გაურთულებელი კურსისთვის, ხოლო საშუალო სიმძიმის სისხლჩაქცევების დროს 14-21 დღემდე.

ტვინის მძიმე სისხლჩაქცევებით (მისი ნივთიერების ჩახშობა), ინტენსიური თერაპია ტარდება ცერებრალური, კეროვანი და ღეროვანი სიმპტომების, გულ-სისხლძარღვთა და რესპირატორული სისტემების აქტივობის, სხეულის ტემპერატურის, ჰომეოსტაზის მდგომარეობის ყველაზე მნიშვნელოვანი კრიტერიუმების კონტროლის ქვეშ. , EEG მონაცემები, ულტრაბგერითი, CT და ა.შ. და ჩვენებისას - და ინტრაკრანიალური წნევის პირდაპირი გაზომვა.

1. დეჰიდრატატორები: ა) სალურეტიკები (ლასიქსი - 0,5-1 მგ 1 კგ წონაზე დღეში ინტრამუსკულარულად); ბ) ოსმოსური დიურეზულები (მანიტოლი - ინტრავენური წვეთოვანი ერთჯერადი დოზით 1-1,5 გ 1 კგ წონაზე); გ) ალბუმინი, 10%-იანი ხსნარი (ინტრავენური წვეთოვანი 0,2-0,3 გ 1 კგ წონაზე დღეში).

კორტიკოსტეროიდული ჰორმონების გამოყენება თავის ტვინის მძიმე დაზიანებების დროს ცერებრალური შეშუპების წინააღმდეგ საბრძოლველად ამჟამად გამორიცხულია TBI-ის მკურნალობის აღიარებული სტანდარტებიდან, თუმცა ამ საკითხზე ერთობლივი კვლევა გრძელდება.

2. პროტეოლიზის ინჰიბიტორები: ა) კონტრაქტული (გორდოქსი, ტრასილოლი) - ინტრავენურად შეჰყავთ 300-500 მლ 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის წვეთებში 100-150 ათას ერთეულამდე დღეში (ერთჯერადი დოზა 20-30 ათასი). ერთეული) პირველი 3-5 დღის განმავლობაში.

3. ანტიოქსიდანტები: ა) ემოქსიპინის 1% ხსნარი ინტრავენურად 200 მლ 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის წვეთებში 10-15 მგ დოზით 1 კგ წონაზე დღეში 10-12 დღის განმავლობაში; ბ) ალფა-ტოკოფეროლის აცეტატი - 300-400 მგ-მდე დღეში პერორალურად 15 დღის განმავლობაში.

4. ანტიჰიპოქსანტები - მიტოქონდრიული ელექტრონების ტრანსპორტირების სისტემის აქტივატორები: ა) ციტოქრომი C - ინტრავენური წვეთოვანი დოზით 50-80 მგ დღეში 200 მლ 0,9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარზე 10-14 დღის განმავლობაში; ბ) რიბოქსინი 400 მგ-მდე დღეში ინტრავენურად 250-500 მლ იზოტონური ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარის წვეთებში 10 დღის განმავლობაში.

5. საშუალებები, რომლებიც ხელს უწყობენ სისხლის აგრეგატური მდგომარეობის რეგულაციას: ა) პირდაპირი ანტიკოაგულანტები - ჰეპარინი (კუნთში ან კანქვეშ 20-40 ათას ერთეულამდე დღეში, 3-5 დღე), რომლის გაუქმების შემდეგ გადადიან. არაპირდაპირი კოაგულანტების მიღება; ბ) სტიმულატორები (კომპლამი 5-6 მლ 15%-იანი ხსნარი ინტრავენურად წვეთოვანი (ნელა) 100-200 მლ 5%-იან გლუკოზის ხსნარზე; ამბენ - ინტრავენურად წვეთოვანი 200 მლ იზოტონური ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარზე ერთჯერადი დოზით 50-100 მგ. ); გ) დაშლის თვისებების მქონე აგენტები (ინტრავენურად წვეთოვანი დოზით 0.1-0.2 გ დღეში 250-500 მლ 0.9% ნატრიუმის ქლორიდის ხსნარისთვის, რეოპოლიგლიუკინი ინტრავენურად წვეთოვანი 400-500 მგ რეოგლუ ვენაში 5-10 დღის განმავლობაში, 4-5 დღის განმავლობაში 10 მლ 1 კგ სხეულის მასაზე დღეში;გ) ბუნებრივი პლაზმა (100-150 მლ დღეში).

6. სიცხის დამწევი საშუალებები - რეოპირინი, ასპირინი, ლიტური ნარევები, პარაცეტამოლი, ანალგინი.

7. ვაზოაქტიური პრეპარატები - ეუფილინი, კავინტონი, სერმიონი.

8. ნეიროტრანსმიტერული ცვლის ნორმალიზატორები და რეპარაციული პროცესების სტიმულატორები: ა) ლ-დოპა (ნაკომ, მადოპარი) - პერორალურად სქემის მიხედვით, 3 გ დღეში; ბ) ნოოტროპული საშუალებები (ნოოტროპილი, პირაცეტამი) - პერორალურად დღიური დოზით 2,4 გ, ან ინტრამუსკულარულად და ინტრავენურად 10 გ-მდე დღეში; გ) გლიატილინი - პერორალურად 1,2 გ დღიური დოზით, ან ინტრამუსკულარულად და ინტრავენურად თითო 1 გ; დ) ცერებროლიზინი - 1-5 მლ ინტრამუსკულურად ან ინტრავენურად.

9. ვიტამინები: ვიტამინი B1 (დღიურ მოთხოვნილებაზე დაფუძნებული ზრდასრული ადამიანის 2-3 მგ), ვიტამინი B6 (დღიური დოზით 0,05-0,1 გ ინტრამუსკულურად, 20-30 დღე; ვიტამინი C (0,05-0,1 გ 2). -3-ჯერ დღეში პარენტერალურად, 15-20 დღე).

