Стовбуровий інсульт – одна з локалізацій гострої патології у кровопостачанні головного мозку.

2 варіанти інсульту (ішемічний та геморагічний) мають різну переважну локалізацію. Якщо крововилив частіше виникають у кіркових структурах мозку, то ішемія розвивається в області стовбура мозку. Тяжкість перебігу захворювання підтверджується неблагополучною статистикою: у 2/3 випадків летальний результат спостерігається у перші дві доби.

Де знаходиться стовбур мозку?

Стовбуром називають найнижчу частину головного мозку, що межує зі спинним. Анатомічно вона знаходиться в основі черепа. Зверху і з боків закритий півкулями, а ззаду прилягає мозок. За своєю будовою стовбурові клітини більш схожі на спинномозкові. Їхні завдання:

  • забезпечення постійного функціонування центрів регуляції та підтримки серцевої діяльності, дихання, м'язового тонусу та рухів;
  • здійснення зв'язку кіркових центрів зі спинним мозком через нервові шляхи, що проходять (відцентрові - з кіркових центрів у спинний мозок, відцентрові - назад).

У стовбурі розрізняють 3 частини.

Довгастий мозок - найнижча зона, практично є продовженням спинного мозку, містить життєво важливі центри дихання (регулюють вдих і видих), кровообігу (прискорює чи сповільнює ритм). Порушення роботи загрожує людині зупинкою дихальних рухів, падінням артеріального тиску, припиненням серцевої діяльності та смертю. Тут же розташовуються ядра, які керують кашлем, чханням, блюванням, ковтанням, морганням.

З клітин довгастого мозку беруть початок такі важливі черепномозкові нерви, як блукаючий, язикоглотковий, під'язичний та додатковий. Один з головних шляхів - пірамідний - йде з рухових центрів кори в клітини спинного мозку, розташовані в утвореннях, які називаються "передніми рогами".

Міст – через нього проходять усі зв'язки кори головного мозку з мозочком, спинним мозком, передача слухової інформації. У ньому знаходяться ядра трійчастого, статоакустичного, відвідного та лицевого нервів.

Середній мозок - нейрони цієї області регулюють тонус м'язів, забезпечують можливості рухів, захисних рефлексів у відповідь на зорові чи слухові фактори, несвідомі реакції людини, наприклад, одночасний поворот голови та очей у бік включеного світлового подразника.

Що відбувається під час інсульту?

Стовбуровий інсульт у формі крововиливу може виникнути як самостійне вогнище, тоді найчастіше уражається міст. Подібні зміни нерідко закінчуються проривом крові у IV шлуночок. Якщо дрібні геморагічні вогнища супроводжують більше ушкодження півкуль, то вони можуть зливатися та обтяжувати загальну неврологічну симптоматику.

Ішемічні процеси в тканині мозку пов'язані з порушеним проходженням крові по передній, середній і задній мозкових артеріях або по зовнішніх судинах живлення (внутрішнім сонним, вертебральним). Утворення зони інфаркту при стовбуровому інсульті супроводжується набряком тканини мозку, який здавлює нервові стовбури, центри, викликає венозний застій та крововилив.

В результаті збільшується об'єм мозку, підвищується внутрішньочерепний тиск. Це сприяє зміщенню різних мозкових структур. При вклиниванні та утиску частини довгастого мозку у великому потиличному отворі черепа стан пацієнта вкрай тяжкий, закінчується летальним кінцем. Подібні наслідки ставлять головним завданням у терапії інсульту боротьбу з набряком, введення сечогінних препаратів у перші години хвороби.

Причини

Причини стовбурового інсульту не відрізняються від порушень мозкового кровообігу іншої локалізації:

  • атеросклероз артерій;
  • цукровий діабет;
  • гіпертонія;
  • ревматичний васкуліт.

Спадкова схильність позначається на регуляції судинного тонусу, порушену будову стінок судин, метаболічні зміни в тканинах мозку.

Клінічні прояви

Крововилив у стовбур головного мозку характеризується:

  • різким звуженням зіниць;
  • опущенням століття (птоз) на стороні вогнища;
  • плаваючими рухами очних яблук;
  • паралічем черепномозкових нервів;
  • швидким розвитком запалення легень зі схильністю до набряку;
  • порушенням типу дихання (Чейн-Стокса);
  • паралічем кінцівок протилежної осередку боку;
  • високим артеріальним тиском;
  • коматозним станом;
  • підвищенням температури тіла;
  • вологою шкірою за ураження у зв'язку з посиленим потовиділенням.

Птоз правої доби вказує на вогнище поразки у правій половині стовбура

Ішемія стовбура тромботичного чи нетромботичного характеру частіше настає поступово. Найбільш характерно ураження зони хребетної та базилярної артерій. Всі ознаки чергують періоди покращення та погіршення, але захворювання неухильно прогресує. Хворого турбують:

  • запаморочення;
  • похитування під час ходьби;
  • зниження слуху та зору;
  • двоїння в очах;
  • порушення мови (скандування фраз).

У разі розвитку інфаркту в зоні ураження проявляються такі ознаки:

  • параліч половини тіла з порушеною чутливістю;
  • порушення свідомості пацієнта до ступеня коматозного стану;
  • зміна дихання (рідкісне з хрипами), швидке приєднання пневмонії.

Альтернуючі синдроми в клініці інсульту

Інсульт стовбурової області відрізняється від порушеного кровообігу в корі мозку залученням ядер та провідних шляхів рухових нервів. Тому у пацієнтів є поєднання центрального паралічу з периферичними проявами за рахунок змін у провідних шляхах черепно-мозкових нервів.

Гілки лицьового нерва уражаються при альтернуючих синдромах

Синдроми, що включають набори симптомів за рахунок ішемії в зоні різних ядер та шляхів, називають альтернуючими. Вони по-різному супроводжують стовбуровий параліч половини тіла, завжди проявляються на стороні поразки, вказують на рівень і місце вогнища. Клінічні прояви отримали назви на ім'я лікарів, які вперше описали дані поєднання.

Залежно від локалізації їх поділяють на синдроми:

  • ураження ніжок мозку (педункулярні);
  • зміни у структурах моста;
  • порушення у довгастому мозку (бульбарні).

Неврологи знайомі з описом синдромів та застосовують їх у диференціальній діагностиці.

Приклади альтернуючих уражень:

  • синдром Міллара-Гюблера – параліч лицьового нерва (опущення століття, кута рота);
  • синдром Бріссо-Сікара – спастичні скорочення в області гілок лицьового нерва;
  • синдром Джексона – параліч під'язичного нерва з порушенням ковтання;
  • синдром Авелліса – параліч м'якого піднебіння та голосових зв'язок, поперхування при їжі, затікання рідкої їжі в ніс, порушена мова;
  • синдром Валленберга-Захарченка – крім паралічу м'якого піднебіння та голосових зв'язок, втрата чутливості на шкірі обличчя.

Лікування

Лікування стовбурового інсульту проводиться з перших годин виявлення. Оскільки остаточно неможливо відразу встановити форму інсульту, всі призначення стосуються стабілізації життєво важливих функцій мозку, зняття набряку тканин.

Для нормалізації дихання проводиться киснева терапія через маску, за відсутності чи порушеному диханні хворий інтубується і перекладається штучне дихання апаратом ШВЛ.

Регуляція серцевої діяльності потребує підтримки артеріального тиску не вище ніж на 10% від нормального для пацієнта рівня, вводяться антиаритмічні препарати, за показаннями – серцеві глікозиди, нітрати.

Для підтримки необхідного обміну речовин необхідний лужний розчин, препарати з калієм та магнієм.

Нормалізує згортання та густоту крові реополіглюкін.

Захист клітин мозку здійснюється за допомогою препаратів-нейропротекторів (Церебролізин, Пірацетам).

Для зняття набряку тканини мозку вводять сірчанокислу магнезію, сечогінні за показаннями.

Можливо, пацієнту потрібні симптоматичні засоби: міорелаксанти, протибольові препарати, протисудомні, заспокійливі. Їхнє введення визначається конкретною клінікою у пацієнта.

Застосування таких специфічних засобів, як тромболітична терапія, можливе лише за повної впевненості у тромбозі артерій мозку. Вона ефективна лише у перші 6 годин клінічних проявів.

Залишкова косоокість після інсульту стовбура

Що свідчить про негативний прогноз?

Заздалегідь визначити наслідки інсульту в структурах стовбура можна за кілька днів. Неврологи вважають, що відновлення функцій практично неможливе при тяжких бульбарних паралічах. Пацієнт може прожити деякий термін на апаратному диханні, але помер від зупинки серця.

Про глибоке ураження рухових функцій при паралічі говорить наявність таких симптомів:

  • «розпластане стегно» - стегнова частина паралізованої ноги через втрату м'язового тонусу стає широкою та в'ялою;
  • гіпотонія століття - неможливість самостійно відкрити око на стороні поразки;
  • повернена стопа назовні у зв'язку з атонією м'язів, що повертають ногу.

Як припустити прогноз щодо симптомів інсульту?

Спостереження протягом стовбурових інсультів призвело до прогностичним припущень щодо відновлення пацієнтів.

Прогноз вважається несприятливим за таких обставин:

  • порушення мови;
  • рідкісне дихання (залишається можливість повної зупинки під час сну);
  • схильність до брадикардії та зниженого тиску;
  • змінена терморегуляція (різкий стрибок температури тіла вгору, потім падіння нижче за норму).

Невизначений прогноз при:

  • порушеному ковтанні (можливе привчання до рідкої, протертої їжі);
  • втрати рухів у кінцівках (слід домагатися відновлення протягом року);
  • запаморочення;
  • неузгоджених рухах очей.

У будь-якому випадку лікування інсульту стовбура потребує грамотного підходу до терапії та використання всіх можливостей реабілітації.

Мені 39 років. У січні 2015р у мене був інсульт за змішаним типом у вертебральному басейні. Залишилося косоокість. За допомогою чого можна відновити зір? Заздалегідь дякую!

Чоловік переніс ішемічний інсульт у стовбурі головного мозку (міст зліва), минуло півтора місяці, але стало гірше, постійно поперхується під час їжі та й слабше став. Всі призначення лікаря дотримуємося. Ходить з ходунками насилу. Часто скаче тиск до 200. Не знаю, що й чекати. Йому 69 років і, звичайно, цукровий діабет тип 2.

У мене геморагічний інсульт у стовбурі головного мозку, ходжу похитуючись, постійні запаморочення, розмовляю. Лікарі сказали, що вперше бачать такий випадок. Чи пройде хоча б запаморочення і коли?

У мого тата 17.11.2017 трапився ішемічний інсульт стовбура мозку. Наразі він уже місяць у стані коми після зупинки серцевої діяльності. ЕЕГ показує слабку активність мозку. Скажіть, будь ласка, які можуть бути прогнози у цьому випадку?

Порушення мозкового кровообігу у стовбурі головного мозку

Інсульт стовбура головного мозку – це гостре порушення циркуляції крові в цій галузі, яке супроводжується раптовою появою симптомів неврологічного дефіциту, що зберігаються довше за добу.

У Росії її частота встречаемости становить 3,3 на 1000 населення на рік, причому більшість їх – люди старше 70 років. Смертність протягом першого місяця від початку захворювання – 15-25%, а інвалідність набуває 70% постраждалих.

Завдяки розвитку медицини, останніми роками намітилася тенденція до зниження захворюваності та смертності від інсультів. Проте, наголошується на «помолодінні» цього захворювання.

Найчастіше інсульт наздоганяє людей похилого віку, але завдяки розвитку медицини смертність знижується.

Щоб розібратися, які симптоми будуть при цьому ураженні, потрібно зрозуміти, які анатомічні особливості стовбура головного мозку.

Трохи про будову

Головний мозок складається з великих півкуль та стовбура.

Будова головного мозку

У структуру стовбура входять довгастий, середній та проміжний мозок та міст.

Структура стовбура головного мозку

Він здійснює такі функції:

  1. забезпечує рефлекторну поведінкову діяльність;
  2. пов'язує вище-і нижчележачі відділи ЦНС провідниковими шляхами;
  3. поєднує структури мозку.

До складу входить сіра та біла речовина. Сіре – нейрони, які у вигляді ядер, мають певні функції. Біле – провідникові шляхи. Щоб відрізнити інсульт у стовбурі головного мозку від інших, а також точно визначити розташування вогнища, потрібно представляти функції його відділів.

Функції довгастого мозку:

  1. Іннервація м'язів язика (ядро XII пари черепно-мозкових нервів) та деякі м'язи голови (ядро XI пари), гортані та порожнини рота (ядро IX пари).
  2. Робота парасимпатичної нервової системи (блукаючий нерв – X пара).
  3. Підтримка вітальних функцій (дихання, серцебиття) – ядра ретикулярної формації.
  4. Здійснення деяких рухових функцій – екстрапірамідні ядра (олива).

Функції мосту:

  1. Проведення слухових імпульсів (ядра VIII нерва).
  2. Забезпечення мімічних рухів, а також сльозо- та слиновиділення (ядра VII нерва).
  3. Здійснення відведення ока назовні (ядра VI пари).
  4. Жувальні рухи здійснюють ядра V пари черепно-мозкових нервів.

Функції середнього мозку:

  1. Інші рухи очного яблука, повік, зіниці (IV і III пари нервів).
  2. Регуляція руху та тонусу м'язів (ядра чорної субстанції).
  3. Рефлекторна відповідь на світлові та звукові імпульси.
  4. М'язова чутливість обличчя та шиї.
  5. Координація спільного повороту шиї та очей.
  6. Збирання чутливої ​​інформації від внутрішніх органів.

Стовбур мозку здійснює координацію роботи всіх внутрішніх органів, рефлекторну діяльність, деякі важливі рухові акти. Залежно від локалізації ураження симптоми відрізнятимуться.

Етіологія

За походженням стовбуровий інсульт буває:

  1. ішемічний пов'язаний з відсутністю припливу крові через закупорку (обтурацію) живильної області артерії;
  2. геморагічний через розрив артерії та витікання з неї крові.

Види стовбурового інсульту

Перший тип зустрічається набагато частіше за другий, на нього припадає 75-80% всіх порушень мозкового кровообігу.

