Здоровье, медицина, здоровый образ жизни. Стволовой инсульт: виды (ишемический, геморрагический), причины, симптомы, лечение, прогноз Синдромы поражения

Стволовой инсульт - одна из локализаций острой патологии в кровоснабжении головного мозга.

2 варианта инсульта (ишемический и геморрагический) имеют разную преимущественную локализацию. Если кровоизлияния чаще возникают в корковых структурах мозга, то ишемия развивается в области ствола мозга. Тяжесть течения заболевания подтверждается неблагополучной статистикой: в 2/3 случаев летальный исход наблюдается в первые двое суток.

Где находится ствол мозга?

Стволом называют самую низшую часть головного мозга, граничащую со спинным. Анатомически она находится у основания черепа. Сверху и по бокам закрыт полушариями, а сзади прилегает мозжечок. По своему строению стволовые клетки более похожи на спинномозговые. Их задачи:

• обеспечение постоянного функционирования центров регуляции и поддержки сердечной деятельности, дыхания, мышечного тонуса и движений;
• осуществление связи корковых центров со спинным мозгом через проходящие нервные пути (центростремительные - из корковых центров в спинной мозг, центробежные - обратно).

В стволе различают 3 части.

Продолговатый мозг - самая низкая зона, практически является продолжением спинного мозга, содержит жизненно важные центры дыхания (регулируют вдох и выдох), кровообращения (ускоряет или замедляет ритм). Нарушение работы угрожает человеку остановкой дыхательных движений, падением артериального давления, прекращением сердечной деятельности и смертью. Здесь же располагаются ядра, руководящие кашлем, чиханием, рвотой, глотанием, морганием.

Из клеток продолговатого мозга берут начало такие важные черепномозговые нервы, как блуждающий, языкоглоточный, подъязычный и добавочный. Один из главных путей - пирамидный - идет из двигательных центров коры в клетки спинного мозга, расположенные в образованиях, называемых «передними рогами».

Мост - через него проходят все связи коры головного мозга с мозжечком, спинным мозгом, передача слуховой информации. В нем находятся ядра тройничного, статоакустического, отводящего и лицевого нервов.

Средний мозг - нейроны этой области регулируют тонус мышц, обеспечивают возможности движений, защитных рефлексов в ответ на зрительные или слуховые факторы, бессознательные реакции человека, например, одновременный поворот головы и глаз в сторону включенного светового раздражителя.

Что происходит при инсульте?

Стволовой инсульт в форме кровоизлияния может возникнуть как самостоятельный очаг, тогда чаще всего поражается мост. Подобные изменения нередко заканчиваются прорывом крови в IV желудочек. Если мелкие геморрагические очажки сопровождают более крупное повреждение полушарий, то они могут сливаться и утяжелять общую неврологическую симптоматику.

Ишемические процессы в ткани мозга связаны с нарушенным прохождением крови по передней, средней и задней мозговым артериям или по внешним питающим сосудам (внутренним сонным, вертебральным). Образование зоны инфаркта при стволовом инсульте сопровождается отеком ткани мозга, который сдавливает нервные стволы, центры, вызывает венозный застой и кровоизлияния.

В результате увеличивается объем мозга, повышается внутричерепное давление. Это способствует смещению различных мозговых структур. При вклинивании и ущемлении части продолговатого мозга в большом затылочном отверстии черепа состояние пациента крайне тяжелое, заканчивается летальным исходом. Подобные последствия ставят главной задачей в терапии инсульта борьбу с отеком, введение мочегонных препаратов в первые часы болезни.

Причины

Причины стволового инсульта не отличаются от нарушений мозгового кровообращения другой локализации:

• атеросклероз артерий;
• сахарный диабет;
• гипертония;
• ревматический васкулит.

Наследственная предрасположенность сказывается на регуляции сосудистого тонуса, нарушенном строении стенок сосудов, метаболических изменениях в тканях мозга.

Клинические проявления

Кровоизлияние в ствол головного мозга характеризуется:

• резким сужением зрачков;
• опущением века (птозом) на стороне очага;
• плавающими движениями глазных яблок;
• параличом черепномозговых нервов;
• быстрым развитием воспаления легких с наклонностью к отеку;
• нарушением типа дыхания (Чейн-Стокса);
• параличом конечностей противоположной очагу стороны;
• высоким артериальным давлением;
• коматозным состоянием;
• повышением температуры тела;
• влажной кожей на стороне поражения в связи с усиленным потоотделением.

Птоз правого века указывает на очаг поражения в правой половине ствола

Ишемия ствола тромботического или нетромботического характера чаще наступает постепенно. Более характерно поражение зоны позвоночной и базиллярной артерий. Все признаки чередуют периоды улучшения и ухудшения, но заболевание неуклонно прогрессирует. Больного беспокоят:

• головокружение;
• пошатывание при ходьбе;
• снижение слуха и зрения;
• двоение в глазах;
• нарушение речи (скандирование фраз).

В случае развития инфаркта в зоне поражения проявляются такие признаки:

• паралич половины тела с нарушенной чувствительностью;
• нарушение сознания пациента до степени коматозного состояния;
• изменение дыхания (редкое с хрипами), быстрое присоединение пневмонии.

Альтернирующие синдромы в клинике инсульта

Инсульт стволовой области отличается от нарушенного кровообращения в коре мозга вовлечением ядер и проводящих путей двигательных нервов. Поэтому у пациентов имеется сочетание центрального паралича с периферическими проявлениями за счет изменений в проводящих путях черепно-мозговых нервов.

Ветки лицевого нерва поражаются при альтернирующих синдромах

Синдромы, включающие наборы симптомов за счет ишемии в зоне различных ядер и путей, называют альтернирующими. Они по-разному сопутствуют стволовому параличу половины тела, всегда проявляются на стороне поражения, указывают на уровень и место очага. Клинические проявления получили названия по имени врачей, впервые описавших данные сочетания.

В зависимости от локализации, их подразделяют на синдромы:

• поражения ножек мозга (педункулярные);
• изменения в структурах моста;
• нарушения в продолговатом мозге (бульбарные).

Неврологи знакомы с описанием синдромов и применяют их в дифференциальной диагностике.

Примеры альтернирующих поражений:

• синдром Миллара-Гюблера - паралич лицевого нерва (опущение века, угла рта);
• синдром Бриссо-Сикара - спастические сокращения в области веток лицевого нерва;
• синдром Джексона - паралич подъязычного нерва с нарушением глотания;
• синдром Авеллиса - паралич мягкого неба и голосовых связок, поперхивание при еде, затекание жидкой пищи в нос, нарушенная речь;
• синдром Валленберга-Захарченко - кроме паралича мягкого неба и голосовых связок, потеря чувствительности на коже лица.

Лечение

Лечение стволового инсульта проводится с первых часов выявления. Поскольку окончательно невозможно сразу установить форму инсульта, то все назначения касаются стабилизации жизненно важных функций мозга, снятия отека тканей.

Для нормализации дыхания проводится кислородная терапия через маску, при отсутствии или нарушенном дыхании больной интубируется и переводится на искусственное дыхание аппаратом ИВЛ.

Регуляция сердечной деятельности требует поддержки артериального давления не выше, чем на 10% от нормального для пациента уровня, вводятся антиаритмические препараты, по показаниям – сердечные гликозиды, нитраты.

Для поддержания необходимого обмена веществ необходим щелочной раствор, препараты с калием и магнием.

Нормализует свертываемость и густоту крови реополиглюкин.

Защита клеток мозга осуществляется с помощью препаратов-нейропротекторов (Церебролизин, Пирацетам).

Для снятия отека ткани мозга вводят сернокислую магнезию, мочегонные по показаниям.

Возможно, пациенту потребуются симптоматические средства: миорелаксанты, противоболевые препараты, противосудорожные, успокаивающие. Их введение определяется конкретной клиникой у пациента.

Применение таких специфических средств, как тромболитическая терапия, возможно лишь при полной уверенности в тромбозе артерий мозга. Она эффективна только в первые 6 часов клинических проявлений.

Остаточное косоглазие после инсульта ствола

Что свидетельствует о негативном прогнозе?

Заранее определить последствия инсульта в структурах ствола можно спустя несколько дней. Неврологи считают, что восстановление функций практически невозможно при тяжелых бульбарных параличах. Пациент может прожить некоторый срок на аппаратном дыхании, но скончается от остановки сердца.

О глубоком поражении двигательных функций при параличе говорит наличие таких симптомов:

• «распластанное бедро» - бедренная часть парализованной ноги из-за потери мышечного тонуса становится широкой и дряблой;
• гипотония века - невозможность самостоятельно открыть глаз на стороне поражения;
• повернутая стопа кнаружи в связи с атонией мышц, поворачивающих ногу.

Как предположить прогноз по симптомам инсульта?

Наблюдение за течением стволовых инсультов привело к прогностическим предположениям по восстановлению пациентов.

Прогноз считается неблагоприятным при таких обстоятельствах:

• нарушение речи;
• редкое дыхание (остается возможность полной остановки во время сна);
• наклонность к брадикардии и пониженному давлению;
• измененная терморегуляция (резкий скачок температуры тела вверх, затем падение ниже нормы).

Неопределенный прогноз при:

• нарушенном глотании (возможно приучение к жидкой, протертой пище);
• потере движений в конечностях (следует добиваться восстановления в течение года);
• головокружениях;
• несогласованных движениях глаз.

В любом случае лечение инсульта ствола нуждается в грамотном подходе к терапии и использовании всех возможностей реабилитации.

Мне 39 лет.В январе 2015г у меня был инсульт по смешанному типу в вертебральном бассейне.Осталось расходующее косоглазие. С помощью чего можно восстановить зрение? Заранее спасибо!

Муж перенес ишемический инсульт в стволе головного мозга (мост слева), прошло полтора месяца, но стало хуже, постоянно поперхивается во время еды да и слабее стал. Все назначения врача соблюдаем. Ходит с ходунками с трудом. Часто скачет давление до 200 .Не знаю, что и ожидать. Ему 69 лет и конечно сахарный диабет тип 2.

У меня геморрагический инсульт в стволе головного мозга, хожу пошатываясь, постоянные головокружения, разговариваю. Врачи сказали, что впервые видят такой случай. Пройдет ли хотя бы головокружение и когда?

У моего папы 17.11.2017 случился ишемический инсульт ствола мозга. Сейчас он уже месяц в состоянии комы после остановки сердечной деятельности. ЭЭГ показывает слабую активность мозга. Скажите, пожалуйста, какие могут быть прогнозы в данном случае?

Нарушение мозгового кровообращения в стволе головного мозга

Инсульт ствола головного мозга – это острое нарушение циркуляции крови в этой области, которое сопровождается внезапным появлением симптомов неврологического дефицита, сохраняющихся дольше суток.

В России частота встречаемости составляет 3,3 на 1000 населения в год, причем большая часть из них – люди старше 70 лет. Смертность в течение первого месяца от начала заболевания – 15-25%, а инвалидность получает 70% пострадавших.

Благодаря развитию медицины, в последние годы наметилась тенденция к снижению заболеваемости и смертности от инсультов. Однако, отмечается «помолодение» этого заболевания.

Чаще всего инсульт настигает пожилых людей, но благодаря развитию медицины смертность снижается

Чтобы разобраться, какие симптомы будут при этом поражении, нужно понять, каковы анатомические особенности ствола головного мозга.

Немного о строении

Головной мозг состоит из больших полушарий и ствола.

Строение головного мозга

В структуру ствола входят продолговатый, средний и промежуточный мозг, и мост.

Структура ствола головного мозга

Он осуществляет следующие функции:

1. обеспечивает рефлекторную поведенческую деятельность;
2. связывает выше- и нижележащие отделы ЦНС проводниковыми путями;
3. объединяет структуры мозга.

В состав входит серое и белое вещество. Серое – нейроны, расположенные в виде ядер, имеющие определенные функции. Белое – проводниковые пути. Чтобы отличить инсульт в стволе головного мозга от других, а также точно определить расположение очага, нужно представлять функции его отделов.

Функции продолговатого мозга:

1. Иннервация мышц языка (ядро XII пары черепно-мозговых нервов) и некоторые мышцы головы (ядро XI пары), гортани и полости рта (ядро IX пары).
2. Работа парасимпатической нервной системы (блуждающий нерв – X пара).
3. Поддержание витальных функций (дыхание, сердцебиение) – ядра ретикулярной формации.
4. Осуществление некоторых двигательных функций – экстрапирамидные ядра (олива).