10. საშუალებები, რომლებიც ამცირებენ ორგანიზმის იმუნურ რეაქტიულობას ნერვული ქსოვილის ანტიგენებთან მიმართებაში: დიპრაზინი (0,025 გ 2-3-ჯერ დღეში), სუპრასტინი (0,02 გ 2-3-ჯერ დღეში), დიფენჰიდრამინი (თითოეული 0,01 გ. 2-3-ჯერ დღეში), ჩვენების მიხედვით - იმუნომოდულატორები (დეკარისი, თიმალინი, T-აქტივინი, პენტაგლობულინი და სხვ.).

11. კრუნჩხვის საწინააღმდეგო საშუალებები: ფენობარბიტალი, დეპაკინი, კარბამაზეპინი და სხვ.

ვინც გაიარა თავის ტვინის კონტუზია, ექვემდებარება ხანგრძლივ დისპანსერულ დაკვირვებას და (ჩვენებების მიხედვით) სარეაბილიტაციო მკურნალობას. ფიზიოთერაპიის, ფიზიოთერაპიისა და ოკუპაციური თერაპიის მეთოდებთან ერთად, მეტაბოლური (ნოოტროპილი, გლიატილინი, პირაცეტამი, ამინალონი, პირიდიტოლი და სხვ.), ვაზოაქტიური (კავინტონი, სერმიონი, ცინარიზინი და ა.შ.), ვიტამინი (B1, B6, B12, C). , E და ა.შ.), ზოგადი მატონიზირებელი პრეპარატები და ბიოგენური სტიმულატორები (ალოე, მინისებრი სხეული, FiBS, solcoseryl, cogitum, apilac, ginseng, semax და ა.შ.)

რისკის ქვეშ მყოფ პაციენტებში ეპილეფსიური კრუნჩხვების თავიდან ასაცილებლად დანიშნეთ ფენობარბიტალის შემცველი პრეპარატები (პაგლუფერალი - 1, 2, 3, გლუფერალი და სხვ.). EEG კონტროლის ქვეშ ნაჩვენებია მათი გრძელვადიანი (1-2 წლის განმავლობაში) ერთჯერადი დოზა ღამით. ეპილეფსიური კრუნჩხვების განვითარებით, თერაპია შეირჩევა ინდივიდუალურად, პაროქსიზმების ხასიათისა და სიხშირის, მათი დინამიკის, ასაკის, პრემორბიდობის და პაციენტის ზოგადი მდგომარეობის გათვალისწინებით. გამოიყენეთ სხვადასხვა ანტიკონვულსანტები და სედატიური საშუალებები, ასევე დამამშვიდებლები. ბოლო წლებში ბარბიტურატებთან ერთად სულ უფრო ხშირად გამოიყენება კარბამაზეპინი და ვალპროატები (კონვულექსი, დეპაკინი), ასევე ლამიკტალი.

ძირითადი თერაპია მოიცავს ნოოტროპული და ვაზოტროპული პრეპარატების კომბინაციას. სასურველია ჩატარდეს 2-თვიან კურსებში 1-2 თვის ინტერვალით 1-2 წლის განმავლობაში, რა თქმა უნდა, კლინიკური მდგომარეობის დინამიკის გათვალისწინებით.

პოსტტრავმული და პოსტოპერაციული წებოვანი პროცესების პროფილაქტიკისა და მკურნალობისთვის მიზანშეწონილია დამატებით გამოიყენოთ აგენტები, რომლებიც გავლენას ახდენენ ქსოვილის მეტაბოლიზმზე: ამინომჟავები (ცერებროლიზინი, გლუტამინის მჟავა და ა.შ.), ბიოგენური სტიმულატორები (ალოე, მინისებრი და ა. ფერმენტები (ლიდაზა, ლეკოზიმი და ა.შ.). ჩვენების მიხედვით, ამბულატორიულად მკურნალობენ აგრეთვე პოსტოპერაციული პერიოდის სხვადასხვა სინდრომებს - ცერებრალური (ინტრაკრანიალური ჰიპერტენზია ან ჰიპოტენზია, ცეფალგიური, ვესტიბულური, ასთენიური, ჰიპოთალამური და ა.შ.) და კეროვანი (პირამიდული, ცერებრალური, სუბკორტიკალური, აფაზია და ა.შ.). ). თავის ტკივილის დროს ტრადიციულ ანალგეტიკებთან ერთად ტანაკანს იყენებენ. თავბრუსხვევის დროს ბეტასერკი ეფექტურია. ფსიქიკური აშლილობის შემთხვევაში ფსიქიატრი აუცილებლად ჩართულია პაციენტებზე დაკვირვებასა და მკურნალობაში. ხანდაზმულ და ხანდაზმულ პაციენტებში, რომლებსაც ოპერაცია უტარდებათ TBI-ზე, მიზანშეწონილია გაიზარდოს ანტისკლეროზული თერაპია.

მსუბუქი სისხლჩაქცევები ექვემდებარება მხოლოდ კონსერვატიულ მკურნალობას. ტვინის ზომიერი კონტუზიებით, როგორც წესი, ქირურგიული მკურნალობის ჩვენება არ არსებობს. ტვინის მძიმე კონტუზია ან დამსხვრეული დაზიანებები არის სუბსტრატი, რომელიც შეიძლება იყოს ქირურგიული ჩარევის საგანი. თუმცა, ასევე დასაბუთებულია ტვინის მძიმე კონტუზიების კონსერვატიული მკურნალობის ჩვენებების გაფართოების კონცეფცია. ხშირად, სხეულის საკუთარი სანოგენური მექანიზმები, სწორი სამედიცინო მხარდაჭერით, უკეთესად ახერხებენ ქირურგიულ აგრესიას გაუმკლავდნენ მედულას მძიმე დაზიანებას. ასრულებს დამცავ როლს ჭარბი სითხის სანოგენური დრენაჟი დაშლის პროდუქტებთან ერთად პარკუჭოვან სისტემაში ან სუბარაქნოიდულ სივრცეებში; თავის ტვინის ხელუხლებელი ნივთიერებას აქვს „დამამცირებელი“ ეფექტი, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც სისხლჩაქცევა მდებარეობს ღეროვანი სტრუქტურებიდან დაშორებით.