Причини ішемічного інсульту

До факторів ризику ішемічного інсульту належать літній вік, підвищений артеріальний тиск, збільшення вмісту холестерину в крові, атеросклероз, куріння, захворювання серця, цукровий діабет.

Слід зважити, що підвищення артеріального тиску вище 140/90 мм. рт.ст. щодо норми вдвічі збільшує ризик розвитку інсульту.

Усі причини ішемічного інсульту можна розділити на групи:

  1. Атеротромботичний - ішемія виникає через повільно збільшується бляшки в області судини. Такому інсульту передують симптоми транзиторного порушення мозкового кровообігу, ознаки тривалого обкрадання мозку киснем і поживними речовинами: зниження пам'яті, розсіяність, розвиток плаксивості або запальності та інші. Найчастіше трапляється вночі або рано вранці.
  2. Емболічний розвивається раптово, відбувається різка і швидка закупорка емболом, що приносить артерії. Найчастіше виникає при захворюваннях серця (миготлива аритмія, вади, штучні клапани), для яких характерно формування згустків крові в порожнинах серця та поширення їх по кровотоку. Найчастіше трапляється вдень, при емоційному чи фізичному навантаженні.
  3. Можливий розвиток ішемії при зниженні артеріального тиску, коли кров недостатньо надходить у головний мозок. Це гемодинамічний тип.
  4. Лакунарний характеризується ураженням дрібних артерій, що розташовані в глибині мозку. Розвивається часто вдень, і натомість підвищеного артеріального тиску. Оскільки кровопостачання позбавляються невеликі ділянки, симптоматика стерта, а прогноз його краще, ніж в інших.
  5. Гемореологічний трапляється рідко, розвивається через підвищення в'язкості крові.

Однією з причин ішемічного інсульту є підвищений тиск

Мозок – це такий орган, де активно протікають хімічні процеси, але не має власних запасів поживних речовин. Це означає, що будь-яке зниження припливу крові з киснем і поживними речовинами швидко позначається його функції негативним чином. Без кровопостачання нейрон може прожити максимум п'ять-вісім хвилин, після чого гине.

У нормі через 100 г мозку за хвилину протікає мл крові, при інсульті цей показник знижується до 10.

Після закупорки судини можливе наступне: у зоні, яку він живив, настає ішемія, нейрони гинуть, їхня функція втрачається. Але поряд з нею розташована ще одна ділянка (ішемічна півтінь або пенумбра), в якій кровопостачання не досягло небезпечного мінімуму. Однак клітини мозку в ньому теж страждають від ішемії та ураження продуктами розпаду загиблих нейронів. Вони життєздатні, але їм також загрожує загибель, тому важливо розпочати терапію якомога раніше. Це знизить зону ураження та збереже більше функцій мозку.

Через накопичення продуктів розпаду у цій галузі розвивається набряк, який здавлює прилеглі структури, відтісняє їх убік, ще більше порушуючи кровотік та функціонування.

Анатомія ішемічного інсульту

Причини геморагічного інсульту

Зустрічається він рідше, але його симптоматика протікає важче, а прогноз гірший. Виділяють:

  1. При паренхіматозному крововиливі відбуваються зміни у речовині головного мозку. Це можливо при артеріальній гіпертонії, порушенні згортання крові або слабкості судинної стінки (аневризму).
  2. Субарахноїдальний – вилив крові на поверхню мозку через патологію судин в оболонках. Найчастіше його причиною стає аневризм, тому зазвичай вражає молодих, зовні здорових людей.

Інсульт стовбура головного мозку розвивається при ураженні області вертебробазилярного судинного басейну.

Симптоми

Стовбуровий інсульт проявляється по-різному, що залежить від локалізації вогнища ураження. Для нього характерна поява альтернуючих (перехресних) симптомів, тобто органи голови та шиї страждають на боці вогнища, а рухи кінцівок та чутливість шкіри тіла – на протилежній.

Продовгуватий мозок

При ураженні довгастого мозку відзначатиметься повне або часткове порушення рухової функції язика (його кінчик відхиляється у бік ураження), м'язів неба, шиї, голосових зв'язок (осиплість голосу) на боці інсульту, випадання чутливості шкіри обличчя. На протилежній – порушення чи неможливість руху рук чи ніг, оніміння половини тіла.

Інсульт має поганий прогноз за наявності бульбарного паралічу. Він розвивається при порушенні кровообігу в басейні хребетних артерій, це стає причиною двостороннього ураження IX, X, XII пар черепно-мозкових нервів, розташованих у довгастому мозку. При цьому відзначаються такі порушення, як поперхування при ковтанні, нависання м'якого піднебіння, порушення дикції, осиплість голосу, дрібні посмикування язика та обмеження його рухливості. Найчастіше за ним слідує порушення вітальних функцій і летальний кінець.

Якщо патологічне вогнище знаходиться в мосту, то на боці поразки відзначається неможливість руху мімічної мускулатури, випадання поверхневої чутливості на обличчі, зниження слуху, погляд спрямований у бік вогнища. На протилежній виявляються рухові порушення у кінцівках та зниження чутливості. Часто супроводжується порушенням свідомості до коми.

Псевдобульбарний параліч проявляється так само, як і бульбарний, але його причина - ураження провідних шляхів на рівні моста і вище, тому прогноз більш сприятливий, оскільки порушення життєво важливих функцій зазвичай не слідує. Відмінною ознакою є відсутність посмикування язика, глотковий та піднебінний рефлекси збережені або підвищені, виявляються симптоми орального автоматизму.

При тромбозі базилярної артерії розвивається "синдром замкненої людини". При збереженні свідомості у пацієнта не рухаються ніякі м'язи, крім очних яблук та миготіння.

Середній мозок

Стовбуровий інсульт з локалізацією в середньому мозку проявляється неможливістю здійснення рухів очима, відсутністю реакції зіниці на стороні ураження. На протилежній порушується рух кінцівок, з'являється тремор (мимовільне тремтіння) руки. Можливий розвиток псевдобульбарного паралічу.

Про поганий прогноз свідчить синдром децеребраційної та декортикаційної ригідності. Причина – стовбуровий інсульт у сфері провідникових шляхів середнього мозку лише на рівні вище вестибулярних ядер. Децеребраційна ригідність проявляється комою у поєднанні з підвищенням тонусу всіх м'язів, переважно розгиначів, коли руки та ноги приведені до тулуба, а голова закинута. Декортикаційна – верхні кінцівки зігнуті, а нижні розігнуті.

Якщо ураження локалізується нижче за вестибулярні ядер, то настає кома з відсутністю тонусу м'язів.

Діагностика

При підозрі на стовбуровий інсульт, так само, як і за інших вогнищ ураження, по можливості проводять магнітно-резонансну або комп'ютерну томографію. Це дозволяє виявити наявність та розташування ділянки порушеного кровообігу. Швидкість правильної діагностики впливає на кінцевий прогноз захворювання.

Ультразвукова доплерографія - методика дослідження кровотоку в судинах. Вона виявляє ділянки відсутнього кровопостачання чи крововиливи.

Важливим показником функціональних особливостей організму є загальноклінічні аналізи (загальний аналіз крові та сечі), біохімічний аналіз крові, ЕКГ, за необхідності ЕхоКГ (візуальне ультразвукове дослідження серця).

Всі ці відомості дозволяють встановити діагноз інсульту, його локалізацію, від чого залежить прогноз одужання та тактика лікування.

Лікування

При підозрі на інсульт будь-якої локалізації обов'язковою є госпіталізація в неврологічне відділення.

При підозрі на інсульт потрібна допомога лікаря

Стовбуровий інсульт лікується за тими самими принципами, що будь-який інший. Базисна терапія включає підтримку життєво важливих функцій організму: дихання, тиску, серцебиття, температури тіла, а також зменшення набряку мозку.

Специфічна терапія спрямовано усунення причин захворювання. До неї відноситься, наприклад, тромболізис, нормалізація в'язкості крові. Проводяться заходи щодо нейропротекції та відновлення функції нейронів.

Чим швидше проходять симптоми неврологічного дефіциту, тим кращий прогноз.

Наслідки

На жаль, стовбуровий інсульт часто має несприятливі прогнози. З пацієнтом тривалий час залишаються запаморочення, порушення мови та ковтання, паралічі м'язів різної локалізації та функцій, випадання чутливості.

Реабілітація, спрямована на заміщення цих функцій, має тривалий і постійний характер, а наступні поліпшення повільні і незначні.

Однак це не означає, що потрібно відмовлятися від реабілітації. Одужання можливе лише завдяки роботі над порушеними функціями.

  • Мусаєв до запису Тривалість лікування менінгіту
  • Яків Соломонович до запису Наслідки ОНМК для життя та здоров'я
  • Пермершов П. П. до запису Терміни життя при раковій пухлині головного мозку

Копіювання матеріалів сайту заборонено! Допускається передрук інформації тільки за умови вказівки активного індексованого посилання на наш веб-сайт.

Пухлина стовбура головного мозку: ознаки, тактика лікування та прогноз виживання

Пухлини стовбура головного мозку - одна з хвороб ЦНС, що виявляється безліччю симптомів. Уражаються довгастий мозок і середній міст.

У 90% ситуацій захворювання має гліальне походження. Глії – клітини, які створюють необхідні умови для повноцінної роботи центральної нервової системи.

Статистика

На 100 тис. населення припадає 20 осіб із таким діагнозом. Недуга розвивається у людей різного віку, раси, статі.

Злоякісна пухлина має код МКБ-10 С71.7.

Пухлини стовбура головного мозку торкаються ядерних утворень, що проводять шляхи, але рідко стають причиною порушення відтоку цереброспінальної рідини. Останнє виникає лише у запущених стадіях і за розвитку поруч із сильвієвим водопроводам.

Різновиди

Новоутворення, що торкнулися ствола, поділяються на доброякісні та злоякісні.

Перший вид відрізняється повільним збільшенням. Іноді для цього потрібно понад 15 років. Злоякісні призводять до швидкої смерті.

Незважаючи на те, що пухлини локалізуються на різних ділянках, частіше вони зачіпають міст.

Поділяють стовбурові пухлини на:

  1. Первинно-стволові, що формуються за внутрішньостволовим або екзофітним типом. Вони утворюються лише з пухлини самого столу.
  2. Вторично-стволові, що з'являються з інших мозкових структур. Вони розвиваються з мозочка, четвертого шлуночка, тільки з часом проростають у стовбур.
  3. Парастволові утворення призводять до деформації ствола або просто перебувають з ним у тісній взаємодії.

Класифікують пухлини і особливо зростання. Якщо вони беруть розвиток із власних клітин і формують оболонку, відсуваючи тканини, то йдеться про експансивне зростання. Якщо новоутворення проростає в інші тканини, його називають інфільтруючим. У дифузної пухлини стовбура мозку, яка зустрічається у 80% випадків, межі пухлини не визначаються навіть мікроскопічно.

Причини

Точні передумови появи залишаються прихованими, але фахівці акцентують увагу на спадкових факторах та одержанні високих доз іонізуючого випромінювання.

У першому випадку змінюється генетична інформація клітин. Це призводить до того, що вони починають мати пухлинні властивості, безконтрольно розмножаться і пригнічувати життєдіяльність інших клітин.

Схильність до новоутворень є у тих людей, хто раніше отримував лікування за допомогою радіації від дерматомікозу волосистої частини голови.

Сьогодні цей метод не використовується, але сучасні методи променевої терапії також призводять до утворення злоякісних клітин.

Є припущення, згідно з якими поява раку стовбура головного мозку викликає вінілхлорид. Цей газ використовується під час виробництва пластику.

Симптоми пухлин стовбура головного мозку у дорослих та дітей

У стовбурі головного мозку є безліч структур, тому перебіг хвороби може бути різним. У дітей через розвиток компенсаторних механізмів нервової тканини новоутворення часто мають тривалий безсимптомний перебіг.

Надалі симптоматика залежить від розташування новоутворення та типу пухлини. У дорослих складно визначити осередкові симптоми.

У дошкільнят першими тривожними ознаками стає втрата апетиту, зниження розумової та рухової активності. У школярів відбувається значне зниження успішності, зміна поведінки, поява хронічної втоми. Практично завжди відбувається розлад руху.

У міру збільшення пухлини відбувається наростання симптомів. Приєднуються приватні мігрені, нудота, блювання. Порушення застрагує серцево-судинний та респіраторний центр стовбура. Це і стає причиною смерті.

Наголошується на появі нових поведінкових реакцій

Якщо новоутворення злоякісне, приєднуються судоми, страх світла.

Діагностика новоутворень

Дослідження передбачає проведення повного комплексу діагностичних заходів. Попередній діагноз встановлюється неврологом.

Головне значення приділяється:

  1. Комп'ютерна томографія, яка дає можливість отримати інформацію про склад тканин, виявити патології та провести спостереження в динаміці. У процесі процедури виходить зображення зрізів мозку різних рівнях.
  2. СКТ - метод, що дозволяє провести надшвидке сканування структур, тому застосовується для пацієнтів, які перебувають у тяжкому стані. Дозволяє фіксувати навіть найдрібніші відхилення у структурі.
  3. МРТ із введенням контрастної речовини. Цей метод виявляє утворення невеликого розміру, дає можливість визначити присутність екзофітної складової. Це дозволяє попередньо оцінити наявність зростання новоутворення і рівень інфільтрації.

Завдяки цим методикам пухлина мозкового стовбура диференціюється від розсіяного склерозу, енцефаліту, інсульту, гематоми.

Додатково проводиться ангіографія. Метод необхідний визначення специфіки кровопостачання освіти та судин, які живлять пухлину. Для одержання зразків пухлини проводиться біопсія. Виконується процедура малоінвазивних хірургічних методів з використанням ультразвукового або рентгенологічного контролю.

Лікування патології

Поліпшити стан хворого допоможе лише радикальний комплексний підхід, що складається з:

Перша методика спрямована на видалення освіти з максимально можливим збереженням здорових тканин стовбура. Оперативне втручання стає можливим після проведення краніотомії, тобто оформлення отвору заздалегідь вибраному місці для отримання доступу до пухлини.