Функции моста:

1. Проведение слуховых импульсов (ядра VIII нерва).
2. Обеспечение мимических движений, а также слезо- и слюноотделения (ядра VII нерва).
3. Осуществление отведения глаза кнаружи (ядра VI пары).
4. Жевательные движения осуществляют ядра V пары черепно-мозговых нервов.

Функции среднего мозга:

1. Остальные движения глазного яблока, век, зрачка (IV и III пары нервов).
2. Регуляция движения и тонуса мышц (ядра черной субстанции).
3. Рефлекторный ответ на световые и звуковые импульсы.
4. Мышечная чувствительность лица и шеи.
5. Координация совместного поворота шеи и глаз.
6. Сбор чувствительной информации от внутренних органов.

Ствол мозга осуществляет координацию работы всех внутренних органов, рефлекторную деятельность, некоторые важные двигательные акты. В зависимости от локализации поражения симптомы будут разниться.

Этиология

По происхождению стволовой инсульт бывает:

1. ишемический связан с отсутствием притока крови из-за закупорки (обтурации) питающей область артерии;
2. геморрагический из-за разрыва артерии и истечения из нее крови.

Виды стволового инсульта

Первый тип встречается гораздо чаще второго, на него приходится 75-80% всех нарушений мозгового кровообращения.

Причины ишемического инсульта

К факторам риска ишемического инсульта относится пожилой возраст, повышенное артериальное давление, увеличение содержания холестерина в крови, атеросклероз, курение, заболевания сердца, сахарный диабет.

Следует учесть, что повышение артериального давления выше 140/90 мм. рт.ст., относительно нормы, в два раза увеличивает риск развития инсульта.

Все причины ишемического инсульта можно разделить на группы:

1. Атеротромботический – ишемия возникает из-за медленно увеличивающейся бляшки в области сосуда. Такому инсульту предшествуют симптомы транзиторного нарушения мозгового кровообращения, признаки длительного «обкрадывания» мозга кислородом и питательными веществами: снижение памяти, рассеянность, развитие плаксивости или вспыльчивости и прочие. Чаще случается ночью или ранним утром.
2. Эмболический развивается внезапно, происходит резкая и быстрая закупорка приносящей артерии эмболом. Чаще возникает при заболеваниях сердца (мерцательная аритмия, пороки, искусственные клапаны), для которых характерно формирование сгустков крови в полостях сердца и распространение их по кровотоку. Чаще случается днем, при эмоциональной или физической перегрузке.
3. Возможно развитие ишемии при снижении артериального давления, когда кровь недостаточно поступает в головной мозг. Это гемодинамический тип.
4. Лакунарный характеризуется поражением мелких артерий, расположенных в глубине мозга. Развивается часто днем, на фоне повышенного артериального давления. Так как кровоснабжения лишаются небольшие участки, симптоматика стерта, а прогноз его лучше, чем у остальных.
5. Гемореологический встречается редко, развивается из-за повышения вязкости крови.

Одной из причин ишемического инсульта является повышенное давление

Мозг – это такой орган, где активно протекают химические процессы, но он не имеет собственных запасов питательных веществ. Это значит, что любое снижение притока крови с кислородом и питательными веществами быстро сказывается на его функции отрицательным образом. Без кровоснабжения нейрон может прожить максимум пять-восемь минут, после чего погибает.

В норме через 100 г мозга за минуту протекаетмл крови, при инсульте этот показатель снижается до 10.

После закупорки сосуда возможно следующее: в зоне, которую он питал, наступает ишемия, нейроны гибнут, их функция теряется. Но рядом с ней расположен еще один участок (ишемическая полутень или пенумбра), в котором кровоснабжение не достигло опасного минимума. Однако клетки мозга в нем тоже страдают от ишемии и поражения продуктами распада погибших нейронов. Они жизнеспособны, но им также угрожает гибель, поэтому важно начать терапию как можно раньше. Это снизит зону поражения и сохранит больше функций мозга.

Из-за накопления продуктов распада в этой области развивается отек, который сдавливает прилежащие структуры, оттесняет их в сторону, еще больше нарушая кровоток и функционирование.

Анатомия ишемического инсульта

Причины геморрагического инсульта

Встречается он реже, но его симптоматика протекает тяжелее, а прогноз хуже. Выделяют:

1. При паренхиматозном кровоизлиянии происходят изменения в веществе головного мозга. Это возможно при артериальной гипертонии, нарушении свертываемости крови или слабости сосудистой стенки (аневризма).
2. Субарахноидальное – излитие крови на поверхность мозга из-за патологии сосудов в оболочках. Чаще его причиной становится аневризма, поэтому обычно поражает молодых, внешне здоровых людей.

Инсульт ствола головного мозга развивается при поражении в области вертебробазилярного сосудистого бассейна.

Симптомы

Стволовой инсульт проявляется по-разному, что зависит от локализации очага поражения. Для него характерно появление альтернирующих (перекрестных) симптомов, то есть органы головы и шеи страдают на стороне очага, а движения конечностей и чувствительность кожи тела – на противоположной.

Продолговатый мозг

При поражении продолговатого мозга будет отмечаться полное или частичное нарушение двигательной функции языка (его кончик отклоняется в сторону поражения), мышц мягкого неба, шеи, голосовых связок (осиплость голоса) на стороне инсульта, выпадение чувствительности кожи лица. На противоположной – нарушение или невозможность движения рук или ног, онемение половины тела.

Инсульт имеет плохой прогноз при наличии бульбарного паралича. Он развивается при нарушении кровообращения в бассейне позвоночных артерий, это становится причиной двустороннего поражения IX, X, XII пар черепно-мозговых нервов, расположенных в продолговатом мозге. При этом отмечаются такие нарушения, как поперхивание при глотании, нависание мягкого неба, нарушение дикции, осиплость голоса, мелкие подергивания языка и ограничение его подвижности. Зачастую за ним следует нарушение витальных функций и летальный исход.

Если патологический очаг находится в мосте, то на стороне поражения отмечается невозможность движения мимической мускулатуры, выпадение поверхностной чувствительности на лице, снижение слуха, взгляд направлен в сторону очага. На противоположной выявляются двигательные нарушения в конечностях и снижение чувствительности. Часто сопровождается нарушением сознания вплоть до комы.

Псевдобульбарный паралич проявляется так же, как и бульбарный, но его причина – поражение проводящих путей на уровне моста и выше, поэтому прогноз более благоприятный, так как нарушения жизненно важных функций обычно не следует. Отличительным признаком является отсутствие подергиваний языка, глоточный и небный рефлексы сохранены или повышены, выявляются симптомы орального автоматизма.

При тромбозе базилярной артерии развивается «синдром запертого человека». При сохранном сознании у пациента не двигаются никакие мышцы, кроме глазных яблок и мигания.

Средний мозг

Стволовой инсульт с локализацией в среднем мозге проявляется невозможностью осуществления движений глазами, отсутствием реакции зрачка на стороне поражения. На противоположной нарушается движение конечностей, появляется тремор (непроизвольное дрожание) руки. Возможно развитие псевдобульбарного паралича.

О плохом прогнозе свидетельствует синдром децеребрационной и декортикационной ригидности. Причина – стволовой инсульт в области проводниковых путей среднего мозга на уровне выше вестибулярных ядер. Децеребрационная ригидность проявляется комой в сочетании с повышением тонуса всех мышц, преимущественно разгибателей, когда руки и ноги приведены к туловищу, а голова запрокинута. Декортикационная – верхние конечности согнуты, а нижние разогнуты.

Если поражение локализуется ниже вестибулярных ядер, то наступает кома с отсутствием тонуса мышц.

Диагностика

При подозрении на стволовой инсульт, так же, как и при других очагах поражения, по возможности проводят магнитно-резонансную или компьютерную томографию. Это позволяет выявить наличие и расположение участка нарушенного кровообращения. Скорость правильной диагностики напрямую влияет на конечный прогноз заболевания.

Ультразвуковая допплерография – методика исследования кровотока в сосудах. Она выявляет участки отсутствующего кровоснабжения или кровоизлияние.

Важным показателем функциональных особенностей организма являются общеклинические анализы (общий анализ крови и мочи), биохимический анализ крови, ЭКГ, при необходимости ЭхоКГ (визуальное ультразвуковое исследование сердца).

Все эти сведения позволяют установить диагноз инсульта, его локализацию, от чего зависит прогноз выздоровления и тактика лечения.

Лечение

При подозрении на инсульт любой локализации обязательна госпитализация в неврологическое отделение.

При подозрении на инсульт необходима помощь врача

Стволовой инсульт лечится по тем же принципам, что и любой другой. Базисная терапия включает в себя поддержание жизненно важных функций организма: дыхания, давления, сердцебиения, температуры тела, а также уменьшение отека мозга.

Специфическая терапия направлена на устранение причин заболевания. К ней относится, например, тромболизис, нормализация вязкости крови. Проводятся мероприятия по нейропротекции и восстановлению функции нейронов.

Чем быстрее проходят симптомы неврологического дефицита, тем лучше дальнейший прогноз.

Последствия

К сожалению, стволовой инсульт часто имеет неблагоприятные прогнозы. С пациентом длительное время остаются головокружение, нарушения речи и глотания, параличи мышц различной локализации и функций, выпадение чувствительности.

Реабилитация, направленная на замещение этих функций, носит длительный и постоянный характер, а наступающие улучшения медленны и незначительны.

Однако, это не значит, что нужно отказываться от реабилитации. Выздоровление возможно только благодаря работе над нарушенными функциями.

• Мусаев к записи Длительность лечения менингита
• Яков Соломонович к записи Последствия ОНМК для жизни и здоровья
• Пермяршов П. П. к записи Сроки жизни при раковой опухоли головного мозга

Копирование материалов сайта запрещено! Допускается перепечатывание информации только при условии указания активной индексируемой ссылки на наш веб-сайт.

Опухоль ствола головного мозга: признаки, тактика лечения и прогноз выживаемости

Опухоли ствола головного мозга - одна из болезней ЦНС, проявляемая множеством симптомов. Поражаются продолговатый мозг и средний, мост.

В 90% ситуаций заболевание имеет глиальное происхождение. Глии – клетки, которые создают нужные условия для полноценной работы ЦНС.

Статистика

На 100 тыс. населения приходится 20 человек с таким диагнозом. Недуг развивается у людей разного возраста, расы, пола.

Злокачественная опухоль имеет код по МКБ-10 С71.7.[

Опухоли ствола головного мозга затрагивают ядерные образования, проводящие пути, но редко становятся причиной нарушения оттока цереброспинальной жидкости. Последнее возникает только в запущенных стадиях и при развитии рядом с сильвиевым водопроводам.

Разновидности

Новообразования, затронувшие ствол, подразделяются на доброкачественные и злокачественные.

Первый вид отличается медленным увеличением. Иногда для этого требуется больше 15 лет. Злокачественные приводят к быстрой смерти.

Несмотря на то что опухоли локализуются на разных участках, чаще они затрагивают мост.

Подразделяют стволовые опухоли на:

1. Первично-стволовые, формирующиеся по внутристволовому или экзофитному типу. Они образуются только из опухоли самого стола.
2. Вторично-стволовые, появляющиеся из других мозговых структур. Они развиваются из мозжечка, четвертого желудочка, только со временем прорастают в ствол.
3. Парастволовые образования приводят к деформации ствола или просто находятся с ним в тесном взаимодействии.

Классифицируют опухоли и по особенностям роста. Если они берут развитие из собственных клеток и формируют оболочку, отодвигая ткани, то речь идет об экспансивном росте. Если же новообразование прорастает в другие ткани, его называют инфильтрирующим. У диффузной опухоли ствола мозга, которая встречается в 80% случаев, границы опухоли не определяются даже микроскопически.

Причины

Точные предпосылки появления остаются скрытыми, но специалисты акцентируют внимание на наследственных факторах и получении высоких доз ионизирующего излучения.

В первом случае меняется генетическая информация клеток. Это приводит к тому, что они начинают иметь свойства опухолевых, бесконтрольно размножатся и угнетать жизнедеятельность других клеток.

Предрасположенность к новообразованиям есть у тех людей, кто раньше получал лечение с помощью радиации от дерматомикоза волосистой части головы.

Сегодня этот метод не используется, но современные методы лучевой терапии также приводят к образованию злокачественных клеток.

Есть предположения, согласно которым появление рака ствола головного мозга вызывает винилхлорид. Этот газ используется при производстве пластика.

Симптомы опухолей ствола головного мозга у взрослых и детей

В стволе головного мозга есть множество структур, поэтому течение болезни может быть разным. У детей из-за развития компенсаторных механизмов нервной ткани новообразования часто имеют длительное бессимптомное течение.

В дальнейшем симптоматика зависит от расположения новообразования и типа опухоли. У взрослых сложно определить очаговые симптомы.