ოპერაცია არ გამორიცხავს თავის ტვინის ნივთიერების ფოკალური დაზიანებების გარდაუვალ მორფოლოგიურ შედეგებს, თუმცა ხშირად იწვევს თავის ტვინის დამატებით ტრავმას, განსაკუთრებით მაშინ, როდესაც დამსხვრეული კერები რადიკალურად არის მოცილებული. პოსტულატი, რომელიც წამოაყენა ამ „ჯანსაღი ქსოვილში ტვინის კონტუზიის ფოკუსის მოცილების“ დასაბუთებლად, ღრმად მცდარია ტვინის დაზიანებისთვის, რაც მიუთითებს რბილი პათოლოგიური პროცესების (ანთებითი, სიმსივნე და სხვა) ოპერაციული ზოგადი ქირურგიული პრინციპების არაკრიტიკულ, მექანიკურ გადაცემაზე. ქსოვილები, ძვლები, შინაგანი ორგანოები ცენტრალური ნერვული სისტემის ტრავმული დაზიანებებით. სხვადასხვა ორგანოები და დაზიანების განსხვავებული ბუნება მოითხოვს განსხვავებულ მიდგომას.

გარკვეული საზღვრებით, კონსერვატიული მკურნალობა უკეთესად უწყობს ხელს სანოგენური მექანიზმების და დაზარალებული ტვინის კომპენსატორულ შესაძლებლობებს, ვიდრე ქირურგიული ჩარევა.

ამჟამად ნეიროქირურგიის ინსტიტუტში. N.N. Burdenko, წყვეტილი CT-MRI მონიტორინგზე დაყრდნობით, კატამნეზის ყოვლისმომცველ კლინიკურ ანალიზთან და შესწავლასთან ერთად, შემუშავდა და გამოკვლეული იქნა შემდეგი ჩვენებები ტვინის მძიმე კონტუზიების კონსერვატიული მკურნალობისთვის: 1) მსხვერპლი იმყოფება სუბკომპენსაციის ფაზაში ან ზომიერი კლინიკური დეკომპენსაცია; 2) ცნობიერების მდგომარეობა ზომიერი ან ღრმა სიყრუის ფარგლებში, დასაშვებია მცირე ხნით გაღრმავება სისულელემდე (გლაზგოს კომის სკალის მიხედვით, მინიმუმ 10 ქულა); 3) ღეროს დისლოკაციის გამოხატული კლინიკური ნიშნების არარსებობა; 4) ჩახშობის დაზიანების მოცულობა CT ან MRI მონაცემების მიხედვით არის 30 სმ3-ზე ნაკლები დროებითი ლოკალიზაციისთვის და 50 სმ3-ზე ნაკლები შუბლის ლოკალიზაციისთვის, ან მისი სტრუქტურა მოზაიკურია; 5) თავის ტვინის გვერდითი (შუა სტრუქტურების გადაადგილება არაუმეტეს 5-7 მმ) და ღერძული (მიმდებარე ცისტერნის შენარჩუნება ან მცირე დეფორმაცია) დისლოკაციის გამოხატული CT ან MRI ნიშნების არარსებობა.

თავის ტვინის ჩახშობის დროს ქირურგიული ჩარევის ჩვენებაა: 1) მსხვერპლის მუდმივი ყოფნა უხეში კლინიკური დეკომპენსაციის ფაზაში; 2) ცნობიერების მდგომარეობა სოპორის ან კომის ფარგლებში (გლაზგოს კომის სკალის მიხედვით 10 ქულის ქვემოთ); 3) ღეროს დისლოკაციის გამოხატული კლინიკური ნიშნები; 4) ჩახშობის ფოკუსის მოცულობა CT ან MRI მონაცემების მიხედვით არის 30 სმ3-ზე მეტი (დროებითი ლოკალიზაციით) და 50 სმ3-ზე მეტი (შუბლის ლოკალიზაციით) მისი სტრუქტურის ჰომოგენურობით; 5) თავის ტვინის გვერდითი (მედიანური სტრუქტურების გადაადგილება 7 მმ-ზე მეტი) და ღერძული (მიმდებარე ცისტერნის უხეში დეფორმაცია) გამოხატული CT ან MRI ნიშნები.

რა თქმა უნდა, წარმოდგენილი ჩვენება გამოიყენება დაზარალებულის ინდივიდუალური მახასიათებლების გათვალისწინებით.

ასევე უნდა გვახსოვდეს, რომ მსხვერპლთა მნიშვნელოვანი ნაწილი ტვინის მძიმე კონტუზიით მიეკუთვნება ე.წ. ისინი საჭიროებენ ინტენსიურ მკურნალობას კლინიკური დაკვირვების დროს დინამიკაში განმეორებითი CT ან MRI და საჭიროების შემთხვევაში მკურნალობის ტაქტიკის დროულ ცვლილებას.

პროგნოზი და შედეგები

თავის ტვინის მსუბუქი დაზიანების პროგნოზი ჩვეულებრივ ხელსაყრელია (იმ პირობით, რომ დაზარალებულები დაიცვან რეკომენდებული რეჟიმი და მკურნალობა).

თავის ტვინის ზომიერი დაზიანებით, ხშირად შესაძლებელია შრომითი და სოციალური აქტივობის სრული აღდგენის მიღწევა. ზოგიერთ პაციენტს უვითარდება ასეპტიური ლეპტომენინგიტი და ჰიდროცეფალია, რაც იწვევს ასთენიას, თავის ტკივილს, ვეგეტოვასკულარულ დისფუნქციას, სტატიკის დარღვევას, კოორდინაციას და სხვა ნევროლოგიურ სიმპტომებს.