Променева терапія може проводитися й у ситуаціях, коли хірургічне лікування протипоказане. Метод не рекомендується дітям до трьох років, оскільки надалі розвивається фізична та інтелектуальна відсталість. Для проведення процедури використовуються спеціальні установки, що дозволяють впливати на пухлину під різними кутами.

Такий напрямок називається стереотаксичною радіохірургією. Спочатку проводиться дослідження, спрямоване на точне визначення місцезнаходження. Потім проводиться опромінення на спеціальній техніці.

Хіміотерапія спрямовано придушення зростання злоякісних клітин. Для цього використовуються ліки, які діють на освіту, викликаючи мінімум побічних ефектів. Цей метод може бути використаний і для малюків, які ще не досягли трьох років.

Більшість засобів вводяться внутрішньовенно в кров із застосуванням крапельниць та ін'єкцій. Іноді лікар приймає рішення про запровадження медикаментів через довгу трубку, яка приєднується до великої вені на грудях. Хіміотерапія проводиться циклічно.

Прогноз захворювання

Вважається, що при видаленні пухлини стовбура головного мозку у дитячому віці прогноз у кілька разів кращий, ніж у дорослих.

Доброякісні пухлини можуть зростати до 15 років і не мати симптомів, але більшість утворень у стовбурі мозку мають злоякісний характер.

У цьому випадку летальний кінець відбувається протягом декількох років або місяців від дебюту ознак. Зазвичай лікування тільки трохи продовжує життя.

Що таке інфаркт стовбура головного мозку

По суті стовбур є не чим іншим, як «мостом», що з'єднує спинний мозок із головним. Саме він відповідає за передачу всіх "розпоряджень" головного мозку по всьому організму.

Стовбуровий інфаркт супроводжується пошкодженням мозочка, таламічної області, довгастого та середнього мозку, та варолієвого мосту.

У цій галузі розташовуються і ядра черепних нервів, що «керують» скороченням м'язів очей, обличчя, а також м'язів, що допомагають здійснювати ковтальні рухи. Стовбур має в своєму розпорядженні і найважливіші для життя людини центри, що відповідають за дихальну функцію, терморегуляцію, кровообіг.

  • Вся інформація на сайті має ознайомлювальний характер і НЕ Є керівництвом до дії!
  • Поставити ТОЧНИЙ ДІАГНОЗ Вам може лише ЛІКАР!
  • Переконливо просимо Вас не займатися самолікуванням, а записатися до фахівця!
  • Здоров'я Вам та Вашим близьким!

Інфаркт у головному мозку є крововиливом у мозок з подальшим утворенням гематоми, що перекриває надходження кисню до пошкодженої області.

Внаслідок розвитку гіпоксії, тобто нестачі кисню, відбувається атрофія стовбурового мозку, що призводить до порушення роботи всіх внутрішніх органів.

Залежно від цього, яким механізмом розвивається поразка, розрізняють ішемічний і геморагічний інфаркт. Нині перший, згідно зі статистикою смертності, посідає друге місце. Також його називають інфарктом мозку.

Ішемічний інфаркт є широким ураженням мозкових тканин, що виник через серйозного збою в кровообігу. Кров просто не доходить до певних областей мозку, що призводить до розм'якшення, а також відмирання тканин у них.

Причини інфаркту стовбура мозку різноманітні, але головною є атеросклероз. Також він може розвиватися через цукровий діабет, а в деяких випадках і через ревматизм і гіпертонію.

Коли у пацієнта спостерігається ослаблення рухової активності, запаморочення, проблеми з координацією, нудота, то це свідчить про розвиток ішемічного інфаркту

Симптоми

Крововиливи, або так званий інфаркт стовбурової області мозку, відбувається раптово. Як правило, це супроводжується запамороченням, нечіткістю мови, виникненням вегетативних порушень, таких як зниження, а потім збільшення температури тіла, почервоніння чи блідість обличчя, пітливість.

Також спостерігається напруженість пульсу, збільшення артеріального тиску. Далі до цього переліку симптомів додається порушення кровообігу та дихання. Запідозрити інфаркт мозку можна за виникненням прискореного, рідкісного, ускладненого видихом і вдихом дихання.

Іноді на тлі інфаркту головного мозку у деяких хворих виникає синдром «замкненої людини» – через порушення розподілу електричних імпульсів від мозку по тілу у пацієнта виникає параліч кінцівок.

Водночас залишається інтелектуальна здатність і можливість оцінювати та розуміти те, що відбувається навколо. Такі пацієнти можуть активно допомагати під час відновлення.

При виникненні інфаркту мозку, 2/3 з усіх випадків закінчуються летальним кінцем у перші два дні через пошкодження найбільш основних для організму життєвих функцій. У разі своєчасного надання медичної допомоги смерті можна уникнути. Також сприятливий результат може статися, якщо стовбуровий інфаркт відбувається у молодих людей.

При перших ознаках інфаркту, навіть незначних, слід негайно викликати швидку або звернутися до лікаря.

Прогноз у разі порушення функцій

Прогноз при інфаркті стовбура мозку дуже невтішний. У 30% пацієнтів виникають порушення із промовою. Вона стає нерозділеною, тихою і незрозумілою. Тим не менш, цю проблему можна трохи вирішити, скориставшись послугами логопеда. У разі розвитку синдрому «замкненої людини» таке вирішення проблеми неможливе, оскільки хворі лише рухатимуть століттями.

  • найчастіше при інфаркті мозку відбуваються збої у роботі ковтальної функції (за статистичними даними близько 65%);
  • для пацієнтів із дисфагією, тобто. із запальними процесами в глотці або в роті, прогноз відновлення невизначений;
  • єдиний варіант - використовуючи різні методики заново навчити хворих ковтати перетерту або м'яку їжу.
  • у разі виникнення інфаркту стовбура у хворих спостерігається збій у роботі кінцівок, і вони починають рухатися спонтанно;
  • позитивний прогноз для такої функції можливий лише у перші 2-3 місяці;
  • надалі, чим більше часу минає з моменту захворювання, тим більше знижується відновлення;
  • іноді відновлювальний процес може тривати протягом року;
  • Більше тривалі терміни зустрічаються дуже рідко.
  • якщо під час інфаркту ствола торкається дихальний відділ, то пацієнти просто не в змозі дихати самостійно;
  • на жаль, прогноз для них дуже невтішний: їхнє життя повністю залежатиме від апарату штучного дихання;
  • якщо дихальний центр пошкоджується до кінця, то в хворих може спостерігатися апное сну;
  • це не що інше як зупинка дихання під час сну на короткий проміжок;
  • також може спостерігатися уповільнене дихання під час неспання.
  • найбільш ранньою ознакою, що вказує на те, що стався інфаркт у головному мозку, є запаморочення;
  • як правило, цей симптом проходить досить швидко при належному лікуванні та відновленні;
  • до остаточного зникнення симптому терміни невизначені і залежить виключно від того, наскільки сильно був уражений мозок.
  • інфаркт ствола може придбати і до збою в роботі серцево-судинної системи;
  • у такому разі спостерігають часте серцебиття та збільшений артеріальний тиск;
  • при зниженні частоти серцевих скорочень прогноз для пацієнта, на жаль, несприятливий;
  • в даному випадку пацієнт перебуває у тяжкому стані, який може закінчитися летальним кінцем.
  • також при інфаркті ствола може торкатися терморегуляція, що свідчить про тяжкий стан хворого;
  • як правило, виникає підвищення температури до 39 градусів і більше в першу добу інфаркту;
  • такий стан важко піддається регулюванню;
  • якщо ж температура тіла хворого знижена, це свідчить у тому, що невдовзі клітини мозку загинуть.
  • досить часто при інфаркті уражається зоровий центр, розташований у мозковому стовбурі;
  • тому у пацієнта може виникати спонтанне рух очей (як одного, так і обох);
  • також порушується здатність людини зосереджувати свій погляд на якомусь предметі або образі, стає важко рухати очима вгору та в сторони, може розвинутися косоокість.

Про наслідки та реабілітацію після великовогнищевого інфаркту міокарда читайте в іншій публікації.

Стовбуровий інфаркт потребує професійного та тривалого лікування. При важких станах може вимагати і операційного походу.

Лікування інфаркту стовбура головного

Як було сказано вище, навіть за підозри на інфаркт мозку, хворого необхідно терміново доставити до лікарні. Найперше завдання, яке потрібно вирішити – це зупинити кровообіг у головному мозку, у тому числі й ураженій його частині, а також привести в норму роботу легень та серця.

При тяжких станах інфаркту мозку проводиться оперативне втручання. Як правило, його проводять у перші години після виникнення нападу.

На жаль, часто інфаркт стовбура має настільки важку форму течії, що не дозволяє використовувати ангіографічне обстеження і навіть провести операцію. У такому разі лікарі вживають необхідних реанімаційних заходів.

Пацієнти зі стовбуровим інфарктом навіть після проведення операційного втручання потребують тривалого лікування та відновної терапії з метою зменшення та усунення можливих наслідків.

Для запобігання повторному нападу необхідно своєчасно проводити лікування хронічних захворювань серця та судин, а також регулювати атеросклеротичні процеси, змінюючи раціон харчування.

Для лікування інфаркту стовбура, як правило, призначають:

  • фізіотерапію;
  • медичні препарати, що не допускають виникнення тромбів у судинах;
  • лікарські засоби, що призводять до розрідження крові, а отже, і тромбів;
  • лікарські препарати, спрямовані на зменшення артеріального тиску;
  • медикаменти, що знижують рівень холестерину в крові;
  • лікарські засоби, які допомагають контролювати серцевий ритм.

Інфаркт стовбура належить до захворювань, які дуже важко піддаються лікуванню. Останнім часом досить часто одним із способів лікування цього захворювання є вливання тромбоцитів у пошкоджену інфарктом ділянку мозку.

Відновна терапія може проводитися як вдома, так і в реабілітаційних центрах або спеціалізованих санаторіях

Також лікування включає реанімаційні заходи, стаціонарну терапію і фізіотерапевтичні методи.

Ось тут читайте про інтрамуральний інфаркт міокарда.

Опис осередкового інфаркту ви знайдете у цій статті.

У період лікування дуже важливо звести нанівець всі фізичні та емоційні навантаження на організм, а також підтримувати всі його важливі функції життєзабезпечення. Такий підхід дозволяє дуже швидко відновити кровообіг у ураженій ділянці мозку.

Наступний етап лікування – відновлювальна терапія. Не варто переносити її на тривалий термін, оскільки це призводить до втрати певних мозкових функцій, відновити які, на жаль, потім буде неможливо.

Сторінка 3 з 3

Синдром ураження стовбура мозку включає три рівні ураження - мезенцефальний, понтинний і бульбарний, анатомо-фізіологічні особливості яких і визначають клінічні прояви їх ураження.

Мезенцефальний або середньомозковий рівень ураження стовбура мозкухарактеризується розладом зіничних реакцій, паралічами та парезами окремих м'язів ока, порушенням співдружніх рухів очних яблук догори, порушенням м'язового тонусу, появою конвергуючого, ротаторного та вертикального ністагму. При ЧМТ тотального ураження мезенцефальних структур немає, т.к. ці ушкодження не сумісні із життям потерпілого. Зазвичай мають місце часткові ушкодження, серед яких виділяють четверохолмний, тегментарний, педункулярний синдроми та альтернуючий синдром ураження половини стовбура.

Четверохолмний синдромвключає порушення погляду вгору, порушення конвергенції, порушення зіниці реакцій, різні форми ністагму (вертикальний, горизонтальний. діагональний, конвергуючий, ротаторний).

Тегментарний або покришковий синдромвключає порушення функції окорухових нервів, провідникові порушення чутливості, м'язового тонусу, координаторні порушення. При наростанні поразки покришкових відділів мозку розвивається децеребраційна ригідність, гіпертермія, порушення ритму дихання.

Педункулярний синдромвключає порушення рухів у контралатеральних кінцівках (від моно- до геміпарезів).

Понтинний рівень поразки захоплює ядраV ,VI ,VII ,VIII пар черепних нервів, тобто. групу нервів мосто-мозочкового кута, що визначає характер клінічних проявів. Порушення слуху, зниження чутливості у зоні трійчастого нерва, порушення функції лицьового, що відводить нервів часто поєднуються з мозочковими симптомами.

Бульбарний рівень характеризується ураженням довгастого мозку з появою дисфагії, афонії, анартрії з порушеннями ковтання та артикуляції. Вони поєднуються з порушеннями серцевої та дихальної функцій, зниженням артеріального тиску, появою фасцикулярних та фібрилярних посмикувань м'язів язика. Залучення у процес провідників довгастого мозку характеризується появою гомолатеральної пірамідної недостатності, розладів чутливості чи розвитком альтернуючих синдромів.

Характерно, що при ЧМТ стовбурові симптоми можуть бути не тільки результатом первинного травматичного ураження цих утворень, але і бути наслідком вторинних ушкоджень внаслідок дислокацій та вклинення стовбурових структур.

Описуючи семіотику ураження головного мозку при ЧМТ, особливо необхідно відзначити своєрідності проявів.синдрому «роз'єднання»при ДАП. Найбільш яскраво вони виявляються при переході хворих з коми до транзиторного або вегетативного стану. За відсутності будь-яких ознак функціонування кори півкуль великого мозку яскраво проявляються підкіркові, стовбурові та спинномозкові механізми. Виявляються різноманітні окорухові, зіниці, оральні, бульбарні, пірамідні та екстрапірамідні синдроми. Вони з'являються спонтанно чи у відповідь будь-яке роздратування з великою різноманітністю позиційно-тонічних і захисних реакцій і поз, лицьових синкінезій.

Окремо необхідно зупинитися на синдромах вклинення, які нерідко розвиваються у постраждалих із тяжкою черепно-мозковою травмою. Виділяють транстенторіальне, скронево-тенторіальне, мозочково-тенторіальне вклинення, а також вклинення під серповидний відросток та вклинення мигдаликів мозочка.