У дошколят первыми тревожными признаками становится потеря аппетита, снижение умственной и двигательной активности. У школьников происходит значительное снижение успеваемости, изменение поведения, появление хронической усталости. Практически всегда происходит расстройство движения.

По мере увеличения опухоли происходит нарастание симптомов. Присоединяются частные мигрени, тошнота, рвота. Нарушения застрагивает сердечно-сосудистый и респираторный центр ствола. Это и становится причиной летального исхода.

Отмечается появление новых поведенческих реакций

Если новообразование злокачественное, присоединяются судороги, боязнь света.

Диагностика новообразований

Исследование подразумевает проведение полного комплекса диагностических мероприятий. Предварительный диагноз устанавливается неврологом.

Главное значение отводится:

1. Компьютерной томографии, которая дает возможность получить информацию о составе тканей, выявить патологии и провести наблюдение в динамике. В процессе процедуры получается изображение срезов головного мозга на разных уровнях.
2. СКТ – метод, позволяющий провести сверхбыстрое сканирование структур, поэтому применяется для пациентов, находящихся в тяжелом состоянии. Позволяет фиксировать даже мельчайшие отклонения в структуре.
3. МРТ с введением контрастного вещества. Этот метод выявляет образования небольшого размера, дает возможность определить присутствие экзофитной составляющей. Это же позволяет предварительно оценить наличие роста новообразования и степень инфильтрации.

Благодаря этим методикам опухоль мозгового ствола дифференцируется от рассеянного склероза, энцефалита, инсульта, гематомы.

Дополнительно проводится ангиография. Метод необходим для определения специфики кровоснабжения образования и сосудов, питающих опухоль. Для получения образцов опухоли проводится биопсия. Выполняется процедура малоинвазивными хирургическими методами с использованием ультразвукового или рентгенологического контроля.

Лечение патологии

Улучшить состояние больного поможет только радикальный комплексный подход, состоящий из:

Первая методика направлена на удаление образование с максимально возможным сохранением здоровых тканей ствола. Оперативное вмешательство становится возможным после проведения краниотомии, то есть оформления отверстия в заранее выбранном месте для получения доступа к опухоли.

Лучевая терапия может проводиться и в ситуациях, когда хирургическое лечение противопоказано. Метод не рекомендуется детям до трех лет, поскольку в дальнейшем развивается физическая и интеллектуальная отсталость. Для проведения процедуры используются специальные установки, позволяющие воздействовать на опухоль под разными углами.

Такое направление называется стереотаксической радиохирургии. Сначала проводится исследование, направленное на точное определение месторасположение. Затем проводится облучение на специальной технике.

Химиотерапия направлена на подавление роста злокачественных клеток. Для этого используются лекарства, которые действуют на образования, вызывая минимум побочных эффектов. Этот метод может быть использован и для малышей, которые еще не достигли трех лет.

Большинство средств вводятся внутривенно в кровь с применением капельниц и инъекций. Иногда врач принимает решение о введении медикаментов через длинную трубку, которая присоединяется к большой вене на груди. Химиотерапии проводится циклически.

Прогноз заболевания

Считается, что при удалении опухоли ствола головного мозга в детском возрасте прогноз в несколько раз лучше, чем у взрослых.

Доброкачественные опухоли могут расти до 15 лет и не иметь симптомов, но большинство образований в мозговом стволе имеют злокачественный характер.

В этом случае летальный исход происходит в течение нескольких лет или месяцев от дебюта признаков. Обычно проводимое лечение только немного продлевает жизнь.

Что такое инфаркт ствола головного мозга

По сути дела ствол является не чем иным, как «мостом», соединяющим спинной мозг с головным. Именно он отвечает за передачу всех «распоряжений» головного мозга по всему организму.

Стволовой инфаркт сопровождается повреждением мозжечка, таламической области, продолговатого и среднего мозга, и варолиева моста.

В этой области располагаются и ядра черепных нервов, «руководящие» сокращением мышц глаз, лица, а также мышц, помогающих совершать глотательные движения. Ствол располагает в себе и важнейшие для жизни человека центры, отвечающие за дыхательную функцию, терморегуляцию, кровообращение.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Инфаркт в головном мозге представляет собой кровоизлияние в мозг с последующим образованием гематомы, перекрывающей поступление кислорода к поврежденной области.

В результате развития гипоксии, то есть недостатка кислорода, происходит атрофия стволового мозга, что приводит к нарушению работы всех внутренних органов.

В зависимости от того, по какому механизму развивается поражение, различают ишемический и геморрагический инфаркт. В настоящее время первый, согласно статистике смертности, занимает второе место. Также его именуют инфарктом мозга.

Ишемический инфаркт представляет собой обширное поражение мозговых тканей, возникшее из-за серьезного сбоя в кровообращении. Кровь просто не доходит до определенных областей мозга, что приводит к размягчению, а также отмиранию тканей в них.

Причины инфаркта ствола головного мозга разнообразны, но главной является атеросклероз. Также он может развиваться из-за сахарного диабета, а в некоторых случаях и из-за ревматизма и гипертонической болезни.

Когда у пациента наблюдается ослабление двигательной активности, головокружение, проблемы с координацией, тошнота, то все это свидетельствует о развитии ишемического инфаркта

Симптомы

Кровоизлияние, или же так называемый инфаркт стволовой области мозга, происходит внезапно. Как правило, это сопровождается головокружением, нечеткостью речи, возникновением вегетативных нарушений, таких как понижение, а потом увеличение температуры тела, покраснение или бледность лица, потливость.

Также наблюдается напряженность пульса, увеличение артериального давления. Далее к этому перечню симптомов добавляется нарушение кровообращения и дыхания. Заподозрить инфаркт мозга можно по возникновению учащенного, редкого, осложненного выдохом и вдохом дыхания.

Иногда на фоне инфаркта головного мозга у некоторых больных возникает синдром «запертого человека» - из-за нарушения распределения электрических импульсов от мозга по телу у пациента возникает паралич конечностей.

В то же время остается интеллектуальная способность и возможность оценивать и понимать происходящее вокруг. Такие пациенты могут активно помогать во время своего восстановления.

При возникновении инфаркта мозга, 2/3 из всех случаев заканчиваются летальным исходом в первые два дня из-за повреждения наиболее основных для организма жизненных функций. В случае своевременного оказания медицинской помощи, смерти можно избежать. Также благоприятный исход может произойти, если стволовой инфаркт происходит у молодых людей.

При проявлении первых признаках инфаркта, даже незначительных, следует немедленно вызвать скорую или обратиться к врачу.

Прогноз при нарушении функций

Прогноз при инфаркте ствола головного мозга весьма неутешителен. У 30% пациентов возникают нарушения с речью. Она становится нечленораздельной, тихой и непонятной. Тем не менее, эту проблему можно слегка решить, воспользовавшись услугами логопеда. В случае развития синдрома «запертого человека» такое решение проблемы невозможно, поскольку больные только двигать веками.

• чаще всего при инфаркте мозга происходят сбои в работе глотательной функции (по статистическим данным около 65%);
• для пациентов с дисфагией, т.е. с воспалительными процессами в глотке или во рту, прогноз восстановления неопределенный;
• единственный вариант – используя различные методики заново научить больных глотать перетертую или мягкую пищу.

• при возникновении инфаркта ствола у больных наблюдается сбой в работе конечностей, и они начинают двигаться спонтанно;
• положительный прогноз для такой функции возможен только в первые 2-3 месяца;
• в дальнейшем, чем больше времени проходит с момента заболевания, тем сильнее снижается восстановление;
• иногда восстановительный процесс может длиться в течение года;
• более длительные сроки встречаются крайне редко.

• если во время инфаркта ствола затрагивается дыхательный отдел, то пациенты просто не в состоянии дышать самостоятельно;
• к сожалению, прогноз для них весьма неутешителен: их жизнь будет полностью зависеть от аппарата искусственного дыхании;
• если дыхательный центр повреждается не до конца, то у больных может наблюдаться апноэ сна;
• это не что иное, как остановка дыхания во время сна на короткий промежуток;
• также может наблюдаться замедленное дыхание в период бодрствования.

• наиболее ранним признаком, указывающим на то, что произошел инфаркт в головном мозге, является головокружение;
• как правило, этот симптом проходит довольно быстро при должном лечении и восстановлении;
• до окончательного исчезновения симптома сроки неопределённы и зависят исключительно от того, насколько сильно был поражен мозг.

• инфаркт ствола может приобрести и к сбою в работе сердечно-сосудистой системы;
• в таком случае наблюдают частое сердцебиение и увеличенное артериальное давление;
• при снижении частоты сердечных сокращений прогноз для пациента, увы, неблагоприятный;
• в данном случае пациент находится в тяжелом состоянии, которое может закончиться летальным исходом.

• также при инфаркте ствола может затрагиваться терморегуляция, свидетельствующая о тяжелом состоянии больного;
• как правило, возникает поднятие температуры до 39 градусов и более в первые сутки инфаркта;
• такое состояние тяжело поддается регулированию;
• если же температура тела больного понижена, то это свидетельствует о том, что в скором времени клетки головного мозга погибнут.

• довольно часто при инфаркте поражается зрительный центр, располагаемый в мозговом стволе;
• поэтому у пациента может возникать спонтанное движение глаз (как одного, так и обеих);
• также нарушается способность человека сосредотачивать свой взгляд на каком-то предмете или образе, становится тяжело двигать глазами вверх и в стороны, может развиться косоглазие.

О последствиях и реабилитации после крупноочагового инфаркта миокарда читайте в другой публикации.

Стволовой инфаркт нуждается в профессиональном и длительном лечении. При тяжелых состояниях он может требовать и операционного похода.

Лечение инфаркта ствола головного

Как было сказано выше, даже при подозрении на инфаркт мозга, больного необходимо срочно доставить в больницу. Самая первая задача, которую нужно решить – это остановить кровообращение в головном мозге, в том числе и пораженной его части, а также привести в норму работу легких и сердца.

При тяжелых состояниях инфаркта мозга проводится оперативное вмешательство. Как правило, его проводят в первые часы после возникновения приступа.

К сожалению, довольно часто инфаркт ствола имеет настолько тяжелую форму течения, что не позволяет использовать ангиографическое обследование и даже провести операцию. В таком случае врачи проводят необходимые реанимационные меры.

Пациенты со стволовым инфарктом даже после проведения операционного вмешательства нуждаются в длительном лечении и восстановительной терапии с целью уменьшения и устранения возможных последствий.

Для предотвращения повторного приступа необходимо своевременно проводить лечение хронических заболевания сердца и сосудов, а также регулировать атеросклеротические процессы, изменяя рацион питания.

Для лечения, инфаркта ствола, как правило, назначают:

• физиотерапию;
• медицинские препараты, не допускающие возникновения тромбов в сосудах;
• лекарственные средства, приводящие к разжижению крови, а, следовательно, и тромбов;
• лекарственные препараты, направленные на уменьшение артериального давления;
• медикаменты, понижающие уровень холестерина в крови;
• лекарственные средства, помогающие контролировать сердечный ритм.

Инфаркт ствола принадлежит к заболеваниям, которые очень тяжело поддаются лечению. В последнее время довольно часто одним из способов лечения данного заболевания является вливание тромбоцитов в поврежденную инфарктом область мозга.

Восстановительная терапия может проводиться как дома, так и в реабилитационных центрах или же специализированных санаториях

Также лечение включает в себя реанимационные мероприятия, стационарную терапию и физиотерапевтические методы.

Вот тут читайте про интрамуральный инфаркт миокарда.

Описание очагового инфаркта вы найдете в этой статье.

В период лечения очень важно свести на нет все физические и эмоциональные нагрузки на организм, а также поддерживать все его важные функции жизнеобеспечения. Такой подход позволяет очень быстро восстановить кровообращение в пораженной области мозга.

Следующий этап лечения – восстановительная терапия. Не стоит переносить ее на долгий срок, поскольку это приводит к потере определенных мозговых функций, восстановить которые, к сожалению, потом будет невозможно.

Страница 3 из 3

Синдром поражения ствола мозга включает в себя три уровня поражения - мезенцефальный, понтинный и бульбарный, анатомо-физиологические особенности которых и определяют клиничес­кие проявления их поражения.

Мезенцефальный или среднемозговой уровень пора­жения ствола мозга характеризуется расстройством зрачковых реакций, параличами и парезами отдель­ных мышц глаза, нарушением содружественных дви­жений глазных яблок кверху, нарушением мышечного тонуса, появлением конвергирующего, ротаторного и вертикального нистагма. При ЧМТ тотального пора­жения мезенцефальных структур не наблюдается, т.к. эти повреждения не совместимы с жизнью пострадав­шего. Обычно имеют место частичные повреждения, среди которых выделяют четверохолмный, тегментарный, педункулярный синдромы и альтернирующий синдром поражения половины ствола.