ლეტალური შედეგები ტვინის ზომიერი კონტუზიის დროს იშვიათია და გამოწვეულია ან გაუხსნელი ჩირქოვან-ანთებითი გართულებებით ან გამწვავებული პრემორბიდობით, განსაკუთრებით ხანდაზმულებსა და მოხუცებში.

ტვინის მძიმე დაზიანებით, პროგნოზი ხშირად არასახარბიელოა. სიკვდილიანობა 15-30%-ს აღწევს. გადარჩენილთა შორის მნიშვნელოვანია ინვალიდობა, რომლის ძირითადი მიზეზებია ფსიქიკური აშლილობა, ეპილეფსიური კრუნჩხვები, უხეში მოტორული და მეტყველების დარღვევები. ღია TBI-ის დროს ხშირად ხდება ჩირქოვან-ანთებითი გართულებები (მენინგიტი, ენცეფალიტი, ვენტრიკულიტი, თავის ტვინის აბსცესები), აგრეთვე ლიკვორეა.

თუმცა, ადეკვატური მკურნალობის ტაქტიკით და 24 საათზე ნაკლები კომის ხანგრძლივობით, ტვინის დაშლის მქონე მსხვერპლთა უმრავლესობას შეუძლია კარგი გამოჯანმრთელება.

თავის ტვინის მძიმე დაზიანებით, თუ არ არის დამამძიმებელი გარემოებები და გართულებები, 3-6 კვირის შემდეგ ხდება ქალასშიდა ჰიპერტენზიის, მენინგეალური სიმპტომების და კეროვანი ნევროლოგიური სიმპტომების რეგრესია.

თუ TBI-მ გამოიწვია უხეში ფსიქიკური აშლილობა, მაშინ მისი მნიშვნელოვანი ნორმალიზება აღინიშნება მხოლოდ 2-3 თვის შემდეგ.

ნეიროქირურგიის ინსტიტუტის ცნობით. N.N. ბურდენკო, თავის ტვინის შუბლის წილების ჩახშობის კერებით, კარგი გამოჯანმრთელება მიღწეულია 47.4% ოპერაციულ და 78.3% არაოპერაციულ მსხვერპლთა, საშუალო სიმძიმის ინვალიდობა - 9.6% და 6.5%, მძიმე ინვალიდობა - 2.4% და 6,5% შესაბამისად; 40,6% ოპერაციული და 8,7% არაოპერაციული მსხვერპლი გარდაიცვალა. მსგავსი მონაცემები იქნა მიღებული სისხლჩაქცევებით თავის ტვინის სხვა წილებში. მკურნალობის შედეგების შედარებითი შეფასებისას, რა თქმა უნდა, გასათვალისწინებელია, რომ ქირურგიულ ჩარევას მიმართავენ დაზარალებულთა უფრო მძიმე კონტიგენტში.

პროფესორი ლეონიდ ლიხტერმანი, რუსეთის ფედერაციის მეცნიერის დამსახურებული მოღვაწე, რუსეთის ფედერაციის სახელმწიფო პრემიის ლაურეატი.
ნეიროქირურგიის ინსტიტუტი. N.N. Burdenko RAMS.

მწვავე ცერებრალური მიმოქცევის შედეგად ტვინის ნეირონული უჯრედები ზიანდება. დარღვევების ლოკალიზაციის მიხედვით დიაგნოზირებულია სხვადასხვა სახის ინსულტი (ღეროვანი, ცერებრალური, ნახევარსფერული).

ღეროვანი ინსულტი არის მდგომარეობა, როდესაც ტვინის ღერო ზიანდება ჰემორაგიული ან იშემიური შეტევის შედეგად. როდესაც სისხლის მიწოდება დარღვეულია, აქსონები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან მოტორულ ფუნქციაზე, ისევე როგორც სახის გამონათქვამებზე, იღუპებიან.

ტვინის ღეროს ინსულტის მიზეზები

ნებისმიერი ინსულტი ხდება სისხლის მიმოქცევის მწვავე დარღვევების გამო. ეტიოლოგიის მიხედვით, პათოლოგიური დარღვევების ორი ტიპი არსებობს:

1. - ღეროში ინსულტი ხდება შინაგანი სისხლდენის გამო. ეს არის ყველაზე საშიში დაზიანება, რომელიც ხშირად იწვევს პაციენტის სიკვდილს. სისხლდენა ვითარდება ათეროსკლეროზის და სხვა სისხლძარღვთა ანომალიების ფონზე.
2. - დარღვევები ვითარდება თანდათანობით, სისხლის მიწოდების ქრონიკული გაუარესების შედეგად. თრომბოზული ნეოპლაზმები, ქოლესტერინის დაფები, დაზიანებები და დაავადებები - იწვევს სისხლის ნაკადის ინტენსივობის შემცირებას. ჟანგბადის და საკვები ნივთიერებების ნაკლებობა თანდათან აისახება ნერვული უჯრედების - აქსონების მუშაობაზე და იწვევს ქსოვილის ინფარქტის.

ღეროს ინსულტის შედეგები დამოკიდებულია დარღვევების ეტიოლოგიაზე, ასევე დაზიანების ზომაზე. თავდასხმის შედეგზე ასევე მოქმედებს დროული დახმარება. გამოჯანმრთელების მნიშვნელოვანი პირობაა ადრეული დიაგნოსტიკა და, თუ შესაძლებელია, კრიზისული მდგომარეობის განვითარების პრევენცია.

ღეროს ინსულტის სიმპტომები

ღეროვანი ნაწილი პასუხისმგებელია ადამიანის კუნთოვანი სისტემის ფუნქციონირებაზე. დამარცხებით ირღვევა ორგანიზმის ძირითადი და სასიცოცხლო ფუნქციები, რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან კიდურების მოძრაობაზე, ყლაპვაზე, სუნთქვაზე. ღერო აკავშირებს ზურგის ტვინსა და ტვინს, მონაწილეობს თერმორეგულაციაში და ორგანიზმის სხვა მნიშვნელოვან ამოცანებში.