Тенторіальне вклинення виникає в результаті дифузного набряку мозку або при масивних центральних, двосторонніх об'ємних процесах (гематомах, забитих місцях). Стовбур мозку при цьому зміщується каудально і розвивається симптоматика, що характеризується порушенням свідомості, розвитком дихання типу Чейн - Стокса, звуженням зіниць і зникненням їхньої реакції на світло, появою декортикаційної і навіть децеребраційної пози хворого.

Скронево-тенторіальне вклинення виникає в результаті бічного зміщення мозку через мас-ефект при гемісферних забитих місцях, односторонніх супратенторіальних гематомах. При цьому відбувається грижоподібне вклинення гачка гіпокампальної звивини в щілину між краєм тенторіуму та стовбуром мозку. Клінічні прояви характеризуються прогресуючим пригніченням свідомості, розширенням зіниці та порушенням функції окорухового нерва на стороні ураження, порушенням функції середнього мозку, появою децеребраційної ригідності та гіпервентиляції.

Мозочково-тенторіальне вклинення виникає при підвищенні тиску в субтенторіальному просторі (гематоми мозочка та задньої черепної ями). Стовбур мозку зміщується в ростральному напрямку, що супроводжується гострим порушенням свідомості, розвитком четверохолмного синдрому.

Вклинення мигдаликів мозочка також виникає при об'ємних процесах у задній черепній ямі, що призводить до опускання та вклинення мигдаликів мозочка в потиличний отвір з розвитком синдрому ураження довгастого мозку і частим порушенням дихання.

Вклинення під серпоподібний відросток як і скронево-тенторіальне вклинення виникає при латеральних об'ємних процесах. Поясна звивина грижоподібно випинається під серповидний відросток, при цьому порушується кровотік по передній мозковій артерії, може наступати оклюзія отвору Монро із утрудненням відтоку ліквору з бокового шлуночка.

Описані ознаки ураження головного мозку поширюються на всі вікові групи постраждалих, але й дуже очевидно, що діти в цьому контексті представляють особливу групу постраждалих і чим вік віку пацієнта, тим більше відмінностей. Дослідження обставин травми, преморбідного анамнезу, ступеня та тривалості порушення свідомості, мовних, психічних функцій та багато іншого часто у дітей не є можливим. Збереження деяких патологічних рефлексів у дітей часто є просто віковою нормою, а формування психомоторного відставання та вираженого астено-вегетативного або вегето-вісцерального синдрому у віддаленому посттравматичному періоді у дітей є загальновідомим фактом і вимагає свого особливого підходу як до діагностичних побудов, так і до лікувальної у дітей із ЧМТ.

До забій головного мозку відносять осередкові макроструктурні ушкодження його речовини, що виникли внаслідок ударно-протиударної травми. За прийнятою в Росії єдиною клінічною класифікацією черепно-мозкової травми осередкові забиття мозку поділяють на три ступені за тяжкістю: легкі, середньо-і важкі.

Ступені тяжкості

Патоморфологічно забій головного мозку легкого ступеня характеризується згрупованими точковими крововиливами, обмеженими розривами дрібних піальних судин та ділянками локального набряку речовини мозку.

Забій мозку легкого ступеня зустрічається у 10-15% потерпілих із ЧМТ. Характеризується короткочасним вимкненням свідомості після травми (кілька секунд чи хвилин). Після його відновлення типові скарги на головний біль, запаморочення, нудоту та ін. Спостерігаються ретро-, кон-, антероградна амнезія та блювання, іноді повторне. Життєво важливі функції зазвичай без виражених порушень. Можуть зустрічатися помірні брадикардія чи тахікардія, іноді – артеріальна гіпертензія. Дихання, і навіть температура тіла - без істотних відхилень. Неврологічна симптоматика, зазвичай, м'яка (клонічний ністагм, легка анізокарія, ознаки пірамідної недостатності, менінгеальні симптоми), регресує протягом 2-3 тижнів.

При забитому мозку легкого ступеня можливі переломи кісток склепіння черепа та субарахноїдальний крововилив. КТ у половині спостережень виявляє у мозковій речовині обмежену зону зниженої щільності, близьку за томоденситометрическим показниками набряку мозку (від 18 до 28 Н). При цьому можливі, як показали патологоанатомічні дослідження, дрібні крововиливи, для візуалізації яких роздільної здатності КТ недостатньо. У другій половині спостережень забій мозку легко супроводжується очевидними змінами КТ-картини, що пов'язані з обмеженнями методу. Набряк мозку при забиття легкого ступеня може бути не тільки локальним, але й поширенішим. Виявляється помірним об'ємним ефектом у вигляді звуження лікворних просторів. Ці зміни виявляються вже в перші години після травми, зазвичай досягають максимуму на 3 добу і зникають через 2 тижні, не залишаючи гніздових слідів. Локальний набряк при забиття легкого ступеня може бути також ізоплотним, і тоді діагноз ґрунтується на об'ємному ефекті, а також на результатах динамічного КТ-дослідження.

МРТ (при використанні апаратів з високою роздільною здатністю - 1,0-1,5 тесла) здатна дати більш розгорнуту, ніж КТ, характеристику забиття мозку легкого ступеня.

Патоморфологически забій середнього ступеня характеризується мелкоочаговыми крововиливами, ділянками геморагічного просочування мозкової тканини з невеликими вогнищами розм'якшення при збереженні зміни борозен звивин і зв'язків з м'якими мозковими оболонками.

Середньоважкий забій головного мозку зустрічається у 8-10% потерпілих із ЧМТ. Характеризується вимкненням свідомості після травми до кількох десятків хвилин – кількох годин. Виражені ретро-, кон- та антероградна амнезія. Головний біль часто сильний. Спостерігається блювання, часом багаторазове. Трапляються порушення психіки. Можливі минущі розлади життєво важливих функцій: брадикардія чи тахікардія, підвищення артеріального тиску; тахіпное без порушення ритму дихання та прохідності трахеобронхіального дерева; субфебрилітет. Часто виражені оболонкові ознаки. Вловлюються стовбурові симптоми: ністагм, дисоціація менінгеальних симптомів по осі тіла, двосторонні пірамідні знаки та ін. Ці гнізда знаки поступово (протягом 3-5 тижнів) згладжуються, але можуть триматися і довго. При забиття головного мозку середнього ступеня нерідко спостерігаються переломи кісток склепіння та основи черепа, а також значний субарахноїдальний крововилив.

КТ у більшості спостережень виявляє вогнищеві зміни у вигляді некомпактно розташованих у зоні зниженої щільності високощільних включень, або помірного підвищення гомогенного щільності на невеликій площі. Як показують дані операцій та розтинів, зазначені КТ-знахідки відповідають невеликим крововиливам у зоні забиття або помірному геморагічному просочуванню мозкової тканини без грубої її деструкції. Динамічна КТ виявляє, що ці зміни зазнають зворотного розвитку в процесі лікування. У частині спостережень при клініці забиття мозку середнього ступеня КТ виявляє осередки зниженої щільності - локальний набряк чи травматичний субстрат переконливо не візуалізується.

Забиті мозку середнього ступеня при МРТ виявляються у вигляді осередкових змін гетерогенної або гомогенної структури, що визначається особливостями крововиливів у зоні забитого місця та їх давністю, і відображають ситуацію геморагічного просочування мозкової тканини без грубої її деструкції.

Патоморфологически забій мозку важкого ступеня характеризується ділянками травматичного руйнації мозковий тканини з утворенням детриту, множинними геморагіями (рідка кров та її згортки) при втраті зміни борозен і звивин і розриві зв'язків з м'якими мозковими оболонками.

Тяжкий забій мозку зустрічається у 5-7% постраждалих із ЧМТ. Характеризується вимкненням свідомості після травми тривалістю від кількох годин до кількох тижнів. Часто виражене рухове збудження. Спостерігаються тяжкі загрозливі порушення життєво важливих функцій: брадикардія чи тахікардія; артеріальна гіпертензія; порушення частоти та ритму дихання, які можуть супроводжуватися порушеннями прохідності верхніх дихальних шляхів. Виражено гіпертермію. Часто домінує первинно-стволова неврологічна симптоматика (плаваючі рухи очних яблук, парези погляду, тонічний множинний ністагм, порушення ковтання, двосторонній мідріаз або міоз, дивергенція очей по горизонтальній або вертикальній осі, мінливий м'язовий тонус, децебраційна регідність зі слизових та шкірних покривів, двосторонні патологічні стопні рефлекси та ін.), яка в перші години та дні після травми затушовує осередкові півкульні симптоми. Можуть виявлятися парези кінцівок (до паралічів), підкіркові порушення м'язового тонусу, рефлекси орального автоматизму тощо. Іноді відзначаються генералізовані або фокальні судомні напади. Загальмозкові та особливо осередкові симптоми регресують повільно; часті грубі залишкові явища, насамперед із боку рухової та психічної сфер. Забій головного мозку тяжкого ступеня дуже часто супроводжується переломами склепіння та основи черепа, а також масивним субарахноїдальним крововиливом.

При забитих місцях важкого ступеня мозку КТ часто виявляє вогнищеві зміни мозку у вигляді зони неоднорідного підвищення щільності. При локальній томоденситометрії в них визначається чергування ділянок, що мають підвищену - від 64 до 76 Н (щільність свіжих згорток крові) та знижену щільність - від 18 до 28 Н (щільність набрякової та/або розмозженої тканини мозку). Як показують дані операції та розтинів, КТ відображає таку ситуацію в зоні забиття, при якій обсяг мозкового детриту значно перевищує кількість крові, що вилилася. У найважчих випадках деструкція речовини мозку поширюється в глибину, досягаючи підкіркових ядер та шлуночкової системи.

Майже в половині спостережень забиття мозку важкого ступеня КТ виявляє значні за розмірами вогнища інтенсивного гомогенного підвищення щільності в межах від 65 до 76 Н. з детритом мозку, кількість якого значно поступається кількості крові, що вилилася. Для вогнищ розмозження характерна вираженість перифокального набряку з формуванням гіподенсивної доріжки до найближчого відділу бокового шлуночка, через яку здійснюється скидання рідини з продуктами розпаду мозкової тканини та крові.

Важкі забиття мозку добре візуалізує МРТ, де вони зазвичай є зони гетерогенного зміни інтенсивності сигналів.

Топічні варіанти розташування ударів і розморожування мозку виключно різноманітні, і, відповідно, варіабельна клініка. Все ж таки для практичного лікаря корисно виклад їх семіотики з урахуванням головних місць локалізації.

Ушкодження лобової частки

До 40-50% осередкових ушкоджень речовини головного мозку локалізується в лобових частках. Це зумовлено, по-перше, значимістю їх маси - лобові частки за своїм обсягом перевершують всі інші відділи мозку, по-друге, особливою схильністю до лобних часток як ударної (при додатку травмуючого агента до лобової області), так і, особливо, протиударної ударної ( при додатку травмуючого агента до потиличної області) травми. Завдяки своїй масі та порівняльній віддаленості, особливо передніх відділів (у порівнянні з скроневими частками), від стовбура мозку лобовим часткам часто властива можливість довгостроково "амортизувати" мас-ефект навіть при їх великовогнищевих ушкодженнях. Цьому сприяє також саногенний скидання надлишкової рідини разом з продуктами розпаду через "доріжки", що формуються, з вогнищ розморожень у передні роги бічних шлуночків.

При ушкодженнях лобових часток загальномозкова симптоматика представлена ​​пригніченням свідомості у межах оглушення, сопора чи коми (залежно від тяжкості забиття). Нерідко характерний розвиток внутрішньочерепної гіпертензії з інтенсивним головним болем, багаторазовим блюванням, психомоторним збудженням, брадикардією, появою застою на очному дні (особливо при базальних ушкодженнях). При масивних вогнищах розморожування з вираженим набряком перифокальним може розвинутися аксіальне зміщення з виникненням вторинних середньомозкових симптомів (парез погляду вгору, спонтанний ністагм, двосторонні патологічні знаки та ін.). При пошкодженнях лобових часток особливо часті порушення сну та неспання з їх інверсією: збудження вночі та сонливість вдень.

Для забій лобових часток тяжкого ступеня характерна вираженість менінгеальних симптомів з частим переважанням, у міру санації ліквору, симптому Керніга над ригідністю м'язів потилиці.

Серед осередкових ознак домінують порушення психіки, які виявляються тим яскравішими, чим менше пригнічена свідомість. У більшості спостережень зустрічаються порушення свідомості на кшталт його дезінтеграції. При поразці лівої лобової частки можливі сутінкові стану свідомості, психомоторні напади, абсанси з амнезією ними. При ураженні правої лобової частки основне місце займають конфабуляцію або конфабуляторна сплутаність. Часті зміни в емоційно-особистісній сфері. В рамках дезінтеграції свідомості можуть проявлятися дезорієнтування у власній особистості, місці та часі, негативізм, опір огляду, відсутність критики до свого стану, стереотипії в мові, поведінці, ехолалія, персеверація, булемія, спрага, неохайність, порушення контролю над функціями тазових органів .п.

Слід враховувати, що у перші 7-14 діб після ЧМТ нерідко спостерігається хвилеподібність пригнічення свідомості не більше оглушения-сопора з епізодами сплутаності і психомоторного збудження. У постраждалих з алкогольним анамнезом на 2-5 добу після ЧМТ може розвинутися деліріозний стан із зоровими та тактильними галюцинаціями.

У міру віддалення від моменту травми та умовного прояснення свідомості (вихід із оглушення) чіткіше виявляються міжпівкульні та локальні особливості порушень психіки при ушкодженнях лобових часток.

У постраждалих з переважною поразкою правої лобової частки частіше відзначаються ознаки зниження особистості (страждає критика до свого стану, апатія, схильність до благодушності та інші прояви спрощення емоційних реакцій), зниження ініціативи, пам'яті на поточні події. Часто виявляються емоційні розлади різного ступеня виразності. Можливі ейфорія з розгальмованістю, крайня дратівливість, невмотивовані чи неадекватні спалахи гніву, злості (синдром гнівливої ​​манії).

У постраждалих з ураженням домінантної (лівої) лобової частки можуть виявлятися мовні порушення на кшталт моторної афазії (еферентна - при поразці нижніх відділів премоторної області), дисмнестичні явища за відсутності виражених розладів сприйняття простору і часу (характерніше уражень правої лобової частки).