Четверохолмный синдром включает нарушения взора вверх, нарушения конвергенции, нарушения зрачковых реакций, различные формы нистагма (вертикальный, горизонтальный. диагональный, конвергирующий, ротаторный).

Тегментарный или покрышковый синдром включает нарушения функции глазодвигательных нервов, проводниковые нарушения чувствительнос­ти, мышечного тонуса, координаторные нарушения. При нарастании поражения покрышковых отделов мозга развивается децеребрационная ригидность, гипертермия, нарушения ритма дыхания.

Педункулярный синдром включает нарушения движений в контралатеральных конечностях (от моно- до гемипарезов).

Понтинный уровень поражения захватывает ядра V , VI , VII , VIII пар черепных нервов, т.е. группу нервов мосто-мозжечкового угла, что и определяет характер клинических проявлений. Нарушения слуха, сниже­ние чувствительности в зоне тройничного нерва, на­рушения функции лицевого, отводящего нервов часто сочетаются с мозжечковыми симптомами.

Бульбарный уровень характеризуется поражени­ем продолговатого мозга с появлением дисфагии, афонии, анартрии с нарушениями глотания и арти­куляции. Они сочетаются с нарушениями сердеч­ной и дыхательной функций, снижением артериаль­ного давления, появлением фасцикулярных и фиб­риллярных подергиваний мышц языка. Вовлечение в процесс проводников продолговатого мозга харак­теризуется появлением гомолатеральной пирамид­ной недостаточности, расстройств чувствительнос­ти или развитием альтернирующих синдромов.

Характерно, что при ЧМТ стволовые симптомы могут быть не только результатом первичного трав­матического поражения этих образований, но и яв­ляться следствием вторичных повреждений в резуль­тате дислокаций и вклинения стволовых структур.

Описывая семиотику поражения головного мозга при ЧМТ особо необходимо отметить своеобразия проявлений синдрома «разобщения» при ДАП. Наибо­лее ярко они обнаруживаются при переходе больных из комы в транзиторное или вегетативное состояние. При отсутствии каких-либо признаков функциониро­вания коры полушарий большого мозга ярко проявля­ются подкорковые, стволовые и спинномозговые ме­ханизмы. Обнаруживаются разнообразные глазодви­гательные, зрачковые, оральные, бульбарные, пира­мидные и экстрапирамидные синдромы. Они появля­ются спонтанно или в ответ на любое раздражение с большим разнообразием позиционно-тонических и за­щитных реакций и поз, лицевых синкинезий.

Отдельно необходимо остановиться на синдро­мах вклинения, которые нередко развиваются у по­страдавших с тяжелой черепно-мозговой травмой. Выделяют транстенториальное, височно-тенториальное, мозжечково-тенториальное вклинение, а также вклинение под серповидный отросток и вкли­нение миндалин мозжечка.

Тенториальное вклинение возникает в результате диффузного отека мозга или при массивных цент­ральных, двухсторонних объемных процессах (гема­томах, ушибах). Ствол мозга при этом смещается каудально и развивается симптоматика характеризую­щаяся нарушением сознания, развитием дыхания типа Чейн - Стокса, сужением зрачков и исчезнове­нием их реакции на свет, появлением декортикационной и даже децеребрационной позы больного.

Височно-тенториальное вклинение возникает в результате бокового смещения мозга из-за масс-эффекта при гемисферных ушибах, односторонних супратенториальных гематомах. При этом происходит грыжевидное вклинение крючка гиппокампальной извилины в щель между краем тенториума и ство­лом мозга. Клинические проявления характеризу­ются прогрессирующим угнетением сознания, рас­ширением зрачка и нарушением функции глазодвигательного нерва на стороне поражения, нарушени­ем функции среднего мозга, появлением децеребрационной ригидности и гипервентиляции.

Мозжечково-тенториальное вклинение возника­ет при повышении давления в субтенториальном пространстве (гематомы мозжечка и задней череп­ной ямы). Ствол мозга смещается в ростральном на­правлении, что сопровождается острым нарушени­ем сознания, развитием четверохолмного синдрома.

Вклинение миндалин мозжечка также возникает при объемных процессах в задней черепной яме, что приводит к опусканию и вклинению миндалин моз­жечка в затылочное отверстие с развитием синдро­ма поражения продолговатого мозга и частым нару­шениям дыхания.

Вклинение под серповидный отросток как и височно-тенториальное вклинение возникает при ла­теральных объемных процессах. Поясная извилина грыжевидно выпячивается под серповидный отрос­ток, при этом нарушается кровоток по передней мозговой артерии, может наступать окклюзия от­верстия Монро с затруднением оттока ликвора из бокового желудочка.

Описанные признаки поражения головного мозга распространяются на все возрастные группы постра­давших, но и весьма очевидно, что дети в этом контек­сте представляют особую группу пострадавших и чем младше возраст пациента, тем больше различий. Ис­следование обстоятельств травмы, преморбидного анамнеза, степени и длительности нарушения созна­ния, речевых, психических функций и многое другое часто у детей не представляется возможным. Сохра­нение некоторых патологических рефлексов у детей часто является просто возрастной нормой, а форми­рование психомоторного отставания и выраженного астено-вегетативного или вегето-висцерального синд­рома в отдаленном посттравматическом периоде у де­тей является общеизвестным фактом и требует своего особого подхода как к диагностическим построениям, так и к лечебной тактике у детей с ЧМТ.

К ушибам головного мозга относят очаговые макроструктурные повреждения его вещества, возникшие вследствие ударно-противоударной травмы. По принятой в России единой клинической классификации черепно-мозговой травмы очаговые ушибы мозга разделяют на три степени по тяжести: легкие, среднетяжелые и тяжелые.

Степени тяжести

Патоморфологически ушиб головного мозга легкой степени характеризуется сгруппированными точечными кровоизлияниями, ограниченными разрывами мелких пиальных сосудов и участками локального отека вещества мозга.

Ушиб мозга легкой степени встречается у 10-15% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется кратковременным выключением сознания после травмы (несколько секунд или минут). По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Наблюдаются ретро-, кон-, антероградная амнезия и рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные брадикардия или тахикардия, иногда - артериальная гипертензия. Дыхание, а также температура тела - без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно мягкая (клонический нистагм, легкая анизокария, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы), регрессирует в течение 2-3 недель.

При ушибе мозга легкой степени возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние. КТ в половине наблюдений выявляет в мозговом веществе ограниченную зону пониженной плотности, близкую по томоденситометрическим показателям к отеку головного мозга (от 18 до 28 Н). При этом возможны, как показали патологоанатомические исследования, мелкие кровоизлияния, для визуализации которых разрешающей способности КТ недостаточно. В другой половине наблюдений ушиб мозга легкой степени не сопровождается очевидными изменениями КТ-картины, что связано с ограничениями метода. Отек мозга при ушибе легкой степени может быть не только локальным, но и более распространенным. Проявляется умеренным объемным эффектом в виде сужения ликворных пространств. Эти изменения обнаруживаются уже в первые часы после травмы, обычно достигают максимума на 3-и сутки и исчезают через 2 недели, не оставляя гнездных следов. Локальный отек при ушибе легкой степени может быть также изоплотным, и тогда диагноз основывается на объемном эффекте, а также результатах динамического КТ-исследования.

МРТ (при использовании аппаратов с высоким разрешением - 1,0-1,5 тесла) способна дать более развернутую, чем КТ, характеристику ушиба мозга легкой степени.

Патоморфологически ушиб средней степени характеризуется мелкоочаговыми кровоизлияниями, участками геморрагического пропитывания мозговой ткани с небольшими очажками размягчения при сохранности конфигурации борозд извилин и связей с мягкими мозговыми оболочками.

Среднетяжелый ушиб головного мозга встречается у 8-10% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется выключением сознания после травмы до нескольких десятков минут - нескольких часов. Выражены ретро-, кон- и антероградная амнезия. Головная боль часто сильная. Наблюдается рвота, порой многократная. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления; тахипноэ без нарушения ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены оболочечные признаки. Улавливаются стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела, двухсторонние пирамидные знаки и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика (определяемая локализацией ушиба мозга): зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т.д. Эти гнездные знаки постепенно (в течение 3-5 недель) сглаживаются, но могут держаться и длительно. При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

КТ в большинстве наблюдений выявляет очаговые изменения в виде некомпактно расположенных в зоне пониженной плотности высокоплотных включений, либо умеренного гомогенного повышения плотности на небольшой площади. Как показывают данные операций и вскрытий, указанные КТ-находки соответствуют небольшим кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию мозговой ткани без грубой ее деструкции. Динамическая КТ обнаруживает, что эти изменения подвергаются обратному развитию в процессе лечения. В части наблюдений при клинике ушиба мозга средней степени КТ выявляет очаги пониженной плотности - локальный отек либо травматический субстрат убедительно не визуализируется.

Ушибы мозга средней степени при МРТ выявляются в виде очаговых изменений гетерогенной или гомогенной структуры, что определяется особенностями кровоизлияний в зоне ушиба и их давностью, и отражают ситуацию геморрагического пропитывания мозговой ткани без грубой ее деструкции.

Патоморфологически ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется участками травматического разрушения мозговой ткани с образованием детрита, множественными геморрагиями (жидкая кровь и ее свертки) при утрате конфигурации борозд и извилин и разрыве связей с мягкими мозговыми оболочками.

Тяжелый ушиб мозга встречается у 5-7% пострадавших с ЧМТ. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия; артериальная гипертензия; нарушения частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертермия. Часто доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тонический множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по горизонтальной или вертикальной оси, меняющийся мышечный тонус, децебрационная ригидность, угнетение или ирритация сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых и кожных покровов, двусторонние патологические стопные рефлексы и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные судорожные припадки. Общемозговые и в особенности очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. Ушиб головного мозга тяжелой степени очень часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

При ушибах мозга тяжелой степени КТ часто выявляет очаговые изменения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности. При локальной томоденситометрии в них определяется чередование участков, имеющих повышенную - от 64 до 76 Н (плотность свежих свертков крови) и пониженную плотность - от 18 до 28 Н (плотность отечной и/или размозженной ткани мозга). Как показывают данные операции и вскрытий, КТ отражает такую ситуацию в зоне ушиба, при которой объем мозгового детрита значительно превышает количество излившейся крови. В наиболее тяжелых случаях деструкция вещества мозга распространяется в глубину, достигая подкорковых ядер и желудочковой системы.

Почти в половине наблюдений ушиба мозга тяжелой степени КТ выявляет значительные по размерам очаги интенсивного гомогенного повышения плотности в пределах от 65 до 76 Н. Как показывают данные операций и вскрытий, томоденситометрические признаки таких ушибов указывают на наличие в зоне повреждения мозга смеси жидкой крови и ее свертков с детритом мозга, количество которого значительно уступает количеству излившейся крови. Для очагов размозжения характерна выраженность перифокального отека с формированием гиподенсивной дорожки к ближайшему отделу бокового желудочка, через которую осуществляется сброс жидкости с продуктами распада мозговой ткани и крови.

Тяжелые ушибы мозга хорошо визуализирует МРТ, на которой они обычно представляют собой зоны гетерогенного изменения интенсивности сигналов.

Топические варианты расположения ушибов и размозжений мозга исключительно разнообразны, и соответственно, вариабельна клиника. Все же для практического врача полезно изложение их семиотики с учетом главных мест локализации.

Повреждения лобной доли

До 40-50% очаговых повреждений вещества головного мозга локализуется в лобных долях. Это обусловлено, во-первых, значительностью их массы - лобные доли по своему объему превосходят все иные отделы мозга, во-вторых, особой подверженностью лобных долей как ударной (при приложении травмирующего агента к лобной области), так и, особенно, противоударной ударной (при приложении травмирующего агента к затылочной области) травме. Благодаря своей массе и сравнительной удаленности, особенно передних отделов (в сопоставлении с височными долями), от ствола мозга лобным долям часто присуща возможность длительно "амортизировать" масс-эффект даже при их крупноочаговых повреждениях. Этому способствует также саногенный сброс избыточной жидкости вместе с продуктами распада через формирующиеся "дорожки" из очагов размозжений в передние рога боковых желудочков.