ტვინის ღეროს მასიური ინსულტი შემთხვევათა 70-80%-ში სიკვდილს იწვევს. ამიტომ სამედიცინო პერსონალის მთავარი ამოცანაა ადრეულ ეტაპზე დარღვევების დიაგნოსტიკა და დროული სარეაბილიტაციო პროცედურების ჩატარება.

სისხლის მიმოქცევის მწვავე დარღვევების სიმპტომებია:

თუ ინსულტის დროს თავის ტვინის ღეროს დაზიანების პირველი სიმპტომები დროულად იქნა აღიარებული, შესაძლებელია პირველადი დახმარების გაწევა და შეტევასთან დაკავშირებული გართულებების ინტენსივობის შემცირება.

ტვინის ღეროს მეორადი ინსულტი

თავის ტვინის ნებისმიერი ნაწილის განმეორებითი ინსულტი ვლინდება უფრო მძიმე სიმპტომებით. განსაკუთრებით საშიშია თავის ტვინის ღეროს სისხლის მიწოდების დარღვევა.

ინსულტი სამუდამოდ აზიანებს აქსონალურ ნერვულ უჯრედებს, რაც იწვევს რესპირატორული და სხვა მნიშვნელოვანი ფუნქციების დაკარგვას. დაავადების ხელსაყრელი კურსით, დაკარგული შესაძლებლობები აღდგება იმის გამო, რომ დაუზიანებელი ქსოვილები იკავებს და აღადგენს ტვინის დაკარგულ შესაძლებლობებს. განმეორებითი ინსულტი უმეტეს შემთხვევაში პაციენტის სიკვდილით სრულდება.

რა ემუქრება ღეროს ინსულტს

ტვინის ჰემორაგიული ან იშემიური დაზიანება იწვევს ტვინის გარკვეული ფუნქციების დარღვევას. შეტევის შემდეგ გართულებები დამოკიდებულია სისხლდენის ადგილმდებარეობაზე.

ღეროს ინსულტის შედეგები შემდეგია:

ნეგატიური დინამიკის მქონე ღეროს ინსულტის შედეგია პაციენტის სრული დამბლა შინაგანი ორგანოების თანდათანობითი უკმარისობით და პაციენტის სიცოცხლესთან შეუთავსებელი მდგომარეობის განვითარება.

ინსულტის ყველაზე საშიში პერიოდია სისხლის მიწოდების მწვავე დეფიციტის დაწყებიდან პირველი ათი დღე. ამ ეტაპზე ყველა შესაძლო სარეაბილიტაციო ღონისძიება უნდა იქნას მიღებული გართულებების განვითარების თავიდან ასაცილებლად.

როგორ მკურნალობენ თავის ტვინის ინსულტს?

თავის ტვინის ღეროს ინსულტის შემდეგ აღდგენას დიდი დრო სჭირდება. დაავადების განვითარების ხელსაყრელი პროგნოზითაც კი, წლები დასჭირდება სუნთქვის, ყლაპვის, მეტყველების და სხვა ფუნქციების ნორმალური რეაბილიტაციისა და აღდგენას. ტრადიციული თერაპიის მნიშვნელოვანი ნაწილია კორონარული ან ჰემორაგიული დაავადების განვითარების ადრეული დიაგნოსტიკა.

დიაგნოსტიკური მეთოდები

გაცილებით ადვილია ინსულტის თავიდან აცილება ღეროს დაზიანებით, ვიდრე გართულებების განვითარებასთან და სისხლის მიმოქცევის მწვავე დარღვევების შედეგებთან გამკლავება.

პათოლოგიური დარღვევების ადრეული დიაგნოსტიკისთვის გამოიყენება რამდენიმე მეთოდი:

• ტომოგრაფია - დარღვევების საწყის ეტაპზე ინსულტი შესაძლოა კლინიკურად არ გამოვლინდეს და არ ახლდეს ნევროლოგიური სიმპტომები. ერთადერთი ეფექტური და ინფორმატიული დიაგნოსტიკური მეთოდია კომპიუტერული ან მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია. საჭიროების შემთხვევაში, ჩაატარეთ კონტრასტული კვლევა.
  ტომოგრაფია საშუალებას გაძლევთ ამოიცნოთ თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის დარღვევები სერიოზული ჰემორაგიული ან იშემიური პრობლემების განვითარებამდე დიდი ხნით ადრე.
• ანგიოგრაფია - ხელს უწყობს გულ-სისხლძარღვთა სისტემაში არსებული დარღვევების იდენტიფიცირებას: თრომბოზი, ათეროსკლეროზი და ა.შ.
• კარდიოგრაფია - აუცილებელია გულის რიტმის ცვლილებების დასადგენად, რაც მიუთითებს სისხლის ნაკადის ინტენსივობის ცვლილებაზე.

თუ ინსულტის დროს ტვინის ღერო დაზარალდება, ეს მაშინვე გამოვლინდება დამახასიათებელი გამოვლინებებით: მოტორული და ყლაპვის ფუნქციების დარღვევა. პაციენტის ზედაპირული გამოკვლევაც კი შეუძლია განსაზღვროს არასაკმარისი სისხლით მომარაგების არსებობა რუტინული ნევროლოგიური ტესტის ჩატარებით.

სამედიცინო თერაპია

ინსულტის ტიპის მიუხედავად, პაციენტს ენიშნება თერაპიის კურსი, რომელიც მოიცავს შემდეგს:

რეაბილიტაცია ღეროს ინსულტის შემდეგ

გამოჯანმრთელების დრო და გართულებების ალბათობა, უპირველეს ყოვლისა, დამოკიდებულია პაციენტისთვის დროულ დახმარებაზე, ასევე დაზიანების ხარისხზე. ზოგადად, პროგნოზი საკმაოდ არასახარბიელოა. მეორე ინსულტის დროს სიკვდილი ხდება შემთხვევების თითქმის 100%-ში. ქსოვილის შეზღუდული დაზიანება შესაძლებელს ხდის ტვინის დაკარგული ფუნქციების ნაწილობრივ მაინც აღდგენას.