При двосторонньому ушкодженні лобових часток до згаданих порушень психіки додаються (чи посилюються) відсутність ініціативи, спонукань до діяльності, груба інертність психічних процесів, втрата соціальних навичок часто і натомість абулічної ейфоризації. У ряді випадків розвивається псевдобульбарний синдром.

Для лобно-базальних ушкоджень типова одно- або двостороння аносмія у поєднанні з ейфорією або навіть ейфоричною розгальмованістю, особливо при ураженні правої лобової частки.

При конвекситальній локалізації ушкоджень лобових часток характерні центральні парези лицьового та під'язикового нервів, контралатеральні моно-або геміпарези кінцівок, лінгвофаціобрахіальні парези у поєднанні зі зниженням ініціативи аж до аспонтанності, особливо при ураженні лівої лобової частки – у психомоторній сфері.

Для ураження передніх відділів лобової частки типова дисоціація між відсутністю парезу лицьової мускулатури при виконанні інструкцій ("оскальте зуби" тощо) та яскравим парезом тих самих м'язів у міміці (мімічний парез лицевого нерва).

При ушкодженнях, які захоплюють екстрапірамідні відділи лобових часток, часто зустрічається симптом протитримання. При перевірці лікарем пасивних рухів у кінцівках чи шиї виникає мимовільне напруження м'язів-антагоністів, що створює враження свідомого опору хворого.

За рахунок порушення лобно-мосто-мозочкових шляхів при осередкових ушкодженнях лобової частки характерна тулубова атаксія з неможливістю сидіти, стояти і ходити (астазія-абазія), при цьому тіло відхиляється у бік, протилежний ураженню.

При фронтальних забитих місцях нерідко виникають епілептичні напади - загальні (полюс лобової частки), адверзивні (премоторна зона), фокальні судомні напади з подальшою генералізацією (передня центральна звивина).

При осередкових ушкодженнях лобових часток майже завжди виявляються хапальні рефлекси, хоботковий рефлекс, а також інші симптоми орального автоматизму.

Залежно від ступеня пошкодження дорзолатеральної, префронтальної, орбітофронтальної або медіофронтальної кори та їх зв'язків із зоровим бугром, хвостатим ядром, блідою кулею, чорною субстанцією та іншими підкірковими та стовбуровими утвореннями змінюється структура симптоматики забій лобової частки.

Ушкодження скроневої частки

Скронева частка - дуже вразливе при ЧМТ освіту мозку. На скроневі частки припадає до 35-45% всіх випадків осередкових ушкоджень мозку. Це пояснюється особливо частим додатком травмуючого агента до скроневої області, стражданням скроневих часток за механізмом протиудару майже за будь-якої локалізації первинного застосування механічної енергії до голови, анатомічними умовами (тонка луска скроневої кістки, розташування основної маси частки в середній черепній ямі, обмеженої кістково-дур , безпосереднє прилягання до стовбура мозку) В результаті скроневі частки також відносяться до "улюблених" місць розташування вогнищ забитого місця і розмозження мозку.

Загальномозкові симптоми при ушкодженнях скроневих часток схожі з такими при ушкодженнях інших часток мозку: зміни свідомості від помірного оглушення до глибокої коми; біль голови з нудотою, запамороченням, блюванням; застійні явища на очному дні; психомоторні спалахи тощо.

Однак через анатомічну близькість скроневих часток до оральних відділів стовбура і гіпоталамуса підвищення внутрішньочерепного тиску при їх осередкових пошкодженнях може швидше і різкіше обумовлювати життєво небезпечні дислокації мозку. "Амортизуюча" роль значного шару речовини мозку, що пом'якшує вплив на стовбур вогнищевих ушкоджень лобових, тім'яних або потиличних часток, тут набагато менше.

Тому в клінічну картину пошкоджень скроневих часток більше, ніж при будь-якій іншій локалізації забій мозку, вплітаються вторинні стовбурові симптоми. В основному йдеться про усунення орального відділу стовбура у випадках збільшення об'єму ураженої скроневої частки та проникнення гачка гіпокампа в тенторіальний отвір. Проміжний та середній мозок зміщується контралатерально від патологічного вогнища, травмується про протилежний край мозочкового шару, при цьому нерідко розвиваються вторинні дисгемії у стовбурі та аксональне пошкодження провідникових систем.

Дислокаційний середньомозковий синдром при пошкодженні скроневої частки виявляє себе анізокорією, вертикальним ністагмом, парезом погляду вгору, двосторонніми патологічними стопними знаками, гомолатеральними парезами кінцівок, за якими йдуть грубі дифузні порушення м'язового тонусу і загрозливі розлади. Гострі дислокації та деформації ствола надзвичайно небезпечні для життя постраждалого. При підгострих або повільно наростаючих дислокаціях є більше можливостей для їх усунення.

Ряд вегетативних та вісцеральних розладів, однотипних з медіально-скроневими, зустрічається і при зміщенні діенцефальних структур, при цьому також спостерігаються порушення ритму сну, терморегуляції, судинної мікроциркуляції; можуть розвиватися горметонічні судоми. З вторинних симптомів при ушкодженнях скроневої частки рідше і слабше виражені синдроми мосту та довгастого мозку.

Серед локальних ознак ушкоджень скроневих часток домінантної (лівої) півкулі привертають увагу явища сенсорної афазії - від утруднення розуміння складних оборотів зверненої промови до повної втрати аналізу як чутної, і власної мови, що образно позначається як " словесна окрошка " . У проміжних ступенях сенсорної афазії спостерігаються літеральні та вербальні парафазії; дефекти слухомовної пам'яті, розпізнавання та відтворення подібних за звучанням фонем у складах і словах, відчуження сенсу слів. При ураженні кутової звивини, що знаходиться на стику з тім'яною і потиличною частками, тобто зони, що інтегрує слухову, зорову та сенсорну аферентацію, розвиваються алексія, аграфія, акалькулія. Ушкодження аналогічних зон субдомінантної (правої) півкулі обумовлює порушення впізнавання та відтворення "первосигнальних" звуків - побутових, вуличних, природних шумів, а також знайомих мелодій, інтонаційного та емоційного устрою мови, що можна перевірити, якщо дозволяє загальний стан.

Пошкодження задньої третини нижньої скроневої звивини спричиняє розвиток амнестичної афазії, хоча цей симптом після ЧМТ може виступати і як загальномозковий, особливо в осіб похилого віку.

Глибинні контузійні осередки викликають контралатеральну гомонімну геміанопсію: нижньоквадрантну - при вибірковому ураженні зорового шляху, що йде над нижнім рогом бічного шлуночка, і верхньоквадрантну - при ураженні цього шляху під нижнім рогом.

Виразність контралатеральних парезів кінцівок при ушкодженнях скроневої частки залежить від того, наскільки вони близькі до внутрішньої капсули.

Часто спостерігаються дрібний спонтанний горизонтальний ністагм, що б'є у бік поразки, а також явища скроневої атаксії.

Ціла гамма вегетативно-вісцеральних симптомів може виникнути при ураженні медіального відділу скроневої частки, причому не тільки при первинному її пошкодженні, але і внаслідок вклинення в тенторіальний отвір гіпокампа з його гачком у разі об'ємного збільшення скроневої частки. Ірритація древньої кори обумовлює збої в регуляції вісцеральних функцій, що реалізується як суб'єктивними (відчуття тяжкості, дискомфорту, слабкості, завмирання серця, спека тощо), так і об'єктивними симптомами (порушення серцевого ритму, ангіозні напади, метеоризм). покривів і т.п.). Змінюється тло психічного стану потерпілого з переважанням негативних емоцій, частіше на кшталт скутої депресії. Поряд із цим можуть відзначатися пароксизми страху, тривоги, туги, поганих передчуттів. Найбільш помітні для хворого порушення смаку та нюху у вигляді перекрученого сприйняття та обманів.

Медіально-скроневі забиті місця, особливо у віддаленому періоді, нерідко виявляються виключно епілептичними нападами або їх еквівалентами. Як останні можуть виступати нюхові та смакові галюцинації, сенсорно-вісцеральні пароксизми, вестибулярні атаки, стани "раніше баченого", відносно рідкісні класичні "потоки спогадів" при скроневій епілепсії. Епілептичні напади можливі при пошкодженні конвекситальних відділів скроневої частки; як еквіваленти або аури тоді виступають прості або складні (з розгорнутою мовою) слухові галюцинації.

Ушкодження тім'яної частки

Незважаючи на значний обсяг тім'яної частки, її пошкодження зустрічаються набагато рідше, ніж речовини лобової або скроневої частки. Це зумовлено топографією, завдяки якій тім'яні частки зазвичай зазнають лише ударної травми, а протиударний механізм їх ушкоджень майже повністю випадає. Проте з цієї причини тут часті забиття мозку, зумовлені вдавленими переломами.

Тіменна частка - єдина з усіх часток мозку, яка не має базальної поверхні. Порівняльна її віддаленість від стовбурових утворень - причина повільнішого темпу і м'якшого розгортання середньомозкового дислокаційного синдрому навіть при великих вогнищах розмозження. Краніобазальна симптоматика при забоях тім'яних часток завжди вторинна.

До первинно-гніздних ознак ушкодження тім'яної частки відносяться: контралатеральні порушення больової, а також глибокої чутливості, парестезії, нижньоквадрантна гомонімна геміанопсія, одностороннє зниження або випадання рогівкового рефлексу, парези кінцівок з аферентним доданком, а також порушення бінаурального. При ушкодженнях тім'яної частини можуть розвиватися фокальні сенситивні епілептичні пароксизми.

Поруч із переліченими локальними ознаками, властивими і лівої, і правої тім'яних частках, є й розбіжності в семіотиці ушкоджень кожної їх праворуких. При лівобічних ушкодженнях можуть виявлятися амнестична афазія, астеріогноз, пальцева агнозія, апраксія, порушення рахунку, вербального мислення, іноді порушення орієнтації у просторі та часі. При правосторонніх ушкодженнях виявляються розлади емоційної сфери з тенденцією до переважання благодушного тла, неусвідомлення свого хворобливого стану, рухових, зорових та інших дефектів; можливий розвиток лівосторонньої просторової агнозії, коли хворі ігнорують або слабо сприймають те, що відбувається зліва від них. Цьому можуть супроводжувати гемісоматоагнозія, псевдополімелія (замість однієї лівої руки сприймають кілька, розрізняючи серед них власну).

Пошкодження потиличної частки

В силу найбільшого об'єму потиличних часток, а також амортизуючої ролі палатки мозочка вогнищеві ушкодження зустрічаються тут набагато рідше, ніж в інших частках мозку. Переважають вогнища забиття та розмозження при імпресійній травмі потиличної області.

У клініці ушкоджень потиличної частки переважає загальномозкова симптоматика. При односторонньому ушкодженні медіальної поверхні потиличної частки серед осередкових ознак характерна контралатеральна гомонімна геміанапсія, а при білатеральному ураженні - зниження зору на обидва ока з концентричним звуженням полів зору аж до коркової сліпоти. При поразці конвекситальних відділів потиличних часток спостерігається зорова агнозія - невпізнання предметів з їхньої зорових образів. Іноді виникають метаморфопсії - спотворене сприйняття форми предметів, що спостерігаються, які крім того можуть здаватися або занадто маленькими (мікропсія) або занадто великими (макропсія). При подразненні кори потиличної частки постраждалий може відчувати спалахи світла, кольорові іскри чи складніші зорові образи.

Пірамідні симптоми не характерні для пошкоджень потиличної частки, водночас – за рахунок порушення функцій потилично-мозочкового шляху – може виявлятися атаксія у контралатеральних кінцівках.

При стражданні потиличного коркового центру погляду розвиваються горизонтальні парези погляду на протилежний бік, які виражені зазвичай меншою мірою, ніж при ураженнях коркового лобового центру погляду.

Ушкодження підкіркових вузлів

Сучасні можливості прижиттєвої діагностики травматичного ураження мозку за допомогою КТ та МРТ, досвід клінічної неврології та нейроморфології розширили уявлення про пошкодження підкіркових вузлів. Найбільш типовими причинами їх дисфункції при ЧМТ є наступні: 1) безпосереднє ушкодження підкіркових вузлів внаслідок забиття та розмозження мозку, внутрішньомозкових та внутрішньошлуночкових гематом, а також набряку та дислокації, вторинної ішемії; 2) порушення функцій підкіркових вузлів при дифузній аксональній дегенерації; 3) зміна функціонального стану підкіркових вузлів без деструкцій у зв'язку з порушенням рецепторних апаратів та систем, що забезпечують нейромедіаторне регулювання рухових функцій; 4) формування у підкіркових вузлах збудження та детермінантних вогнищ.

Функціональна гетерогенність підкіркових вузлів обумовлює надзвичайне різноманіття клінічних синдромів. Вони характерні для гострого періоду важкої ЧМТ, що зберігаються протягом тривалого часу після коми; завжди присутні у вегетативному стані. Найбільш типові: 1) різні варіанти стійких познотонічних реакцій (декортикація, децеребрація, ембріональна поза та ін.); 2) минущі тонічні судоми; 3) гіперкінези з тенденцією до стереотипних ритмічних рухових актів (кидкові рухи рук, повороти тулуба, автоматична ходьба, паракінези); 4) дифузне, хаотичне рухове збудження.

Для ЧМТ характерні поєднані прояви підкіркових феноменів (познотонічні реакції з хореоатетозом, тремором, штопороподібними рухами тулуба, типові зміни м'язового тонусу), нерідко з вісцерально-вегетативними та афективними реакціями.

У посткоматозному періоді частіше відзначаються обмеженість рухів, амімія, дифузне підвищення м'язового тонусу, тремор у спокої та при статичній напрузі (паркінсоноподібні синдроми). Про поразку підкіркових вузлів можуть свідчити яскраві симптоми орального автоматизму.

Ушкодження мозочка

Забиті місця мозочка домінують серед пошкоджень утворень задньої черепної ямки. Вогнищеві ушкодження мозочка зазвичай обумовлені ударним механізмом травми (додаток механічної енергії до потилично-шийної області при падінні на потилицю або ударі твердим предметом), що підтверджується частими переломами потиличної кістки нижче поперечного синуса.