При повреждениях лобных долей общемозговая симптоматика представлена угнетением сознания в пределах оглушения, сопора или комы (в зависимости от тяжести ушиба). Нередко характерно развитие внутричерепной гипертензии с интенсивной головной болью, многократной рвотой, психомоторным возбуждением, брадикардией, появлением застоя на глазном дне (особенно при базальных повреждениях). При массивных очагах размозжения с выраженным перифокальным отеком может развиться аксиальное смещение с возникновением вторичных среднемозговых симптомов (парез взора вверх, спонтанный нистагм, двухсторонние патологические знаки и др.). При повреждениях лобных долей особенно часты нарушения сна и бодрствования с их инверсией: возбуждение ночью и сонливость днем.

Для ушибов лобных долей тяжелой степени характерна выраженность менингеальных симптомов с частым преобладанием, по мере санации ликвора, симптома Кернига над ригидностью мышц затылка.

Среди очаговых признаков доминируют нарушения психики, которые проявляются тем ярче, чем меньше угнетено сознание. В большинстве наблюдений встречаются нарушения сознания по типу его дезинтеграции. При поражении левой лобной доли возможны сумеречные состояния сознания, психомоторные припадки, абсансы с амнезией на них. При поражении правой лобной доли основное место занимают конфабуляции или конфабуляторная спутанность. Часты изменения в эмоционально-личностной сфере. В рамках дезинтеграции сознания могут проявляться дезориентировка в собственной личности, месте и времени, негативизм, сопротивление осмотру, отсутствие критики к своему состоянию, стереотипии в речи, поведении, эхолалия, персеверация, булемия, жажда, неопрятность, нарушение контроля над функциями тазовых органов и т.п.

Следует учитывать, что в первые 7-14 суток после ЧМТ нередко наблюдается волнообразность угнетения сознания в пределах оглушения-сопора с эпизодами спутанности и психомоторного возбуждения. У пострадавших с алкогольным анамнезом на 2-5-е сутки после ЧМТ может развиться делириозное состояние со зрительными и тактильными галлюцинациями.

По мере отдаления от момента травмы и условного прояснения сознания (выход из оглушения) четче проявляются межполушарные и локальные особенности нарушений психики при повреждениях лобных долей.

У пострадавших с преимущественным поражением правой лобной доли чаще отмечаются признаки снижения личности (страдает критика к своему состоянию, апатия, склонность к благодушию и другие проявления упрощения эмоциональных реакций), снижение инициативы, памяти на текущие события. Часто проявляются эмоциональные расстройства различной степени выраженности. Возможны эйфория с расторможенностью, крайняя раздражительность, немотивированные или неадекватные вспышки гнева, злобы (синдром гневливой мании).

У пострадавших с поражением доминантной (левой) лобной доли могут выявляться речевые нарушения по типу моторной афазии (эфферентная - при поражении нижних отделов премоторной области), дисмнестические явления при отсутствии выраженных расстройств восприятия пространства и времени (более характерно для поражений правой лобной доли).

При двухстороннем повреждении лобных долей к упомянутым нарушениям психики добавляются (или усугубляются) отсутствие инициативы, побуждений к деятельности, грубая инертность психических процессов, утрата социальных навыков часто на фоне абулической эйфоризации. В ряде случаев развивается псевдобульбарный синдром.

Для лобно-базальных повреждений типична одно- или двухсторонняя аносмия в сочетании с эйфорией или даже эйфорической расторможенностью, особенно при поражении правой лобной доли.

При конвекситальной локализации повреждений лобных долей характерны центральные парезы лицевого и подъязычного нервов, контралатеральные моно- или гемипарезы конечностей, лингвофациобрахиальные парезы в сочетании со снижением инициативы вплоть до аспонтанности, особенно при поражении левой лобной доли - в психомоторной сфере и речи.

Для поражения передних отделов лобной доли типична диссоциация между отсутствием пареза лицевой мускулатуры при выполнении инструкций ("оскальте зубы" и т.п.) и ярким парезом тех же мышц в мимике (мимический парез лицевого нерва).

При повреждениях, захватывающих экстрапирамидные отделы лобных долей, часто встречается симптом противодержания. При проверке врачом пассивных движений в конечностях либо в шее возникает непроизвольное напряжение мышц-антагонистов, создающее впечатление сознательного сопротивления больного.

За счет нарушения лобно-мосто-мозжечковых путей при очаговых повреждениях лобной доли характерна туловищная атаксия с невозможностью сидеть, стоять и ходить (астазия-абазия), при этом тело отклоняется в сторону, противоположную поражению.

При фронтальных ушибах нередко возникают эпилептические припадки - общие (полюс лобной доли), адверзивные (премоторная зона), фокальные судорожные приступы с дальнейшей генерализацией (передняя центральная извилина).

При очаговых повреждениях лобных долей почти всегда выявляются хватательные рефлексы, хоботковый рефлекс, а также другие симптомы орального автоматизма.

В зависимости от степени повреждения дорзолатеральной, префронтальной, орбитофронтальной или медиофронтальной коры и их связей со зрительным бугром, хвостатым ядром, бледным шаром, черной субстанцией и другими подкорковыми и стволовыми образованиями меняется структура симптоматики ушибов лобной доли.

Повреждения височной доли

Височная доля - весьма уязвимое при ЧМТ образование мозга. На височные доли приходится до 35-45% всех случаев очаговых повреждений мозга. Это объясняется особенно частым приложением травмирующего агента к височной области, страданием височных долей по механизму противоудара почти при любой локализации первичного приложения механической энергии к голове, анатомическими условиями (тонкая чешуя височной кости, расположение основной массы доли в средней черепной яме, ограниченной костно-дуральными выступами, непосредственное прилегание к стволу мозга). В результате височные доли также относятся к "излюбленным" местам расположения очагов ушиба и размозжения мозга.

Общемозговые симптомы при повреждениях височных долей схожи с таковыми при повреждениях других долей мозга: изменения сознания от умеренного оглушения до глубокой комы; головная боль с тошнотой, головокружением, рвотой; застойные явления на глазном дне; психомоторные вспышки и т.п.

Однако в силу анатомической близости височных долей к оральным отделам ствола и гипоталамуса повышение внутричерепного давления при их очаговых повреждениях может быстрее и резче обусловливать жизненно опасные дислокации мозга. "Амортизирующая" роль значительного слоя вещества мозга, смягчающего воздействие на ствол очаговых повреждений лобных, теменных или затылочных долей, здесь много меньше.

Поэтому в клиническую картину повреждений височных долей больше, чем при любой иной локализации ушибов мозга, вплетаются вторичные стволовые симптомы. В основном речь идет о смещениях орального отдела ствола в случаях увеличения объема пораженной височной доли и проникновения крючка гиппокампа в тенториальное отверстие. Промежуточный и средний мозг смещается контралатерально от патологического очага, травмируется о противоположный край мозжечкового намета, при этом нередко развиваются вторичные дисгемии в стволе и аксональное повреждение проводниковых систем.

Дислокационный среднемозговой синдром при повреждении височной доли проявляет себя анизокорией, вертикальным нистагмом, парезом взора вверх, двусторонними патологическими стопными знаками, гомолатеральными парезами конечностей, за которыми следуют грубые диффузные нарушения мышечного тонуса и угрожающие расстройства жизненно важных функций. Острые дислокации и деформации ствола чрезвычайно опасны для жизни пострадавшего. При подострых или медленно нарастающих дислокациях имеется больше возможностей для их купирования.

Ряд вегетативных и висцеральных расстройств, однотипных с медиально-височными, встречается и при смещении диэнцефальных структур, при этом также наблюдаются нарушения ритма сна, терморегуляции, сосудистой микроциркуляции; могут развиваться горметонические судороги. Из вторичных симптомов при повреждениях височной доли реже и слабее выражены синдромы моста и продолговатого мозга.

Среди локальных признаков повреждений височных долей доминантного (левого) полушария обращают на себя внимание явления сенсорной афазии - от затруднения понимания сложных оборотов обращенной речи до полной утраты анализа как слышимой, так и собственной речи, что образно обозначается как "словесная окрошка". В промежуточных степенях сенсорной афазии наблюдаются литеральные и вербальные парафазии; дефекты слухо-речевой памяти, опознавания и воспроизведения сходных по звучанию фонем в слогах и словах, отчуждение смысла слов. При поражении угловой извилины, находящейся на стыке с теменной и затылочной долями, то есть зоны, интегрирующей слуховую, зрительную и сенсорную афферентацию, развиваются алексия, аграфия, акалькулия. Повреждение аналогичных зон субдоминантного (правого) полушария обусловливает нарушение узнавания и воспроизведения "первосигнальных" звуков - бытовых, уличных, природных шумов, а также знакомых мелодий, интонационного и эмоционального строя речи, что можно проверить, если позволяет общее состояние пострадавшего.

Повреждение задней трети нижней височной извилины служит причиной развития амнестической афазии, хотя этот симптом после ЧМТ может выступать и как общемозговой, особенно у лиц пожилого возраста.

Глубинные контузионные очаги вызывают контралатеральную гомонимную гемианопсию: нижнеквадрантную - при избирательном поражении зрительного пути, идущего над нижним рогом бокового желудочка, и верхнеквадрантную - при поражении этого пути под нижним рогом.

Выраженность контралатеральных парезов конечностей при повреждениях височной доли зависит от того, насколько они близки к внутренней капсуле.

Часто наблюдаются мелкий спонтанный горизонтальный нистагм, бьющий в сторону поражения, а также явления височной атаксии.

Целая гамма вегетативно-висцеральных симптомов может возникнуть при поражении медиального отдела височной доли, причем не только при первичном ее повреждении, но и вследствие вклинения в тенториальное отверстие гиппокампа с его крючком в случае объемного увеличения височной доли. Ирритация древней коры обусловливает сбои в регуляции висцеральных функций, что реализуется как субъективными (ощущение тяжести, дискомфорта, слабости, замирания сердца, жара и т.п.), так и объективными симптомами (нарушение сердечного ритма, ангиозные приступы, метеоризм, гиперемия или бледность покровов и т.п.). Меняется фон психического состояния пострадавшего с преобладанием отрицательных эмоций, чаще по типу скованной депрессии. Наряду с этим могут отмечаться пароксизмы страха, тревоги, тоски, дурных предчувствий. Наиболее заметны для больного нарушения вкуса и обоняния в виде извращенного восприятия и обманов.

Медиально-височные ушибы, особенно в отдаленном периоде, нередко проявляются исключительно эпилептическими припадками или их эквивалентами. В качестве последних могут выступать обонятельные и вкусовые галлюцинации, сенсорно-висцеральные пароксизмы, вестибулярные атаки, состояния "ранее виденного", относительно редки классические "потоки воспоминаний" при височной эпилепсии. Эпилептические приступы возможны и при повреждении конвекситальных отделов височной доли; в качестве эквивалентов или ауры тогда выступают простые либо сложные (с развернутой речью) слуховые галлюцинации.

Повреждения теменной доли

Несмотря на значительный объем теменной доли, ее повреждения встречаются гораздо реже, чем вещества лобной или височной долей. Это обусловлено топографией, благодаря которой теменные доли обычно испытывают лишь ударную травму, а противоударный механизм их повреждений почти полностью выпадает. Однако по этой же причине здесь часты ушибы мозга, обусловливаемые вдавленными переломами.

Теменная доля - единственная из всех долей мозга, не имеющая базальной поверхности. Сравнительная ее удаленность от стволовых образований - причина более медленного темпа и более мягкого развертывания среднемозгового дислокационного синдрома даже при обширных очагах размозжения. Краниобазальная симптоматика при ушибах теменных долей всегда вторична.

К первично-гнездным признакам повреждения теменной доли относятся: контралатеральные нарушения болевой, а также глубокой чувствительности, парестезии, нижнеквадрантная гомонимная гемианопсия, одностороннее снижение или выпадение роговичного рефлекса, парезы конечностей с афферентным слагаемым, а также нарушение бинаурального слуха. При повреждениях теменной доли могут развиваться фокальные сенситивные эпилептические пароксизмы.

Наряду с перечисленными локальными признаками, свойственными и левой, и правой теменным долям, имеются и различия в семиотике повреждений каждой из них у праворуких. При левосторонних повреждениях могут обнаруживаться амнестическая афазия, астериогноз, пальцевая агнозия, апраксия, нарушения счета, вербального мышления, иногда нарушения ориентации в пространстве и времени. При правосторонних повреждениях проявляются расстройства эмоциональной сферы с тенденцией к преобладанию благодушного фона, неосознание своего болезненного состояния, двигательных, зрительных и иных дефектов; возможно развитие левосторонней пространственной агнозии, когда больные игнорируют или слабо воспринимают происходящее слева от них. Этому могут сопутствовать гемисоматоагнозия, псевдополимелия (вместо одной левой руки воспринимают несколько, различая среди них собственную).