რამდენი ხანი სჭირდება აღდგენას

აღდგენის პროცესს დიდი დრო სჭირდება. ტვინის ლოკალიზებული და მცირე დაზიანებითაც კი, შეუძლებელი იქნება ყველა იმ ცვლილების სრულად აღმოფხვრა, რაც გამოჩნდა. პროგნოზი აუარესებს ხელოვნურ სუნთქვის აპარატთან დაკავშირების აუცილებლობას, ასევე გონების ხანგრძლივ დაკარგვას (კომა).

გადაყლაპვის ფუნქციის დარღვევის მქონე პაციენტებს, ასევე კომაში მყოფებს ან სუნთქვის პრობლემებს, დასჭირდებათ ენტერალური კვების მოწყობილობა, რაც ასევე გაართულებს რეაბილიტაციას. ზოგადად, ორგანიზმის ძირითადი ფუნქციების ნორმალიზებას დაახლოებით 1-2 წელი დასჭირდება. ზოგიერთი პროცესი არასოდეს აღდგება სრულად.

აღდგენითი ფიზიკური აღზრდა

როგორც პაციენტი გამოჯანმრთელდება, მას უნიშნავენ სავარჯიშო თერაპიას და ვიზიტებს დამატებით სარეაბილიტაციო პროცედურებზე. პირველი კლასები ტარდება მწოლიარე მდგომარეობაში და მიზნად ისახავს კიდურების საავტომობილო ფუნქციების აღდგენას. დროთა განმავლობაში სავარჯიშო თერაპია ინიშნება სახის გამომეტყველებისა და მეტყველების ფუნქციების აღდგენისთვის.

აჩქარებს შემდეგი პროცედურების ერთდროული გამოყენების აღდგენას:

1. მასაჟი ან მანუალური თერაპია.
2. რეფლექსოლოგია.
3. აკუპუნქტურა.
4. ჰირუდოთერაპია.

არსებობს მაგნიტოთერაპიის გამოყენების ეფექტურობის მტკიცებულება, რომელიც გავლენას ახდენს ნერვული დაბოლოებების აღდგენაზე. მკურნალობის ეს მეთოდი უნდა იქნას გამოყენებული მხოლოდ გამწვავების არარსებობის პერიოდში.

რეანიმატოლოგის მთავარი ამოცანაა მორეციდივე ინსულტის განვითარების თავიდან აცილება, ამიტომ კეთილდღეობის გაუარესების პირველი ნიშნების დროს დაუყოვნებლივ უნდა შეწყვიტოთ პროცედურა და მიმართოთ ნევროლოგს.

ტვინის სვეტის ინსულტი სერიოზული პათოლოგიაა, რომელმაც შეიძლება გამოიწვიოს შეუქცევადი ცვლილებები და გამოიწვიოს სიკვდილით დამთავრებული პირობების განვითარება. დაავადების პროგნოზი არასახარბიელოა. განმეორებითი ინსულტი ყველაზე ხშირად პაციენტის სიკვდილით სრულდება.

ოკულო-ლეთარგიული სინდრომი. ღეროს ორალური მონაკვეთების (ოკულომოტორული ნერვების ბირთვები), ჰიპოთალამუსის რეგიონისა და ღეროს რეტიკულური წარმონაქმნის უპირატესი დაზიანება.

ზურგის ტრაქტის მარცხენა ბირთვის დაზიანება.

სეგმენტურად დისოცირებული ტიპის სენსორული აშლილობა. ტრიგემინალური ნერვის (pons varolii) ზურგის ტრაქტის ბირთვის ორალური განყოფილებები მარცხნივ.

ალტერნატიული ვებერის სინდრომი. ტვინის ღეროს დამარცხება, ძირითადად, შუა ტვინის ფუძე (ფეხები) მარჯვნივ.

ალტერნატიული სინდრომი. ტვინის ღეროს დამარცხება, ძირითადად, ხიდი მარჯვნივ.

ალტერნატიული მიიარ-გუბლერის სინდრომი. ხიდის ქვედა ნაწილის დამარცხება მარჯვნივ.

ალტერნატიული ჯექსონის სინდრომი. medulla oblongata მარჯვნივ.

ფსევდობულბარული დამბლა. კორტიკობულბარული ტრაქტის ორმხრივი დაზიანება (უფრო გამოხატული მარჯვნივ).

ბულბარული დამბლა. თავის ტვინის ღეროს ტეგმენტუმის უპირატესი დაზიანება მე-12, მე-9, მე-10 კრანიალური ნერვების ბირთვების მდებარეობის დონეზე (მედულა ოლლონტატა).

4. ტვინის დაზიანება

ცერებრუმის მარჯვენა ნახევარსფერო.

5. სუბკორტიკალური კვანძების დამარცხება

მარცხენა ვიზუალური ტუბერკულოზის დამარცხება.

პარკინსონიზმის სინდრომი. პალიდარული სისტემის უპირატესი დაზიანება (ფერმკრთალი ბურთი, შავი სუბსტანცია).

ქორეული ჰიპერკინეზის სინდრომი. სტრიატალური სისტემის უპირატესი დაზიანება (ჭურვი, კუდიანი ბირთვი).

6. ჰიპოთალამო-ჰიპოფიზური რეგიონის დამარცხება

ჰიპოთალამო-ჰიპოფიზის სინდრომი. ჰიპოფიზის ჯირკვლის პირველადი დაზიანება.

სიმპათიურ-თირკმელზედა ჯირკვლის კრიზისი. ჰიპოთალამუსის პირველადი დაზიანება (დიენცეფალიური რეგიონი).