Загальмозкова симптоматика (порушення свідомості, головний біль, брадикардія та ін.) при ушкодженнях мозочка часто має оклюзійне забарвлення (вимушене положення голови, блювання при зміні положення тіла у просторі, ранній розвиток застійних сосків зорових нервів та ін.) через їхню близькість до шляхів відтоку ЦСЖ із мозку.

Серед осередкових симптомів домінують одностороння чи двостороння м'язова гіпотонія, порушення координації, великий тонічний спонтанний ністагм. Характерна локалізація болів у потиличній частині з іррадіацією до інших ділянок голови. Нерідко одночасно проявляється та чи інша симптоматика з боку стовбура мозку та черепних нервів. При тяжких ушкодженнях мозочка виникають порушення дихання, горметонія та інші небезпечні життя стану.

Внаслідок обмеженості субтенторіального простору навіть при порівняно невеликому об'ємі пошкоджень мозочка нерідко розгортаються дислокаційні синдроми з утиском довгастого мозку мигдаликами мозочка на рівні потилично-шийної дуральної воронки або утиском середнього мозку на рівні отвору мозочкового.

Ушкодження стовбура мозку

Первинні ушкодження стовбура мозку рідкісні. При розривах ствола постраждалі зазвичай гинуть дома ЧМТ.

Обмежені забиті місця стовбура зустрічаються при переломах основи черепа (ударна травма). При падінні на спину (механізм протиударної травми), а також при одномоментному кутовому прискоренні мозку в момент травми може пошкоджуватися мезенцефальний відділ стовбура.

При забитих місцях середнього мозку у постраждалих з'являються вибірково або в складному поєднанні синдроми: четверохолмний, тегментарний ("покришковий"), педункулярний ("ніжковий"), а також ряд альтернуючих синдромів ураження утворень однієї половини середнього мозку.

Четверохолмні симптоми включають порушення погляду вгору і вниз, відстань очей по вертикальній осі, розлади конвергенції, двосторонні порушення фотореакцій, вертикальний, діагональний або ністагм, що конвергує.

Тегментарні симптоми - це порушення функцій III та IV черепних нервів, причому зустрічається поразка лише частини їх ядер, що виражається парезами лише окремих окорухових м'язів. Можливі провідникові порушення всіх видів чутливості. Різноманітно змінюється м'язовий тонус – за рахунок ураження зв'язків червоного ядра та чорної субстанції. Одночасно засмучується і координація рухів, причому координаторні порушення в кінцівках контралатеральній стороні патології покришки. Поширене ушкодження утворень покришки середнього мозку зумовлює розвиток децеребраційної ригідності з паралельним порушенням свідомості, виникненням гіпертермії та патологічних ритмів дихання.

Педункулярний синдром представлений контралатеральними порушеннями рухів, при цьому можливі і монопарези, оскільки в ніжках мозку зберігається пірамідний шлях соматотонічне путівки.

При забитих місцях мозку моста в клініці проявляються різні варіанти гомолатеральних уражень відвідного, лицьового і рухової порції трійчастого нервів у поєднанні з контралатеральними парезами кінцівок і порушеннями чутливості. Характерний спонтанний ністагм, і навіть горизонтальні парези погляду. Зустрічаються і псевдобульбарні явища.

Безпосереднє пошкодження довгастого мозку зумовлює клінічний прояв первинного бульбарного синдрому - порушення функцій трійчастого (за сегментарним типом), язикоглоткового, блукаючого, додаткового та під'язичного нервів (дисфагія, дисфонія, дизартрія, випадання глоткового рефлексу, пір будови) . Характерний ротаторний ністагм.

Діагностика

Розпізнавання пошкоджень речовини часток будується на обліку біомеханіки травми, виявленні на тлі внутрішньочерепної гіпертензії характерних порушень психіки, аносмії, симптомів орального автоматизму, мімічного парезу лицьового нерва та інших ознак ураження передніх відділів мозку. Краніографія об'єктивізує вдавлені переломи та пошкодження кісткових структур передніх відділів основи черепа. КТ і МРТ дають вичерпну інформацію про характер травматичного субстрату, його внутрішньочасткової локалізації, вираженість перифокального набряку, ознаки аксіальної дислокації стовбура і т.д.

Діагностика пошкоджень речовини скроневих часток базується на аналізі механізму ЧМТ, поєднання первинних осередкових та вторинних дислокаційних симптомів. Однак в умовах екстреної діагностики часто не вдається розпізнати пошкодження правої (субдомінантної) скроневої частки, а наявність загальномозкових та стовбурових симптомів взагалі може направити постановку топічного діагнозу хибним шляхом. Неоціненну допомогу надають КТ та МРТ; за їх відсутності травматичний процес допомагає латералізувати ехоенцефалографія. Певну цінність зберігає рентгенографія черепа.

Розпізнавання пошкоджень речовини тім'яної частки у постраждалих, доступних контакту, базується на виявленні описаних вище характерних симптомів з урахуванням місця застосування травмуючого агента до голови. При глибокому оглушенні, не кажучи вже про сопор і тим більше комі, тім'яні ознаки по суті неможливо виявити. У цій ситуації вирішальна роль у топічній діагностиці належить КТ та МРТ, а у випадках вдавлених переломів – краніографії.

Діагностика осередкових пошкоджень речовини потиличної частки будується на обліку біомеханіки травми (особливо при ударі по потиличній ділянці) та виявленні як провідний симптом контралатеральної гомонімної геміанопсії. КТ та МРТ добре візуалізують і розмозження потиличної локалізації.

При розпізнаванні осередкових ушкоджень підкіркових утворень, особливо у постраждалих з порушеною свідомістю, необхідно орієнтуватися на зіставлення неврологічних та КТ-МРТ-даних. У проміжному та віддаленому періодах на підставі ретельного клінічного аналізу зазвичай вдається не лише констатувати ураження підкіркових вузлів, а й часто уточнювати, якого саме. Гемігіпестезія всіх видів чутливості (не тільки больової, а й глибокої, тактильної, температурної) у поєднанні з гіперпатією і тим більше у супроводі геміанопсії та геміатаксії вказує на патологію зорового бугра. Акінетично-ригідний синдром свідчить про переважне ураження блідої кулі та чорної субстанції. Гіпотонічно-гіперкінетичний синдром більш характерний для ураження смугастого тіла; гемібалізм розвивається при зацікавленості у процесі субталамічного ядра.

При розпізнаванні ударів утворень задньої черепної ямки виявлення односторонніх порушень координації в кінцівках, гіпотонії в них, великого спонтанного ністагму, вказує на поразку гомолатеральної півкулі мозочка. Асинергія, тулубна атаксія, хиткість при ходьбі, порушення рівноваги в позі Ромберга при характерному широкому розставленні ніг, сповільнена, скандована мова свідчить про зацікавленість хробака.

Різні поєднання ураження ядер черепних нервів, рухових, координаторних, чутливих порушень, варіанти спонтанного ністагму з урахуванням їхнього топічного представництва лежать в основі клінічної діагностики ушкоджень стовбура мозку. КТ і особливо МРТ уточнюють локалізацію, характер та поширеність травматичного субстрату.

(Закінчення слідує.)

Лікування

Обсяг, інтенсивність та тривалість фармакотерапії та інших складових консервативного лікування визначаються тяжкістю забиття мозку, вираженістю його набряку, внутрішньочерепної гіпертензії, порушень мікроциркуляції та лікворотоку, а також наявністю ускладнень ЧМТ, особливостями преморбідного стану та віком постраждалих. Індивідуальний підхід – основа лікування конкретного хворого із забиттям головного мозку.

Лікувальні впливи при забитих місцях мозку легкого і особливо середнього ступеня включають такі напрямки: 1) поліпшення мозкового кровотоку; 2) покращення енергозабезпечення мозку; 3) відновлення функції гемоенцефалічного бар'єру (ГЕБ); 4) усунення патологічних зрушень водних секторів у порожнині черепа; 5) метаболічна терапія; 6) протизапальна терапія.

Відновлення церебральної мікроциркуляції – найважливіший фактор, що визначає ефективність інших лікувальних заходів. Основним прийомом тут є покращення реологічних властивостей крові – підвищення її плинності, зниження агрегаційної здатності формених елементів, що досягається внутрішньовенними краплинними вливаннями реополіглюкіну, кавінтону, похідних ксантину (еуфілін, теонікол) під контролем гематокриту.

Поліпшення мікроциркуляції є умовою для посилення енергозабезпечення мозку та запобігання його гіпоксії. Це особливо важливо для відновлення та підтримки функції клітинних структур, що становлять гематоенцефалічний бар'єр. Таким чином здійснюється неспецифічний мембраностабілізуючий ефект. У свою чергу, стабілізація мембранних структур нормалізує об'ємні співвідношення внутрішньоклітинних, міжклітинних та внутрішньосудинних водних секторів, що є фактором корекції внутрішньочерепної гіпертензії. Як енергетичний субстрат використовують глюкозу у вигляді поляризуючої суміші. Наявність у ній інсуліну сприяє як переносу глюкози в клітини, а й її утилізації по енергетично вигідному пентозному циклу. Введення глюкози сприяє пригніченню глюконеогенезу, функціонально захищаючи гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникову систему (зменшення викиду кортикостероїдів) та паренхіматозні органи (зниження рівня азотистих шлаків).

Тканинна гіпоксія при легких і середньоважких забитих місцях мозку розвивається лише у випадках несвоєчасного або неповноцінного усунення дихальних порушень у ранні терміни після ЧМТ або при розвитку пневмонії.

Специфічний вплив на функцію гематоенцефалічних бар'єрів надають еуфілін, папаверин, що сприяють накопиченню циклічного аденозинмонофосфату, що стабілізує клітинні мембрани. Враховуючи багатофакторний вплив еуфіліну на мозковий кровотік, функції клітинних мембран, прохідність дихальних шляхів, тобто на ті процеси та структури, які є особливо вразливими при гострій ЧМТ, застосування даного препарату за будь-якого виду пошкодження мозку є виправданим. Усунення різких коливань АТ також сприяє підтримці функції гематоенцефалічних бар'єрів (запобігання вазогенному набряку або циркуляторній гіпоксії мозку). У зв'язку з тим, що при забиття мозку відбувається механічний "прорив" гематоенцефалічних бар'єрів у зоні пошкодження, а нервова тканина є чужорідною для імунокомпетентної системи, з розвитком у ряді випадків реакції аутоімунної агресії, в лікувальний комплекс доцільно включати гіпосенсибілізуючі препарати (димедрол, ін'єкції, тавегіл, препарати кальцію).

Своєчасне та раціональне використання багатьох із перелічених вище засобів при неважких забитих місцях мозку часто запобігає або усуває порушення розподілу води в різних внутрішньочерепних секторах. Якщо вони все ж таки розвиваються, то йдеться зазвичай про позаклітинне скупчення рідини або про помірну внутрішню гідроцефалію. При цьому традиційна дегідратаційна терапія салуретиками, а у більш важких випадках – осмодіуретиками (манітол, гліцерин), дає швидкий ефект. Дегідратаційна терапія потребує контролю осмолярності плазми крові (нормальні показники – 285-310 мосмоль/л).

При масивному субарахноїдальному крововиливі до лікувального комплексу за показаннями включають гемостатичну антиферментну терапію: 5% розчин амінокапронової кислоти, контрикал, трасилол, гордокс. Останні три препарати мають більш потужну антигідролазну дію, і їх використання блокує багато патологічних реакцій, обумовлених виходом ферментів та інших біологічно активних речовин з вогнищ руйнування мозку. Препарати вводять внутрішньовенно по 25-50 тис. ОД 2-3 рази на добу. Використовують також діцинон та аскорутин.

Якщо при забитих місцях мозку є субарахноїдальний крововилив, рани на голові і особливо лікворея, виникають показання до протизапальної терапії, у тому числі попереджувальної.

У лікувально-відновлювальний комплекс зазвичай включають метаболічну терапію – ноотропи, церебролізин, гліатилін, а також вазотропні препарати, що покращують церебральну мікроциркуляцію (кавінтон, циннаризин, серміон та ін.).

При забоях мозку легкого та середнього ступеня широко використовують аналгетики та седативні, снодійні та гіпосенсибілізуючі препарати. Можуть виникнути показання до призначення протисудомних засобів (фенобарбітал, клоназепам, карбамазепін, депакін та ін.).

Тривалість стаціонарного лікування становить при неускладненому перебігу при забитих місцях легкого ступеня до 10-14 діб, а при забитих місцях середнього ступеня тяжкості - до 14-21 діб.

При забоях мозку важкого ступеня (розмозження його речовини) здійснюється інтенсивна терапія під контролем моніторингу загальномозкової, осередкової та стовбурової симптоматики, діяльності серцево-судинної та дихальної систем, температури тіла, найважливіших критеріїв стану гомеостазу, даних ЕЕГ, УЗД. при показаннях і прямого вимірювання внутрішньочерепного тиску.

1. Дегідрантанти: а) салуретики (лазікс – 0,5-1 мг на 1 кг маси тіла на добу внутрішньом'язово); б) осмотичні діуретики (манітол - внутрішньовенно краплинно в разовій дозі 1-1,5 г на 1 кг маси тіла); в) альбумін, 10% розчин (внутрішньовенно краплинно 0,2-0,3 г на 1 кг маси тіла на добу).

Застосування для боротьби з набряком мозку при тяжких його забитих місцях кортикостероїдних гормонів в даний час виключено з визнаних стандартів лікування ЧМТ, хоча кооперативні дослідження цього питання продовжуються.

2. Інгібітори протеолізу: а) контрикал (гордокс, трасилол) - вводять внутрішньовенно крапельно на 300-500 мл 0,9% розчину хлориду натрію в дозі до 100-150 тис. ОД на добу (разова доза 20-30 тис. ОД) протягом перших 3-5 діб.