Повреждения затылочной доли

В силу наибольшего объема затылочных долей, а также амортизирующей роли намета мозжечка очаговые повреждения встречаются здесь намного реже, чем в других долях мозга. Преобладают очаги ушиба и размозжения при импрессионной травме затылочной области.

В клинике повреждений затылочной доли преобладает общемозговая симптоматика. При одностороннем повреждении медиальной поверхности затылочной доли среди очаговых признаков характерна контралатеральная гомонимная гемианапсия, а при билатеральном поражении - снижение зрения на оба глаза с концентрическим сужением полей зрения вплоть до корковой слепоты. При поражении конвекситальных отделов затылочных долей наблюдается зрительная агнозия - неузнавание предметов по их зрительным образам. Иногда возникают метаморфопсии - искаженное восприятие формы наблюдаемых предметов, которые кроме того могут казаться или слишком маленькими (микропсия) или слишком большими (макропсия). При раздражении коры затылочной доли пострадавший может ощущать вспышки света, цветные искры или более сложные зрительные образы.

Пирамидные симптомы не характерны для повреждений затылочной доли, вместе с тем - за счет нарушения функций затылочно-мозжечкового пути - может проявляться атаксия в контралатеральных конечностях.

При страдании затылочного коркового центра взора развиваются горизонтальные парезы взора в противоположную сторону, которые выражены обычно в меньшей степени, чем при поражениях лобного коркового центра взора.

Повреждения подкорковых узлов

Современные возможности прижизненной диагностики травматического поражения мозга с помощью КТ и МРТ, опыт клинической неврологии и нейроморфологии расширили представления о повреждениях подкорковых узлов. Наиболее типичными причинами их дисфункции при ЧМТ являются следующие: 1) непосредственное повреждение подкорковых узлов в результате ушиба и размозжения мозга, внутримозговых и внутрижелудочковых гематом, а также отека и дислокации, вторичной ишемии; 2) нарушение функций подкорковых узлов при диффузной аксональной дегенерации; 3) изменение функционального состояния подкорковых узлов без деструкций в связи с нарушением рецепторных аппаратов и систем, обеспечивающих нейромедиаторную регуляцию двигательных функций; 4) формирование в подкорковых узлах возбуждения и детерминантных очагов.

Функциональная гетерогенность подкорковых узлов обусловливает необычайное многообразие их клинических синдромов. Они характерны для острого периода тяжелой ЧМТ, сохраняются в течение длительного времени после комы; всегда присутствуют в вегетативном состоянии. Наиболее типичны: 1) различные варианты стойких познотонических реакций (декортикация, децеребрация, эмбриональная поза и др.); 2) преходящие тонические судороги; 3) гиперкинезы с тенденцией к стереотипным ритмическим двигательным актам (бросковые движения рук, повороты туловища, автоматическая ходьба, паракинезы); 4) диффузное, хаотическое двигательное возбуждение.

Для ЧМТ характерны сочетанные проявления подкорковых феноменов (познотонические реакции с хореоатетозом, тремором, штопорообразными движениями туловища, типичные изменения мышечного тонуса), нередко с висцерально-вегетативными и аффективными реакциями.

В посткоматозном периоде чаще отмечаются ограниченность движений, амимия, диффузное повышение мышечного тонуса, тремор в покое и при статическом напряжении (паркинсоноподобные синдромы). О поражении подкорковых узлов могут также свидетельствовать яркие симптомы орального автоматизма.

Повреждения мозжечка

Ушибы мозжечка доминируют среди повреждений образований задней черепной ямки. Очаговые повреждения мозжечка обычно обусловлены ударным механизмом травмы (приложение механической энергии к затылочно-шейной области при падении на затылок либо ударе твердым предметом), что подтверждается частыми переломами затылочной кости ниже поперечного синуса.

Общемозговая симптоматика (нарушения сознания, головная боль, брадикардия и др.) при повреждениях мозжечка часто имеет окклюзионную окраску (вынужденное положение головы, рвота при перемене положения тела в пространстве, раннее развитие застойных сосков зрительных нервов и др.) из-за их близости к путям оттока ЦСЖ из головного мозга.

Среди очаговых симптомов доминируют односторонняя либо двусторонняя мышечная гипотония, нарушения координации, крупный тонический спонтанный нистагм. Характерна локализация болей в затылочной части с иррадиацией в другие области головы. Нередко одновременно проявляется та или иная симптоматика со стороны ствола мозга и черепных нервов. При тяжелых повреждениях мозжечка возникают нарушения дыхания, горметония и другие опасные для жизни состояния.

Вследствие ограниченности субтенториального пространства даже при сравнительно небольшом объеме повреждений мозжечка нередко развертываются дислокационные синдромы с ущемлением продолговатого мозга миндалинами мозжечка на уровне затылочно-шейной дуральной воронки либо ущемлением среднего мозга на уровне отверстия мозжечкового намета за счет смещаемых снизу вверх верхних отделов мозжечка.

Повреждения ствола мозга

Первичные повреждения ствола мозга редки. При разрывах ствола пострадавшие обычно погибают на месте ЧМТ.

Ограниченные ушибы ствола встречаются при переломах основания черепа (ударная травма). При падении на спину (механизм противоударной травмы), а также при одномоментном угловом ускорении мозга в момент травмы может повреждаться мезэнцефальный отдел ствола.

При ушибах среднего мозга у пострадавших появляются избирательно или в сложном сочетании синдромы: четверохолмный, тегментарный ("покрышечный"), педункулярный ("ножковый"), а также ряд альтернирующих синдромов поражения образований одной половины среднего мозга.

Четверохолмные симптомы включают нарушения взора вверх и вниз, разностояние глаз по вертикальной оси, расстройства конвергенции, двусторонние нарушения фотореакций, вертикальный, диагональный или конвергирующий нистагм.

Тегментарные симптомы - это нарушение функций III и IV черепных нервов, причем встречается поражение лишь части их ядер, что выражается парезами лишь отдельных глазодвигательных мышц. Возможны проводниковые нарушения всех видов чувствительности. Разнообразно изменяется мышечный тонус - за счет поражения связей красного ядра и черной субстанции. Одновременно расстраивается и координация движений, причем координаторные нарушения в конечностях контралатеральны стороне патологии покрышки. Распространенное повреждение образований покрышки среднего мозга обусловливает развитие децеребрационной ригидности с параллельным нарушением сознания, возникновением гипертермии и патологических ритмов дыхания.

Педункулярный синдром представлен контралатеральными нарушениями движений, при этом возможны и монопарезы, так как в ножках мозга сохраняется соматотоническое представительство пирамидного пути.

При ушибах мозга моста в клинике проявляются различные варианты гомолатеральных поражений отводящего, лицевого и двигательной порции тройничного нервов в сочетании с контралатеральными парезами конечностей и нарушениями чувствительности. Характерен спонтанный нистагм, а также горизонтальные парезы взора. Встречаются и псевдобульбарные явления.

Непосредственное повреждение продолговатого мозга обусловливает клиническое проявление первичного бульбарного синдрома - нарушения функций тройничного (по сегментарному типу), языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервов (дисфагия, дисфония, дизартрия, выпадение глоточного рефлекса, пирамидные симптомы вплоть до тетрапареза, координаторные и чувствительные расстройства). Характерен ротаторный нистагм.

Диагностика

Распознавание повреждений вещества долей строится на учете биомеханики травмы, выявлении на фоне внутричерепной гипертензии характерных нарушений психики, аносмии, симптомов орального автоматизма, мимического пареза лицевого нерва и других признаков поражения передних отделов мозга. Краниография объективизирует вдавленные переломы и повреждения костных структур передних отделов основания черепа. КТ и МРТ дают исчерпывающую информацию о характере травматического субстрата, его внутридолевой локализации, выраженности перифокального отека, признаках аксиальной дислокации ствола и т.д.

Диагностика повреждений вещества височных долей базируется на анализе механизма ЧМТ, сочетания первичных очаговых и вторичных дислокационных симптомов. Однако в условиях экстренной диагностики зачастую не удается распознать повреждение правой (субдоминантной) височной доли, а наличие общемозговых и стволовых симптомов вообще может направить постановку топического диагноза по ложному пути. Неоценимую помощь оказывают КТ и МРТ; при их отсутствии травматический процесс помогает латерализовать эхоэнцефалография. Определенную ценность сохраняет рентгенография черепа.

Распознавание повреждений вещества теменной доли у пострадавших, доступных контакту, базируется на выявлении описанных выше характерных симптомов с учетом места приложения травмирующего агента к голове. При глубоком оглушении, не говоря уже о сопоре и тем более коме, теменные признаки по существу невозможно выявить. В этой ситуации решающая роль в топической диагностике принадлежит КТ и МРТ, а в случаях вдавленных переломов - краниографии.

Диагностика очаговых повреждений вещества затылочной доли строится на учете биомеханики травмы (особенно при ударе по затылочной области) и выявлении в качестве ведущего симптома контралатеральной гомонимной гемианопсии. КТ и МРТ хорошо визуализируют и размозжения затылочной локализации.

При распознавании очаговых повреждений подкорковых образований, особенно у пострадавших с нарушенным сознанием, необходимо ориентироваться на сопоставление неврологических и КТ-МРТ-данных. В промежуточном и отдаленном периодах на основании тщательного клинического анализа обычно удается не только констатировать поражение подкорковых узлов, но и часто уточнять, какого именно. Гемигипестезия всех видов чувствительности (не только болевой, но и глубокой, тактильной, температурной) в сочетании с гиперпатией и тем более в сопровождении гемианопсии и гемиатаксии указывает на патологию зрительного бугра. Акинетически-ригидный синдром свидетельствует о преимущественном поражении бледного шара и черной субстанции. Гипотонически-гиперкинетический синдром более характерен для поражения полосатого тела; гемибализм развивается при заинтересованности в процессе субталамического ядра.

При распознавании ушибов образований задней черепной ямки выявление односторонних нарушений координации в конечностях, гипотонии в них, крупного спонтанного нистагма, указывает на поражение гомолатерального полушария мозжечка. Асинергия, туловищная атаксия, шаткость при ходьбе, нарушения равновесия в позе Ромберга при характерном широком расставлении ног, замедленная, скандированная речь свидетельствуют о заинтересованности червя мозжечка.

Различные сочетания поражения ядер черепных нервов, двигательных, координаторных, чувствительных нарушений, варианты спонтанного нистагма с учетом их топического представительства лежат в основе клинической диагностики повреждений ствола мозга. КТ и особенно МРТ уточняют локализацию, характер и распространенность травматического субстрата.

(Окончание следует.)

Лечение

Объем, интенсивность и длительность фармакотерапии и других слагаемых консервативного лечения определяются тяжестью ушиба мозга, выраженностью его отека, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших. Индивидуальный подход - основа лечения конкретного больного с ушибом головного мозга.

Лечебные воздействия при ушибах мозга легкой и особенно средней степени включают следующие направления: 1) улучшение мозгового кровотока; 2) улучшение энергообеспечения мозга; 3) восстановление функции гемоэнцефалического барьера (ГЭБ); 4) устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа; 5) метаболическая терапия; 6) противовоспалительная терапия.

Восстановление церебральной микроциркуляции - важнейший фактор, определяющий эффективность прочих лечебных мероприятий. Основным приемом здесь является улучшение реологических свойств крови - повышение ее текучести, снижение агрегационной способности форменных элементов, что достигается внутривенными капельными вливаниями реополиглюкина, кавинтона, производных ксантина (эуфиллин, теоникол) под контролем гематокрита.

Улучшение микроциркуляции является условием для усиления энергообеспечения мозга и предотвращения его гипоксии. Это особенно важно для восстановления и поддержания функции клеточных структур, составляющих ГЭБ. Таким образом осуществляется неспецифический мембраностабилизирующий эффект. В свою очередь, стабилизация мембранных структур нормализует объемные соотношения внутриклеточных, межклеточных и внутрисосудистых водных секторов, что является фактором коррекции внутричерепной гипертензии. В качестве энергетического субстрата используют глюкозу в виде поляризующей смеси. Наличие в ней инсулина способствует не только переносу глюкозы в клетки, но и ее утилизации по энергетически выгодному пентозному циклу. Введение глюкозы содействует угнетению глюконеогенеза, функционально защищая гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему (уменьшение выброса кортикостероидов) и паренхиматозные органы (снижение уровня азотистых шлаков).

Тканевая гипоксия при легких и среднетяжелых ушибах мозга развивается лишь в случаях несвоевременного или неполноценного устранения дыхательных нарушений в ранние сроки после ЧМТ или при развитии пневмонии.