იცენკო-კუშინგის სინდრომი. ჰიპოფიზურ-ჰიპოთალამური რეგიონის დამარცხება.

7. შიდა კაფსულის დამარცხება

სახის და ჰიპოგლოსალური ნერვების ცენტრალური დამბლა. შიდა კაფსულა მარჯვნივ.

8. დაქვეითება LOBS, GIRLS OF BRAIN

მარცხნივ შუბლის წილის უპირატესი დაზიანება.

მარცხენა შუბლის წილის დაზიანება.

მარცხნივ შუბლის წილის უპირატესი დაზიანება (მეორე შუბლის გირუსის გაღიზიანების სიმპტომებით).

მოტორ ჯექსონის ეპილეფსია. მარჯვენა წინაცენტრული გირუსის დაზიანება.

აპრაქსიის სინდრომი (მოტორული, კონსტრუქციული). მარცხენა პარიეტალური წილის დამარცხება, ძირითადად სუპრამარგინალური და კუთხოვანი გირუსის.

კუნთოვან-სახსროვანი, ტაქტილური მგრძნობელობის დარღვევა, მარცხენა ხელის ლოკალიზაციის შეგრძნება, „სხეულის სქემის“ დარღვევა. მარჯვენა პარიეტალური წილის დაზიანება, ძირითადად ზედა პარიეტალური წილის და ინტერპარიეტალური ღეროს დაზიანება.

მარცხენა დროებითი წილის უპირატესი დაზიანება.

9. ამოცანები-სქემები

გვერდითი პირამიდული გზები საშვილოსნოს ყელის სეგმენტების დონეზე.

ზურგის ტვინის წინა რქები ან წინა ფესვები C 5 -C 8 სეგმენტების დონეზე მარჯვნივ.

სახის ნერვის ბირთვის დაზიანება მარცხნივ (ხიდი) და გვერდითი პირამიდული ტრაქტის იმავე დონეზე (ალტერნატიული დამბლა)

დაზიანება მარჯვნივ (თავის ტვინის პედუნკული, შიდა კაფსულა, კორონა რადიატა, წინა ცენტრალური გირუსი). ჰემიპლეგია მარცხნივ.

პერიფერიული ნერვების მრავლობითი დაზიანება (პოლინევრიტი).

ზურგის ტვინის წინა რქები და გვერდითი პირამიდული ტრაქტი მარცხნივ C 5 -C 7 სეგმენტების დონეზე.

ზურგის ტვინის წინა რქები ან ზურგის ნერვების წინა ფესვები L 1 -S 1 სეგმენტების დონეზე ორივე მხარეს.

გვერდითი პირამიდული ტრაქტი D12 სეგმენტის დონეზე მარჯვენა პრეცენტრალური გირუსის მარცხენა ან ზედა მონაკვეთზე.

გვერდითი პირამიდული გზების ორმხრივი დაზიანება D 9 -D 10 სეგმენტების დონეზე ან პრეცენტრალური გირის ზედა მონაკვეთებზე.

ზურგის ტვინის წინა რქები C 5 -C 8 სეგმენტების დონეზე და გვერდითი პირამიდული გზები ორივე მხრიდან ერთსა და იმავე დონეზე.

შიდა კაფსულა ან თალამუსი, ან კორონა რადიატა, ან პოსტცენტრალური გირუსი. კერა მარცხნივ.

კიდურების პერიფერიული ნერვების მრავლობითი დაზიანება (მგრძნობელობის პოლინევრიტული ტიპის დარღვევა).

ზურგის ტვინის უკანა სვეტები D4 სეგმენტის დონეზე (გოლის ჩალიჩები).

უკანა რქები სეგმენტების დონეზე C 5 -D 10 მარჯვნივ.

ზურგის ტვინის უკანა სვეტი და გვერდითი ზურგის-თალამუსის გზა მარჯვნივ D 5 -D 6 სეგმენტების დონეზე.

ლატერალური ზურგის-თალამური გზა და ღრმა მგრძნობელობის გზები (მედიალური მარყუჟი) ტვინის ღეროს დონეზე (ხიდი), ტრიგემინალური ნერვის სენსორული ბირთვები, იქვე.

გვერდითი დორსალ-თალამური ბილიკი მარცხნივ D 8 -D 9 სეგმენტების დონეზე.

მარჯვენა მხრის წნული.

ზურგის ნერვული ფესვები S 3 -S 5 სეგმენტების დონეზე ორივე მხრიდან:

გვერდითი ზურგის თალამუსის გზები ორივე მხარეს D 10 -D 11 სეგმენტების დონეზე და ზურგის ტვინის უკანა ფუნიკული იმავე დონეზე.

გვერდითი პირამიდული ტრაქტი D 10 სეგმენტის დონეზე მარჯვნივ, მარჯვენა ფეხის სპასტიური პარეზი, შუა და ქვედა მუცლის რეფლექსების არარსებობა მარჯვნივ.

ზურგის ტვინის წინა რქები L 2 -L 4 სეგმენტების დონეზე ორივე მხარეს. ქვედა კიდურების პერიფერიული დამბლა (ძირითადად ბარძაყის კუნთები).

ზურგის ნერვების წინა ფესვები L 4 -S 1 სეგმენტების დონეზე ორივე მხარეს. ფეხების და ფეხების კუნთების პერიფერიული დამბლა.

ზურგის ნერვების წინა ფესვები C 5 -C 8 სეგმენტების დონეზე მარჯვნივ. მარჯვენა ხელის პერიფერიული დამბლა.

ზურგის ტვინის წინა რქები L 1 -L 2 სეგმენტების დონეზე ორივე მხარეს. ბარძაყის კუნთების პერიფერიული დამბლა.

გვერდითი პირამიდული გზა სეგმენტების დონეზე L 2 -L 3 . ქვედა კიდურის სპასტიური დამბლა.