3. Антиоксиданти: а) емоксипін 1% розчину внутрішньовенно крапельно на 200 мл 0,9% розчину хлориду натрію в дозі 10-15 мг на 1 кг маси тіла на добу протягом 10-12 діб; б) альфа-токоферолу ацетат – до 300-400 мг на добу внутрішньо протягом 15 діб.

4. Антигіпоксанти – активатори електронтранспортної системи мітохондрій: а) цитохром С – внутрішньовенно крапельно в дозі 50-80 мг на добу на 200 мл 0,9% розчину хлориду натрію протягом 10-14 діб; б) рибоксин до 400 мг на добу внутрішньовенно крапельно на 250-500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду протягом 10 діб.

5. Засоби, що сприяють регулюванню агрегантного стану крові: а) антикоагулянти прямої дії - гепарин (внутрішньом'язово або підшкірно до 20-40 тис. ОД на добу, 3-5 діб), після відміни якого переходять на прийом непрямих коагулянтів; б) стимулятори (компламін по 5-6 мл 15% розчину внутрішньовенно краплинно (повільно) на 100-200 мл 5% розчину глюкози; амбен - внутрішньовенно краплинно на 200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію в разовій дозі 50-100 мг); в) засоби, що володіють дезагрегуючими властивостями (трентал внутрішньовенно краплинно в дозі 0,1-0,2 г на добу на 250-500 мл 0,9% розчину хлориду натрію, реополіглюкін внутрішньовенно краплинно 400-500 мг протягом 5-10 діб, реоглюман внутрішньовенно крапельно протягом 4-5 днів із розрахунку 10 мл на 1 кг маси тіла на добу;в) нативна плазма (100-150 мл на добу).

6. Антипіретики – реопірин, аспірин, літичні суміші, парацетамол, анальгін.

7. Вазоактивні препарати – еуфілін, кавінтон, серміон.

8. Нормалізатори обміну нейромедіаторів та стимулятори репаративних процесів: а) L-дофа (наком, мадопар) – всередину за схемою по 3 г на добу; б) ноотропи (ноотропіл, пірацетам) - внутрішньо у добовій дозі 2,4 г, або внутрішньом'язово та внутрішньовенно до 10 г на добу; в) гліатилін - внутрішньо у добовій дозі 1,2 г, або внутрішньом'язово та внутрішньовенно по 1 г; г) церебролізин – по 1-5 мл внутрішньом'язово або внутрішньовенно.

9. Вітаміни: вітамін В1 (виходячи з добової потреби, що дорівнює для дорослої людини 2-3 мг), вітамін В6 (у добовій дозі 0,05-0,1 г внутрішньом'язово, 20-30 діб; вітамін С (0,05- 0,1 г 2-3 рази на добу парентерально, 15-20 діб).

10. Засоби, що знижують імунну реактивність організму щодо антигенів нервової тканини: дипразин (по 0,025 г 2-3 рази на добу), супрастин (по 0,02 г 2-3 рази на добу), димедрол (по 0,01 г 2-3 рази на добу), за показаннями – імуномодулятори (декаріс, тималін, Т-активін, пентаглобулін та ін.).

11. Антиконвульсанти: фенобарбітал, депакін, карбамазепін та ін.

Перенесли забиті місця мозку підлягають тривалому диспансерному спостереженню і (за показаннями) відновлювальному лікуванню. Поряд з методами лікувальної фізкультури, фізіотерапії та трудової терапії застосовують метаболічні (ноотропіл, гліатилін, пірацетам, аміналон, піридитол та ін), вазоактивні (кавінтон, серміон, циннаризин та ін), вітамінні (В1, С1, В6, В6 та ін), загальнотонізуючі препарати та біогенні стимулятори (алое, склоподібне тіло, ФіБС, солкосерил, когітум, апілак, женьшень, семакс та ін.)

З метою попередження епілептичних нападів у хворих, віднесених до групи ризику, призначають препарати, що містять фенобарбітал (паглюферал – 1, 2, 3, глюферал та ін.). Під контролем ЕЕГ показаний їх тривалий (протягом 1-2 років) одноразовий прийом на ніч. При розвитку епілептичних нападів терапію підбирають індивідуально з урахуванням характеру та частоти пароксизмів, їх динаміки, віку, преморбіду та загального стану хворого. Використовують різні протисудомні та седативні засоби, а також транквілізатори. В останні роки поряд з барбітуратами все частіше використовують карбамазепін та вальпроати (конвулекс, депакін), а також ламіктал.

До базисної терапії відносять поєднання ноотропних та вазотропних препаратів. Її переважно проводити 2-місячними курсами з інтервалами 1-2 місяці протягом 1-2 років з урахуванням, очевидно, динаміки клінічного стану.

Для профілактики та лікування посттравматичних та постопераційних спайкових процесів доцільно додатково використовувати засоби, що впливають на тканинний обмін: амінокислоти (церебролізин, глютамінова кислота та ін), біогенні стимулятори (алое, склоподібне тіло та ін), ферменти (лідаз, лекозим та ін.). ). За показаннями в амбулаторних умовах здійснюють також лікування різних синдромів післяопераційного періоду – загальномозкових (внутрішньочерепна гіпертензія або гіпотензія, цефалгічний, вестибулярний, астенічний, гіпоталамічний та ін.) та осередкових (пірамідний, мозочковий, підкірковий, афазія). При головних болях поряд із традиційними аналгетиками застосовують танакан. При запаморочення ефективний бетасерк. При порушеннях психіки до спостереження та лікування хворих обов'язково залучають психіатра. В осіб похилого та старечого віку, оперованих у зв'язку з ЧМТ, доцільно посилення протисклеротичної терапії.

Забиті місця легко підлягають тільки консервативному лікуванню. При забитих місцях мозку середнього ступеня, як правило, показань до хірургічного лікування не виникає. Забиті місця важкого ступеня або розмозження є субстрат, який може бути предметом оперативного втручання. Однак обґрунтовано і концепцію розширення показань до консервативного лікування важких ударів мозку. Часто власні саногенні механізми організму за коректної медикаментозної підтримки здатні краще, ніж хірургічна агресія, впоратися з грубими ушкодженнями мозкової речовини. Грає захисну роль саногенне дренування надлишкової рідини разом із продуктами розпаду в шлуночкову систему чи субарахноїдальні простори; "амортизуючим" ефект має непошкоджену речовину мозку, особливо при локалізації забиття на відстані від стовбурових структур.

Операція не позбавляє неминучих морфологічних наслідків осередкових пошкоджень речовини мозку, водночас вона нерідко тягне за собою додаткову травматизацію мозку, особливо при радикальному видаленні вогнищ розмозження. Висунутий для обґрунтування цього постулат "видалення вогнища удару мозку в межах здорової тканини" глибоко помилковий для пошкоджень мозку, свідчаючи про некритичне, механістичне перенесення загальних хірургічних принципів оперування патологічних процесів (запальні, пухлинні та інші) м'яких тканин, кісток, внутрішніх органів. центральної нервової системи Різні органи та різна природа поразки вимагають різних підходів.

До певних меж консервативне лікування краще сприяє розгортанню саногенних механізмів та компенсаторних можливостей постраждалого мозку, ніж хірургічне втручання.

В даний час в Інституті нейрохірургії ім. Н.Н.Бурденко на підставі переривчастого КТ-МРТ-моніторингу поряд з комплексним клінічним аналізом та вивченням катамнезу розроблено та апробовано наступні показання для консервативного лікування ударів головного мозку тяжкого ступеня: 1) перебування потерпілого у фазі субкомпенсації або помірної клінічної декомпенсації; 2) стан свідомості в межах помірного чи глибокого оглушення, допустиме поглиблення на короткий термін до сопору (за шкалою коми Глазго не менше 10 балів); 3) відсутність виражених клінічних ознак дислокації ствола; 4) обсяг вогнища розмозження за КТ або МРТ-даним менше 30 см3 для скроневої локалізації і менше 50 см3 для лобової локалізації, або мозаїчність його структури; 5) відсутність виражених КТ- або МРТ-ознак бічної (зміщення серединних структур не більше 5-7 мм) та аксіальної (збереження або незначна деформація охоплюючої цистерни) дислокації мозку.

Показаннями для хірургічного втручання при розмозження мозку є: 1) стійке перебування потерпілого у фазі грубої клінічної декомпенсації; 2) стан свідомості у межах сопору чи коми (за шкалою коми Глазго нижче 10 балів); 3) виражені клінічні ознаки дислокації ствола; 4) обсяг вогнища розмозження за даними КТ або МРТ більше 30 см3 (при скроневій локалізації) та більше 50 см3 (при лобовій локалізації) при гомогенності його структури; 5) виражені КТ- або МРТ-ознаки бічної (зміщення серединних структур понад 7 мм) та аксіальної (груба деформація охоплюючої цистерни) дислокації мозку.

Вочевидь, представлені показання застосовуються з урахуванням індивідуальних особливостей потерпілого.

Слід також пам'ятати, що значна частина постраждалих з важкими забоями мозку відносяться до так званої групи ризику. Вони вимагають інтенсивної терапії при клінічному спостереженні у поступовій динаміці з повторними КТ чи МРТ і за необхідності - своєчасного зміни тактики лікування.

Прогноз та результати

Прогноз при забиття мозку легкого ступеня зазвичай сприятливий (за умови дотримання постраждалим рекомендованого режиму та лікування).

При забиття мозку середнього ступеня часто вдається досягти повного відновлення трудової та соціальної активності. У ряду хворих розвиваються асептичний лептоменінгіт та гідроцефалія, що зумовлюють астенізацію, головний біль, вегетосудинну дисфункцію, порушення статики, координації та іншу неврологічну симптоматику.

Летальні результати при середньоважких забитих місцях мозку спостерігаються рідко і зумовлені або гнійно-запальними ускладненнями, що не купуються, або обтяженим преморбідом, особливо у літніх і старих.

При забиття мозку важкого ступеня прогноз часто несприятливий. Смертність сягає 15-30%. Серед тих, хто вижив, значна інвалідизація, провідними причинами якої є психічні розлади, епілептичні напади, грубі рухові та мовні порушення. При відкритій ЧМТ нерідко виникають гнійно-запальні ускладнення (менінгіт, енцефаліт, вентрикуліт, абсцеси мозку) та лікворея.

Однак при адекватній тактиці лікування та тривалості коми менше 24 годин у більшості постраждалих з розмозженням мозку вдається домогтися гарного відновлення.

При забитих місцях мозку тяжкого ступеня, якщо відсутні обтяжуючі обставини та ускладнення, через 3-6 тижнів спостерігається регрес внутрішньочерепної гіпертензії, менінгеальних симптомів, а також вогнищевої неврологічної симптоматики.

Якщо ЧМТ зумовила грубі порушення психіки, її значна нормалізація відзначається лише через 2-3 місяці.

За даними Інституту нейрохірургії ім. М.М.Бурденко, при вогнищах розмозження лобових часток мозку хороше відновлення досягнуто у 47,4% оперованих та 78,3% неоперованих постраждалих, помірна інвалідизація – у 9,6% та 6,5%, груба інвалідизація – у 2,4 % та 6,5% відповідно; померли 40,6% оперованих та 8,7% неоперованих постраждалих. Близькі дані отримані і при забоях інших часток мозку. При порівняльній оцінці результатів лікування звичайно слід враховувати, що до хірургічного втручання вдаються у більш важкого контингенту постраждалих.

Професор Леонід Ліхтерман, заслужений діяч науки РФ, лауреат Державної премії РФ.
Інститут нейрохірургії ім. Н.Н.Бурденко РАМН.



Внаслідок гострого мозкового кровообігу ушкоджуються мозкові нейронні клітини. Залежно від локалізації порушень діагностуються різні види інсульту (стволовий, мозочковий, півкульний).

Стовбуровий інсульт - це такий стан, при якому в результаті геморагічного або ішемічного нападу ушкоджується стовбур мозку. При порушенні кровопостачання відбувається відмирання аксонів, відповідальних рухову функцію, і навіть міміку обличчя.

Причини інсульту стовбура мозку голови

Будь-який інсульт виникає через гостре порушення кровопостачання. Виділяють два види патологічних порушень, залежно від етіології:
  1. - Інсульт в області стовбура виникає через внутрішній кровотечі. Є найнебезпечнішим ураженням, що нерідко призводить до смерті пацієнта. Кровотеча розвивається і натомість атеросклерозу та інших судинних аномалій.
  2. - Порушення розвиваються поступово, в результаті хронічного погіршення кровопостачання. Тромботичні новоутворення, холестеринові бляшки, травми та захворювання – призводять до зниження інтенсивності кровотоку. Недолік кисню та поживних речовин, що поступово позначається на роботі нервових клітин – аксонів, і призводить до інфаркту тканин.
Наслідки стовбурового інсульту залежить від етіології порушень, і навіть обширності поразки. На результат нападу впливає і надання допомоги. Важливою умовою для одужання є рання діагностика та, по можливості, попередження розвитку кризового стану.

Симптоматика стовбурового інсульту

Стовбурова частина відповідає за роботу м'язової системи людини. При ураженні порушуються основні та життєво важливі функції організму, що відповідають за рухливість кінцівок, ковтання, дихання. Стовбур з'єднує спинний та головний мозок, бере участь у терморегуляції та інших важливих завданнях організму.

Великий інсульт у стовбуровій частині мозку призводить до смерті в 70-80% випадків. Тому головним завданням медичного персоналу є діагностування порушень на ранній стадії та проведення своєчасних реабілітаційних процедур.

Симптомами гострого порушення кровопостачання є:

Якщо своєчасно розпізнати перші симптоми ураження стовбура головного мозку при інсульті, можна надати першу допомогу та знизити інтенсивність ускладнень, пов'язаних із нападом.

Вторинний інсульт стовбура головного мозку

Повторний інсульт будь-якого відділу мозку проявляється у більш тяжких симптомах. Особливо небезпечними є порушення мозкового кровопостачання стовбура мозку.

При інсульті незворотно ушкоджуються нервові клітини аксони, що спричиняє втрату дихальних та інших важливих функцій. При сприятливому перебігу хвороби втрачені здібності відновлюються тому, що непошкоджені тканини переймають і відновлюють втрачені можливості мозку. Повторний інсульт здебільшого закінчується смертю пацієнта.