Специфическое влияние на функцию ГЭБ оказывают эуфиллин, папаверин, способствующие накоплению циклического аденозинмонофосфата, стабилизирующего клеточные мембраны. Учитывая многофакторное влияние эуфиллина на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть на те процессы и структуры, которые являются особо уязвимыми при острой ЧМТ, применение данного препарата при любом виде повреждения мозга является оправданным. Устранение резких колебаний АД также способствует поддержанию функции ГЭБ (предотвращение вазогенного отека или циркуляторной гипоксии мозга). В связи с тем, что при ушибе мозга происходит механический "прорыв" ГЭБ в зоне повреждения, а нервная ткань является чужеродной для иммунокомпетентной системы, с развитием в ряде случаев реакции аутоиммунной агрессии, в лечебный комплекс целесообразно включать гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин в инъекциях, тавегил, препараты кальция).

Своевременное и рациональное использование многих из перечисленных выше средств при нетяжелых ушибах мозга часто предотвращает или устраняет нарушения распределения воды в различных внутричерепных секторах. Если они все же развиваются, то речь обычно идет о внеклеточном скоплении жидкости или об умеренной внутренней гидроцефалии. При этом традиционная дегидратационная терапия салуретиками, а в более тяжелых случаях - осмодиуретиками (маннитол, глицерин), дает быстрый эффект. Дегидратационная терапия требует контроля осмолярности плазмы крови (нормальные показатели - 285-310 мосмоль/л).

При массивном субарахноидальном кровоизлиянии в лечебный комплекс по показаниям включают гемостатическую антиферментную терапию: 5% раствор аминокапроновой кислоты, контрикал, трасилол, гордокс. Последние три препарата обладают более мощным антигидролазным действием, и их использование блокирует многие патологические реакции, обусловленные выходом ферментов и других биологически активных веществ из очагов разрушения мозга. Препараты вводят внутривенно по 25-50 тыс. ЕД 2-3 раза в сутки. Используют также дицинон и аскорутин.

Если при ушибах мозга имеются субарахноидальное кровоизлияние, раны на голове и особенно ликворея, возникают показания к противовоспалительной терапии, в том числе предупредительной.

В лечебно-восстановительный комплекс обычно включают метаболическую терапию - ноотропы, церебролизин, глиатилин, а также вазотропные препараты, улучшающие церебральную микроциркуляцию (кавинтон, циннаризин, сермион и др.).

При ушибах мозга легкой и средней степени широко используют аналгетики и седативные, снотворные и гипосенсибилизирующие препараты. Могут возникнуть показания к назначению противосудорожных средств (фенобарбитал, клоназепам, карбамазепин, депакин и др.).

Длительность стационарного лечения составляет при неосложненном течении при ушибах легкой степени до 10-14 суток, а при ушибах средней степени тяжести - до 14-21 суток.

При ушибах мозга тяжелой степени (размозжения его вещества) осуществляется интенсивная терапия под контролем мониторинга общемозговой, очаговой и стволовой симптоматики, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, температуры тела, важнейших критериев состояния гомеостаза, данных ЭЭГ, УЗДГ, КТ и др., а при показаниях - и прямого измерения внутричерепного давления.

1. Дегидратанты: а) салуретики (лазикс - 0,5-1 мг на 1 кг массы тела в сутки внутримышечно); б) осмотические диуретики (маннитол - внутривенно капельно в разовой дозе 1-1,5 г на 1 кг массы тела); в) альбумин, 10% раствор (внутривенно капельно 0,2-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки).

Применение для борьбы с отеком мозга при тяжелых его ушибах кортикостероидных гормонов в настоящее время исключено из признанных стандартов лечения ЧМТ, хотя кооперативные исследования этого вопроса продолжаются.

2. Ингибиторы протеолиза: а) контрикал (гордокс, трасилол) - вводят внутривенно капельно на 300-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе до 100-150 тыс. ЕД в сутки (разовая доза 20-30 тыс. ЕД) в течение первых 3-5 суток.

3. Антиоксиданты: а) эмоксипин 1% раствора внутривенно капельно на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 10-12 суток; б) альфа-токоферола ацетат - до 300-400 мг в сутки внутрь в течение 15 суток.

4. Антигипоксанты - активаторы электронтранспортной системы митохондрий: а) цитохром С - внутривенно капельно в дозе 50-80 мг в сутки на 200 мл 0,9% раствора хлорида натрия в течение 10-14 суток; б) рибоксин до 400 мг в сутки внутривенно капельно на 250-500 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 10 суток.

5. Средства, способствующие регулированию агрегантного состояния крови: а) антикоагулянты прямого действия - гепарин (внутримышечно или подкожно до 20-40 тыс. ЕД в сутки, 3-5 суток), после отмены которого переходят на прием непрямых коагулянтов; б) стимуляторы (компламин по 5-6 мл 15% раствора внутривенно капельно (медленно) на 100-200 мл 5% раствора глюкозы; амбен - внутривенно капельно на 200 мл изотонического раствора хлорида натрия в разовой дозе 50-100 мг); в) средства, обладающие дезагрегирующими свойствами (трентал внутривенно капельно в дозе 0,1-0,2 г в сутки на 250-500 мл 0,9% раствора хлорида натрия, реополиглюкин внутривенно капельно 400-500 мг в течение 5-10 суток, реоглюман внутривенно капельно в течение 4-5 дней из расчета 10 мл на 1 кг массы тела в сутки; в) нативная плазма (100-150 мл в сутки).

6. Антипиретики - реопирин, аспирин, литические смеси, парацетамол, анальгин.

7. Вазоактивные препараты - эуфиллин, кавинтон, сермион.

8. Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: а) L-дофа (наком, мадопар) - внутрь по схеме по 3 г в сутки; б) ноотропы (ноотропил, пирацетам) - внутрь в суточной дозе 2,4 г, либо внутримышечно и внутривенно до 10 г в сутки; в) глиатилин - внутрь в суточной дозе 1,2 г, либо внутримышечно и внутривенно по 1 г; г) церебролизин - по 1-5 мл внутримышечно или внутривенно.

9. Витамины: витамин В1 (исходя из суточной потребности, равной для взрослого человека 2-3 мг), витамин В6 (в суточной дозе 0,05-0,1 г внутримышечно, 20-30 суток; витамин С (0,05-0,1 г 2-3 раза в сутки парентерально, 15-20 суток).

10. Средства, снижающие иммунную реактивность организма по отношению к антигенам нервной ткани: дипразин (по 0,025 г 2-3 раза в сутки), супрастин (по 0,02 г 2-3 раза в сутки), димедрол (по 0,01 г 2-3 раза в сутки), по показаниям - иммуномодуляторы (декарис, тималин, Т-активин, пентаглобулин и др.).

11. Антиконвульсанты: фенобарбитал, депакин, карбамазепин и др.

Перенесшие ушибы мозга подлежат длительному диспансерному наблюдению и (по показаниям) восстановительному лечению. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (ноотропил, глиатилин, пирацетам, аминалон, пиридитол и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, циннаризин и др.), витаминные (В1, В6, В12, С, Е и др.), общетонизирующие препараты и биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС, солкосерил, когитум, апилак, женьшень, семакс и др.)

С целью предупреждения эпилептических припадков у больных, отнесенных к группе риска, назначают препараты, содержащие фенобарбитал (паглюферал - 1, 2, 3, глюферал и др.). Под контролем ЭЭГ показан их длительный (в течение 1-2 лет) однократный прием на ночь. При развитии эпилептических припадков терапию подбирают индивидуально с учетом характера и частоты пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного. Используют различные противосудорожные и седативные средства, а также транквилизаторы. В последние годы наряду с барбитуратами все чаще используют карбамазепин и вальпроаты (конвулекс, депакин), а также ламиктал.

К базисной терапии относят сочетание ноотропных и вазотропных препаратов. Ее предпочтительно проводить 2-месячными курсами с интервалами 1-2 месяца на протяжении 1-2 лет с учетом, разумеется, динамики клинического состояния.

Для профилактики и лечения посттравматических и постоперационных спаечных процессов целесообразно дополнительно использовать средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (церебролизин, глютаминовая кислота и др.), биогенные стимуляторы (алоэ, стекловидное тело и др.), ферменты (лидаза, лекозим и др.). По показаниям в амбулаторных условиях осуществляют также лечение различных синдромов послеоперационного периода - общемозговых (внутричерепная гипертензия или гипотензия, цефалгический, вестибулярный, астенический, гипоталамический и др.) и очаговых (пирамидный, мозжечковый, подкорковый, афазия и др.). При головных болях наряду с традиционными аналгетиками применяют танакан. При головокружении эффективен бетасерк. При нарушениях психики к наблюдению и лечению больных обязательно привлекают психиатра. У лиц пожилого и старческого возраста, оперированных в связи с ЧМТ, целесообразно усиление противосклеротической терапии.

Ушибы легкой степени подлежат только консервативному лечению. При ушибах мозга средней степени, как правило, показаний к хирургическому лечению не возникает. Ушибы мозга тяжелой степени или размозжения представляют собой субстрат, который может быть предметом оперативного вмешательства. Однако обоснована и концепция расширения показаний к консервативному лечению тяжелых ушибов мозга. Часто собственные саногенные механизмы организма при корректной медикаментозной поддержке способны лучше, чем хирургическая агрессия, справиться с грубыми повреждениями мозгового вещества. Играет защитную роль саногенное дренирование избыточной жидкости вместе с продуктами распада в желудочковую систему или субарахноидальные пространства; "амортизирующим" эффектом обладает неповрежденное вещество мозга, особенно при локализации ушиба на отдалении от стволовых структур.

Операция не избавляет от неизбежных морфологических последствий очаговых повреждений вещества мозга, вместе с тем она нередко влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, особенно при радикальном удалении очагов размозжения. Выдвинутый для обоснования этого постулат "удаление очага ушиба мозга в пределах здоровой ткани" глубоко ошибочен для повреждений мозга, свидетельствуя о некритичном, механистическом перенесении общих хирургических принципов оперирования патологических процессов (воспалительные, опухолевые и иные) мягких тканей, костей, внутренних органов на травматические поражения центральной нервной системы. Разные органы и разная природа поражения требуют различных подходов.

До определенных пределов консервативное лечение лучше способствует развертыванию саногенных механизмов и компенсаторных возможностей пострадавшего мозга, чем хирургическое вмешательство.

В настоящее время в Институте нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко на основании прерывистого КТ-МРТ-мониторинга наряду с комплексным клиническим анализом и изучением катамнеза разработаны и апробированы следующие показания для консервативного лечения ушибов головного мозга тяжелой степени: 1) пребывание пострадавшего в фазе субкомпенсации или умеренной клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах умеренного или глубокого оглушения, допустимо углубление на короткий срок до сопора (по шкале комы Глазго не менее 10 баллов); 3) отсутствие выраженных клинических признаков дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по КТ- или МРТ-данным менее 30 см3 для височной локализации и менее 50 см3 для лобной локализации, либо мозаичность его структуры; 5) отсутствие выраженных КТ- или МРТ-признаков боковой (смещение срединных структур не больше 5-7 мм) и аксиальной (сохранность или незначительная деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга.

Показаниями для хирургического вмешательства при размозжениях мозга являются: 1) стойкое пребывание пострадавшего в фазе грубой клинической декомпенсации; 2) состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже 10 баллов); 3) выраженные клинические признаки дислокации ствола; 4) объем очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см3 (при височной локализации) и больше 50 см3 (при лобной локализации) при гомогенности его структуры; 5) выраженные КТ- или МРТ-признаки боковой (смещение срединных структур свыше 7 мм) и аксиальной (грубая деформация охватывающей цистерны) дислокации мозга.

Разумеется, представленные показания применяются с учетом индивидуальных особенностей пострадавшего.

Следует также помнить, что значительная часть пострадавших с тяжелыми ушибами мозга относятся к так называемой группе риска. Они требуют интенсивной терапии при клиническом наблюдении в динамике с повторными КТ или МРТ и при необходимости - своевременного изменения тактики лечения.

Прогноз и исходы

Прогноз при ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения).

При ушибе мозга средней степени часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности. У ряда больных развиваются асептический лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику.

Летальные исходы при среднетяжелых ушибах мозга наблюдаются редко и обусловлены либо некупируемыми гнойно-воспалительными осложнениями, либо отягощенным преморбидом, особенно у пожилых и стариков.