გვერდითი პირამიდული ტრაქტი D 5 სეგმენტის დონეზე მარცხნივ. მარცხენა ფეხის სპასტიური პარეზი, მარცხნივ მუცლის რეფლექსების არარსებობა.

ზურგის ტვინის წინა რქები მარცხნივ C 1 -C 4 სეგმენტების დონეზე.

ზურგის ტვინის წინა რქები და გვერდითი პირამიდული გზები ორივე მხარეს C 5 -C 8 სეგმენტების დონეზე. პერიფერიული ზედა და ცენტრალური ქვედა პარაპარეზი, შარდისა და განავლის შეკავება.

ზურგის ტვინის წინა რქები, გვერდითი პირამიდული ბილიკი მარჯვნივ L 1 -L 2 სეგმენტების დონეზე. ბარძაყის კუნთების პერიფერიული პარეზი, მარჯვენა ფეხისა და ქვედა ფეხის კუნთების ცენტრალური პარეზი.

ზურგის ტვინის წინა რქები მარცხნივ C 5 -C 8 სეგმენტების დონეზე. მარცხენა ხელის პერიფერიული დამბლა.

ზურგის ტვინის წინა რქები და გვერდითი პირამიდული ტრაქტი მარჯვნივ C 5 -C 8 სეგმენტების დონეზე. მარჯვენა ხელის პერიფერიული პარეზი ფიბრილაციებით, მარჯვენა ფეხის ცენტრალური პარეზი კისრის კუნთების პერიფერიული დამბლა, დიაფრაგმის დამბლა.

გვერდითი პირამიდული ბილიკი მარცხნივ სეგმენტის D 12 დონეზე. ქვედა კიდურის სპასტიური დამბლა ზედა და შუა მუცლის რეფლექსების შენარჩუნებით.

ზურგის ნერვების წინა ფესვები S 3 -S 5 სეგმენტების დონეზე ორივე მხარეს. პერიფერიული სფინქტერის დამბლა (შარდის და განავლის შეუკავებლობა). კიდურების პარეზი არ არის.

გვერდითი პირამიდული ტრაქტი მარცხნივ C5 სეგმენტის დონეზე. მარცხენა ცალმხრივი ცენტრალური ჰემიპარეზი.

გვერდითი დორსალ-თალამური ბილიკი მარჯვნივ D 10-ის დონეზე. ტკივილის გამტარობის დარღვევა და ტემპერატურის მგრძნობელობა ქვევით მარცხნივ საზარდულის ნაკეცის დონიდან

ზურგის ნერვები მარცხნივ C 5 - C 8 სეგმენტების დონეზე, ანესთეზია და მარცხენა ხელის ფლაკონური დამბლა ან პარეზი.

ბრაუნ-სეკარდის სინდრომი: მარცხენა ფეხის ცენტრალური პარეზი და მარცხნივ ღრმა მგრძნობელობის დარღვევა აქსილარული რეგიონის ქვემოთ, ზედაპირული მგრძნობელობის გამტარობის დარღვევა მარჯვნივ.

ზურგის ტვინის განივი დაზიანება C 4 სეგმენტის დონეზე. ცენტრალური ტეტრაპლეგია, სხეულის მთელი ზედაპირის ანესთეზია; მენჯის ორგანოების ფუნქციების დარღვევა. დიაფრაგმის შესაძლო პარეზი.

ზურგის ნერვების უკანა ფესვები S 3 -S 5 სეგმენტების დონეზე ორივე მხარეს. ანესთეზია ვულვასა და ანუსში.

უკანა და წინა ფესვები L 4 სეგმენტების დონეზე - S 1 მარცხნივ. მარცხენა ფეხის პერიფერიული პარეზი, ყველა სახის მგრძნობელობის დარღვევა.

სახის ნერვი (ცენტრალური დამბლა მარცხნივ).

სახის ნერვი (პერიფერიული დამბლა მარცხნივ).

ოკულომოტორული ნერვი (მარჯვენა ზედა ქუთუთოს პტოზი).

ოკულომოტორული ნერვი (დივერგენტული სტრაბიზმი, მიდრიაზი).

სამწვერა ნერვი (სახისა და თავის ინერვაცია სეგმენტებით, ზელდერის ზონებით).

სამწვერა ნერვი (სახისა და თავის კანის პერიფერიული ინერვაცია).

ჰიპოგლოსალური ნერვი (პერიფერიული დამბლა მარცხნივ).

აბდუცენტის ნერვი (მარცხნივ ყურებისას, მარცხენა თვალის კაკლი არ არის გამოწეული გარეთ).

ფოკალური (ნაწილობრივი) საავტომობილო კრუნჩხვები მარჯვენა ფეხში.

გვერდითი კრუნჩხვები (თავისა და თვალების მარჯვნივ გადაბრუნება)

სმენის ჰალუცინაცია (აურა).

კომპლექსური ვიზუალური ჰალუცინაცია (აურა).

მარტივი ვიზუალური ჰალუცინაცია (აურა).

ყნოსვითი, გემოვნებითი ჰალუცინაცია (აურა).

საავტომობილო აფაზია (ბროკის ცენტრი).

თავი და თვალები მარცხნივ მობრუნებული (მზერის პარეზი), აგრაფია.

მარჯვენა ფეხის ცენტრალური დამბლა.

1. კვადრატული ჰემიანოფსია (ქვედა მარცხენა კვადრატი ამოვარდნილია).

   მარცხენა ცალმხრივი ჰემიანოფსია ცენტრალური ხედვის ველის შენარჩუნებით.

   ვიზუალური აგნოზია.

   ასტერეოგნოზია, აპრაქსია.

   სენსორული აფაზია.

   ამნესტიკური, სემანტიკური აფაზია.

   გემო, ყნოსვითი აგნოზია.

   კვადრატული ჰემიანოფსია (მარჯვენა ზედა კვადრატი ამოვარდნილია).