Чим загрожує стовбуровий інсульт

Геморагічна або ішемічна ураження мозку призводить до порушення певних функцій мозку. Ускладнення після нападу залежить від локалізації крововиливу.

Наслідками стовбурового інсульту є:

Наслідком стовбурового інсульту з негативною динамікою є повна паралізація пацієнта з поступовою відмовою у роботі внутрішніх органів та розвитком стану несумісного із життям пацієнта.

Найнебезпечніший період інсульту – це перші десять днів після виникнення гострої нестачі кровопостачання. На цьому етапі слід вжити всіх можливих реабілітаційних заходів, щоб не допустити розвитку ускладнень.

Як лікують інсульт стовбура мозку голови

Відновлення після інсульту стовбурової частини мозку потребує тривалого часу. Навіть при сприятливому прогнозі розвитку захворювання, для реабілітації та відновлення нормальної дихальної, ковтальної, мовної та інших функцій знадобляться роки. Важливою частиною традиційної терапії є рання діагностика розвитку ішемічної чи геморагічної хвороби.

Методи діагностики


Набагато легше запобігти інсульту з ураженням стовбура, ніж боротися з розвитком ускладнень і впоратися з наслідками гострого порушення кровопостачання.

Для ранньої діагностики патологічних порушень використовується кілька способів:

  • Томографія - на ранній стадії порушень, інсульт може не проявлятися клінічно і не супроводжуватись неврологічною симптоматикою. Єдиним ефективним та інформативним методом діагностики є комп'ютерна або магніторезонансна томографія. За потреби проводять контрастне дослідження.
    Томографія дозволяє визначити порушення кровообігу мозку, задовго до розвитку серйозних геморагічних чи ішемічних проблем.
  • Ангіографія – допомагає виявити існуючі порушення у роботі серцево-судинної системи: тромбоз, атеросклероз тощо.
  • Кардіографія – необхідна для встановлення змін у серцевому ритмі, що вказують на зміни в інтенсивності кровотоку.
Якщо при інсульті зачеплений стовбур головного мозку – це відразу відобразиться у характерних проявах: порушенні рухової та ковтальної функції. Визначити наявність недостатнього кровопостачання можна навіть при побіжному огляді пацієнта, провівши звичайний неврологічний тест.

Медикаментозна терапія

Незалежно від виду інсульту, пацієнту призначається курс терапії, що включає наступне:

Реабілітація після стовбурового інсульту

Час відновлення та ймовірність розвитку ускладнень насамперед залежать від своєчасно наданої пацієнтові допомоги, а також обсягу ураження. Загалом прогноз досить несприятливий. При повторному інсульті смерть виникає майже 100% випадків. Обмежене ураження тканин робить можливим, по крайнього заходу, часткове відновлення втрачених мозкових функций.

Як довго триває відновлення

Відновлювальний процес триває тривалий час. Навіть при локалізованому і невеликому ураженні мозку, повністю усунути всі зміни не вийде. Прогноз погіршує необхідність підключення до апарату штучного дихання, а також тривала втрата свідомості (коматозний стан).

Пацієнтам, з ураженням функцій ковтання, а також тим, хто перебуває в комі, або має проблеми з диханням, потрібно поставити прилад для ентерального харчування, що також ускладнить реабілітацію. Загалом, для нормалізації основних функцій організму потрібно близько 1-2 років. Деякі процеси повністю не відновляться ніколи.

Відновлювальна фізкультура

У міру відновлення пацієнта йому призначається ЛФК та ​​відвідування додаткових реабілітаційних процедур. Перші заняття виконуються лежачи спрямовані відновлення рухових функцій кінцівок. Згодом призначається ЛФК для міміки особи та відновлення мовних функцій.

Прискорює відновлення одночасного застосування таких процедур:

  1. Масаж чи мануальна терапія.
  2. Рефлексотерапія.
  3. Акупунктура.
  4. Гірудотерапія.
Є дані, що свідчать про ефективність застосування магнітотерапії, що впливає на відновлення нервових закінчень. Застосовувати цей метод лікування слід лише у період незагострення.

Головним завданням реаніматолога є недопущення розвитку повторного інсульту, тому за перших ознак погіршення самопочуття слід негайно припинити процедуру і звернутися за консультацією до невролога.

Інсульт стовпа головного мозку є серйозною патологією, здатною викликати незворотні зміни та спровокувати розвиток станів, що закінчуються летальним кінцем. Прогноз захворювання несприятливий. Повторний інсульт найчастіше закінчується смертю пацієнта.

    Окуло-летаргіческій синдром. Переважна поразка оральних відділів стовбура (ядер окорухових нервів), гіпоталамічної області та ретикулярної формації стовбура.

    Поразка лівого ядра спинномозкового тракту.

    Сегментарно-дисоційований тип порушення чутливості. Оральні відділи ядра спинального тракту трійчастого нерва (варолієв міст) зліва.

    Альтернуючий синдром Вебера. Поразка мозкового стовбура, переважно основи середнього мозку (ніжки) праворуч.

    Альтернуючий синдром. Поразка мозкового стовбура, переважно моста праворуч.

    Альтернуючий синдром Міяра-Гублера. Поразка нижнього відділу мосту праворуч.

    Альтернуючий синдром Джексона. Довгастий мозок праворуч.

    Псевдобульбарний параліч. Двостороннє ураження кортикобульбарних шляхів (більш виражене праворуч).

    Бульбарний параліч. Переважна поразка покришки мозкового стовбура на рівні розташування ядер 12, 9, 10 черепних нервів (довгастий мозок).

4. Поразка мозочка

    Права півкуля мозочка.

5. УРАЖЕННЯ ПІДКІРКОВИХ ВУЗЛІВ

    Поразка лівого зорового бугра.

    Синдром паркінсонізму. Переважна поразка палідарної системи (блідої кулі, чорної субстанції).

    Синдром хореїчного гіперкінезу. Переважна поразка стріарної системи (шкаралупи, хвостатого ядра).

6. УРАЖЕННЯ ГІПОТАЛАМО-ГІПОФІЗАРНОЇ ОБЛАСТІ

    Гіпоталамо-гіпофізарний синдром. Переважна поразка гіпофіза.

    Симпатико-адреналовий криз. Переважна поразка гіпоталамуса (діенцефальної області).

    Синдром Іценка-Кушінга. Поразка гіпофізарно-гіпоталямічної галузі.

7. УРАЖЕННЯ ВНУТРІШНЬОЇ КАПСУЛИ

    Центральний параліч лицьового та під'язикового нервів. Внутрішня капсула праворуч.

8. УРАЖЕННЯ ГОДИН, ЗВИЛИН ГОЛОВНОГО МОЗКУ

    Переважна поразка лобової частки ліворуч.

    Поразка лівої лобової частки.

    Переважна поразка лобової частки зліва (з явищами подразнення другої лобової звивини).

    Моторна Джексонівська епілепсія. Поразка правої прецентральної звивини.

    Синдром апраксії (моторної, конструктивної). Поразка лівої тім'яної частки, переважно надкрайовий і кутовий звивини.

    Порушення м'язово-суглобової, тактильної чутливості, почуття локалізації у лівій руці, розлад “схеми тіла”. Поразка правої темної частки, переважно верхньої тім'яної часточки та інтерпарієтальної борозни.

    Переважна поразка лівої скроневої частки.

9. Завдання-схеми

    Латеральні пірамідні шляхи на рівні шийних сегментів.

    Передні роги спинного мозку або передні коріння на рівні сегментів 5 - 8 справа.

    Ураження ядра лицьового нерва зліва (міст) та латерального пірамідного шляху на тому ж рівні (альтернуючий параліч)

    Осередок ураження справа (ніжка мозку, внутрішня капсула, променистий вінець, передня центральна звивина). Геміплегія зліва.

    Множинна поразка периферичних нервів (поліневрит).

    Передні роги спинного мозку та латеральний пірамідний шлях ліворуч на рівні сегментів С5-С7.

    Передні роги спинного мозку або передні коріння спинномозкових нервів на рівні сегментів L 1 -S 1 з обох боків.

    Латеральний пірамідний шлях на рівні сегмента Д 12 зліва або верхній відділ правої прецентральної звивини.

    Двостороннє ураження латеральних пірамідних шляхів на рівні сегментів Д9-Д10 або верхні відділи прецентральних звивин.

    Передні роги спинного мозку на рівні сегментів 5 -З 8 і латеральні пірамідні шляхи на тому ж рівні з двох сторін.

    Внутрішня капсула або таламус, чи променистий вінець, чи постцентральна звивина. Вогнище знаходиться ліворуч.

    Множинна поразка периферичних нервів кінцівок (поліневритичний тип розладу чутливості).

    Задні стовпи спинного мозку лише на рівні сегмента Д 4 (пучки Голля).

    Задні роги лише на рівні сегментів З 5 -Д 10 праворуч.

    Задній стовп спинного мозку та латеральний спинно-таламічний шлях праворуч на рівні сегментів Д5-Д6.

    Латеральний спинно-таламічний шлях та шляхи глибокої чутливості (медіальна петля) на рівні мозкового стовбура (міст), чутливі ядра трійчастого нерва, там же.

    Латеральний спинно-таламічний шлях на рівні сегментів Д8-Д9 зліва.

    Праве плечове сплетення.

    Коріння спинномозкових нервів на рівні сегментів S 3 -S 5 з обох боків:

    Латеральні спинно-таламічні шляхи з обох боків на рівні сегментів Д 10 -Д 11 та задні канатики спинного мозку на тому ж рівні.

    Латеральний пірамідний шлях на рівні сегмента Д 10 праворуч, спастичний парез правої ноги, відсутність середніх та нижніх черевних рефлексів праворуч.

    Передні роги спинного мозку на рівні сегментів L 2 -L 4 з обох боків. Периферичний параліч нижніх кінцівок (переважно м'язів стегон).

    Передні коріння спинно-мозкових нервів на рівні сегментів L 4 -S 1 з обох боків. Периферичний параліч м'язів гомілок та стоп.

    Передні коріння спинномозкових нервів на рівні сегментів 5 - 8 справа. Периферичний параліч правої руки.

    Передні роги спинного мозку на рівні сегментів L 1 -L 2 з обох боків. Периферичний параліч м'язів стегон.

    Латеральний пірамідний шлях лише на рівні сегментів L 2 -L 3 . Спастичний параліч нижньої кінцівки.

    Латеральний пірамідний шлях лише на рівні сегмента Д 5 зліва. Спастичний парез лівої ноги, відсутність черевних рефлексів зліва.

    Передні роги спинного мозку на рівні сегментів 1 -З 4 зліва.

    Передні роги спинного мозку та латеральні пірамідні шляхи з обох боків на рівні сегментів 5 -З 8 . Периферичний верхній та центральний нижній парапарез, затримка сечі та калу.

    Передні роги спинного мозку, латеральний пірамідний шлях праворуч на рівні сегментів L1-L2. Периферичний парез м'язів стегон, центральний парез м'язів гомілки та стопи праворуч.

    Передні роги спинного мозку на рівні сегментів 5 -З 8 зліва. Периферичний параліч лівої руки.

    Передні роги спинного мозку та латеральний пірамідний шлях праворуч на рівні сегментів С5-С8. Периферичний парез правої руки з фібриляціями, центральний парез правої ноги. Периферичний параліч м'язів шиї, параліч діафрагми.

    Латеральний пірамідний шлях ліворуч на рівні сегмента Д12. Спастичний параліч нижньої кінцівки за збереження верхніх і середніх черевних рефлексів.

    Передні коріння спинномозкових нервів на рівні сегментів S 3 -S 5 з обох боків. Периферичний параліч сфінктерів (нетримання сечі та калу). Парези кінцівок відсутні.

    Латеральний пірамідний шлях на рівні сегмента 5 зліва. Лівосторонній центральний геміпарез.

    Латеральний спинно-таламічний шлях праворуч лише на рівні Д 10 . Провідникове порушення больової та температурної чутливості донизу від рівня пахової складки зліва

    Спинномозкові нерви на рівні сегментів 5 -З 8 зліва, анестезія і млявий параліч або парез лівої руки

    Синдром Броун-Секара: центральний парез лівої ноги та порушення глибокої чутливості зліва нижче пахвової області, провідникові порушення поверхневої чутливості праворуч.

    Поперечне ураження спинного мозку лише на рівні сегмента З 4 . Центральна тетраплегія, анестезія всієї поверхні тіла; порушення функцій тазових органів. Можливий парез діафрагми.

    Задні коріння спинномозкових нервів на рівні сегментів S 3 -S 5 з обох боків. Анестезія в області зовнішніх статевих органів та заднього проходу.

    Задні та передні коріння на рівні сегментів L 4 - S 1 ліворуч. Периферичний парез лівої ноги, порушення всіх видів чутливості.

    Лицьовий нерв (центральний параліч зліва).

    Лицьовий нерв (периферичний параліч зліва).

    Окоруховий нерв (птоз правої верхньої повіки).

    Окоруховий нерв (косоокість, що розходиться, мідріаз).

    Трійчастий нерв (іннервація обличчя та голови по сегментах, зони Зельдера).

    Трійчастий нерв (периферична іннервація шкіри обличчя та голови).

    Під'язичний нерв (периферичний параліч зліва).

    Відводить нерв (при відведенні погляду вліво ліве очне яблуко не відводиться назовні).

    Фокальний (парціальний) руховий напад у правій нозі.

    Адверсивний напад (поворот голови та око вправо)

    Слухова галюцинація (аура).

    Складна зорова галюцинація (аура).

    Проста зорова галюцинація (аура).

    Нюхова, смакова галюцинація (аура).

    Моторна афазія (Центр Брока).

    Голова та очі повернені вліво (парез погляду), аграфія.

    Центральний параліч правої ноги.

  1. Квадрантна геміанопсія (випав лівий нижній квадрант).

    Лівостороння геміанопсія із збереженням центрального поля зору.

    Зорова агнозія.

    Астереогнозія, апраксія.

    Сенсорна афазія.

    Амнестична, семантична афазія.

    Смакова, нюхова агнозії.

    Квадрантна геміанопсія (випав правий верхній квадрант).