При ушибе мозга тяжелой степени прогноз часто неблагоприятный. Смертность достигает 15-30%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. При открытой ЧМТ нередко возникают гнойно-воспалительные осложнения (менингит, энцефалит, вентрикулит, абсцессы мозга), а также ликворея.

Однако при адекватной тактике лечения и длительности комы менее 24 часа у большинства пострадавших с размозжением мозга удается добиться хорошего восстановления.

При ушибах мозга тяжелой степени, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3-6 недель наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики.

Если ЧМТ обусловила грубые нарушения психики, то ее значительная нормализация отмечается лишь спустя 2-3 месяца.

По данным Института нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко, при очагах размозжения лобных долей мозга хорошее восстановление достигнуто у 47,4% оперированных и 78,3% неоперированных пострадавших, умеренная инвалидизация - у 9,6% и 6,5%, грубая инвалидизация - у 2,4% и 6,5% соответственно; умерли 40,6% оперированных и 8,7% неоперированных пострадавших. Близкие данные получены и при ушибах других долей мозга. При сравнительной оценке результатов лечения, конечно, следует учитывать, что к хирургическому вмешательству прибегают у более тяжелого контингента пострадавших.

Профессор Леонид ЛИХТЕРМАН, заслуженный деятель науки РФ, лауреат Государственной премии РФ.
Институт нейрохирургии им. Н.Н.Бурденко РАМН.

В результате острого мозгового кровообращения повреждаются мозговые нейронные клетки. В зависимости от локализации нарушений, диагностируются различные виды инсульта (стволовой, мозжечковый, полушарный).

Стволовой инсульт - это такое состояние, при котором в результате геморрагического или ишемического приступа повреждается ствол мозга. При нарушении кровоснабжения происходит отмирание аксонов, отвечающих за двигательную функцию, а также мимику лица.

Причины инсульта ствола мозга головы

Любой инсульт возникает по причине острого нарушения кровоснабжения. Выделяют два вида патологических нарушений, в зависимости от этиологии:

1. – инсульт в области ствола возникает по причине внутреннего кровотечения. Является самым опасным поражением, нередко приводящим к смерти пациента. Кровотечение развивается на фоне атеросклероза и других сосудистых аномалий.
2. – нарушения развиваются постепенно, в результате хронического ухудшения кровоснабжения. Тромботические новообразования, холестериновые бляшки, травмы и заболевания – приводят к снижению интенсивности кровотока. Недостаток кислорода и питательных веществ, постепенно сказывается на работе нервных клеток – аксонов, и приводит к инфаркту тканей.

Последствия стволового инсульта зависят от этиологии нарушений, а также обширности поражения. На исход приступа влияет и своевременно оказанная помощь. Важным условием для выздоровления является ранняя диагностика и по возможности, предупреждение развития кризисного состояния.

Симптоматика стволового инсульта

Стволовая часть отвечает за работу мышечной системы человека. При поражении нарушаются основные и жизненно важные функции организма, отвечающие за подвижность конечностей, глотание, дыхание. Ствол соединяет спинной и головной мозг, участвует в терморегуляции и других важных задачах организма.

Обширный инсульт в стволовой части головного мозга приводит к смерти в 70-80% случаев. Поэтому главной задачей медицинского персонала является диагностирование нарушений на ранней стадии и проведение своевременных реабилитационных процедур.

Симптомами острого нарушения кровоснабжения являются:

Если своевременно распознать первые симптомы поражения ствола головного мозга при инсульте, можно оказать первую помощь и снизить интенсивность осложнений, связанных с приступом.

Вторичный инсульт ствола головного мозга

Повторный инсульт любого отдела мозга проявляется в более тяжелых симптомах. Особенно опасными являются нарушения мозгового кровоснабжения ствола мозга.

При инсульте необратимо повреждаются нервные клетки аксоны, что вызывает утрату дыхательных и других важных функций. При благоприятном течении болезни утраченные способности восстанавливаются благодаря тому, что неповрежденные ткани перенимают и восстанавливают потерянные возможности мозга. Повторный инсульт в большинстве случаев заканчивается смертью пациента.

Чем грозит стволовой инсульт

Геморрагическое или ишемическое поражение мозга приводит к нарушению определенных функций мозга. Осложнения после приступа зависят от локализации кровоизлияния.

Последствиями стволового инсульта являются:

Последствием стволового инсульта с отрицательной динамикой является полная парализация пациента с постепенным отказом в работе внутренних органов и развитием состояния несовместимого с жизнью пациента.

Самый опасный период инсульта – это первые десять дней после возникновения острого недостатка кровоснабжения. На этом этапе следует предпринять все возможные реабилитационные меры, чтобы не допустить развития осложнений.

Как лечат инсульт ствола мозга головы

Восстановление после инсульта стволовой части мозга требует длительного времени. Даже при благоприятном прогнозе развития заболевания, для реабилитации и возобновления нормальной дыхательной, глотательной, речевой и других функций потребуются годы. Важной часть традиционной терапии является ранняя диагностика развития ишемической или геморрагической болезни.

Методы диагностики

Намного легче предотвратить инсульт с поражением ствола, чем бороться с развитием осложнений и справиться с последствиями острого нарушения кровоснабжения.

Для ранней диагностики патологических нарушений используется несколько способов:

• Томография – на ранней стадии нарушений, инсульт может не проявляться клинически и не сопровождаться неврологической симптоматикой. Единственным эффективным и информативным методом диагностики является компьютерная или магниторезонансная томография. При необходимости проводят контрастное исследование.
  Томография позволяет определить нарушения кровообращения мозга, задолго до развития серьезных геморрагических или ишемических проблем.
• Ангиография – помогает выявить существующие нарушения в работе сердечнососудистой системы: тромбоз, атеросклероз и т.д.
• Кардиография – необходима, чтобы установить изменения в сердечном ритме, указывающие на изменения в интенсивности кровотока.

Если при инсульте задет ствол головного мозга – это сразу отобразится в характерных проявлениях: нарушении двигательной и глотательной функции. Определить наличие недостаточного кровоснабжения можно даже при беглом осмотре пациента, проведя обычный неврологический тест.

Медикаментозная терапия

Независимо от вида инсульта, пациенту назначается курс терапии, включающий в себя следующее:

Реабилитация после стволового инсульта

Время восстановления и вероятность развития осложнений в первую очередь зависят от своевременно оказанной пациенту помощи, а также объема поражения. В целом прогноз достаточно неблагоприятный. При повторном инсульте смерть возникает практически в 100% случаев. Ограниченное поражение тканей делает вероятным, по крайней мере, частичное восстановление утраченных мозговых функций.

Как долго идет восстановление

Восстановительный процесс занимает длительное время. Даже при локализованном и небольшом поражении мозга, полностью устранить все появившиеся изменения не получится. Прогноз ухудшает необходимость в подключении к аппарату искусственного дыхания, а также длительная потеря сознания (коматозное состояние).

Пациентам, с поражением функций глотания, а также тем, кто находится в коме, или испытывает проблемы с дыханием, потребуется поставить прибор для энтерального питания, что также усложнит реабилитацию. В целом, для нормализации основных функций организма, потребуется около 1-2 лет. Некоторые процессы полностью не восстановятся никогда.

Восстановительная физкультура

По мере восстановления пациента, ему назначается ЛФК и посещение дополнительных реабилитационных процедур. Первые занятия выполняются лежа и направлены на восстановление двигательных функций конечностей. Со временем назначается ЛФК для мимики лица и восстановления речевых функций.

Ускоряет восстановление одновременное применение следующих процедур:

1. Массаж или мануальная терапия.
2. Рефлексотерапия.
3. Акупунктура.
4. Гирудотерапия.

Есть данные, свидетельствующие об эффективности применения магнитотерапии, оказывающей влияние на восстановление нервных окончаний. Применять этот метод лечения следует исключительно в период необострения.

Главной задачей реаниматолога является недопущение развития повторного инсульта, поэтому, при первых признаках ухудшения самочувствия, следует немедленно прекратить процедуру и обратиться за консультацией к неврологу.

Инсульт столба головного мозга является серьезной патологией, способной вызвать необратимые изменения и спровоцировать развитие состояний, заканчивающихся летальным исходом. Прогноз заболевания неблагоприятный. Повторный инсульт чаще всего заканчивается смертью пациента.

Окуло-летаргический синдром. Преимущественное поражение оральных отделов ствола (ядер глазодвигательных нервов), гипоталамической области и ретикуляр­ной форма­ции ствола.

Поражение левого ядра спинномозгового тракта.

Сегментарно-диссоциированный тип нарушения чувст­вительности. Оральные отделы ядра спинального тракта тройнично­го нерва (варолиев мост) слева.

Альтернирующий синдром Вебера. Поражение мозгового ствола, преимущественно основания среднего мозга (ножки) справа.

Альтернирующий синдром. Поражение мозгово­го ствола, преимущест­венно моста справа.

Альтернирующий синдром Мийяра-Гублера. Поражение нижнего отдела моста справа.

Альтернирующий синдром Джексона. Продолговатый мозг справа.

Псевдобульбарный паралич. Двустороннее поражение кортикобульбар­ных путей (более выраженное справа).

Бульбарный паралич. Преимущественное поражение покрышки мозго­вого ствола на уровне расположения ядер 12, 9, 10 черепных нервов (продолговатый мозг).

4. Поражение мозжечка

Правое полушарие мозжечка.

5. ПОРАЖЕНИЕ ПОДКОРКОВЫХ УЗЛОВ

Поражение левого зрительного бугра.

Синдром паркинсонизма. Преимущественное поражение паллидарной системы (блед­ного шара, черной субстанции).

Синдром хореического гиперкинеза. Преимущественное поражение стриарной сис­темы (скорлупы, хвостатого ядра).

6. ПОРАЖЕНИЕ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОЙ ОБЛАСТИ

Гипоталамо-гипофизарный синдром. Преимуще­ственное поражение ги­пофиза.

Симпатико-адреналовый криз. Преимущественное поражение гипотала­муса (диэнце­фальной области).

Синдром Иценко-Кушинга. Поражение гипофизарно-гипоталямической области.

7. ПОРАЖЕНИЕ ВНУТРЕННЕЙ КАПСУЛЫ

Центральный паралич лицевого и подъязычного нервов. Внутренняя капсула справа.

8. ПОРАЖЕНИЕ ДОЛЕЙ, ИЗВИЛИН ГОЛОВНОГО МОЗГА

Преимущественное поражение лобной доли слева.

Поражение левой лобной доли.

Преимущественное поражение лобной доли слева (с явлениями раздра­жения второй лобной из­вилины).

Моторная Джексоновская эпилепсия. Поражение правой прецентральной извилины.

Синдром апраксии (моторной, конструктивной). Поражение левой те­менной доли, преимущественно надкраевой и угловой извилин.

Нарушения мышечно-суставной, тактильной чувст­вительности, чувства локализации в левой руке, расстройство “схемы тела”. Поражениеправойтеменной доли, преимущест­венно верхней темен­ной дольки и интерпариетальной борозды.

Преимущественное поражение левой височной доли.

9. Задачи-схемы

Латеральные пирамидные пути на уровне шейных сегментов.

Передние рога спинного мозга или передние корешки на уровне сегментов С 5 -С 8 справа.

Поражение ядра лицевого нерва слева (мост) и латерального пирамидного пути на том же уровне (альтернирующий паралич)

Очаг поражения справа (ножка мозга, внутренняя капсула, лучистый венец, передняя центральная извилина). Гемиплегия слева.

Множественное поражение периферических нервов (полиневрит).

Передние рога спинного мозга и латеральный пира­мидный путь слева на уровне сегментов С 5 -С 7 .

Передние рога спинного мозга или передние кореш­ки спинномозговых нервов на уровне сегментов L 1 -S 1 с обеих сторон.

Латеральный пирамидный путь на уровне сегмента Д 12 слева или верхний отдел правой прецентральной изви­лины.

Двустороннее поражение латеральных пирамидных путей на уровне сегментов Д 9 -Д 10 или верхние отделы прецентральных извилин.

Передние рога спинного мозга на уровне сегментов С 5 -С 8 и латеральные пирамидные пути на том же уровне с двух сторон.

Внутренняя капсула или таламус, или лучистый венец, или постцентральная извилина. Очаг находится слева.

Множественное поражение периферических нервов конечностей (полиневритический тип расстройства чувствительности).

Задние столбы спинного мозга на уровне сегмента Д 4 (пучки Голля).

Задние рога на уровне сегментов С 5 -Д 10 справа.

Задний столб спинного мозга и латеральный спинно-таламический путь справа на уровне сегментов Д 5 -Д 6 .

Латеральный спинно-таламический путь и пути глубокой чувствительности (медиальная петля) на уровне мозгового ствола (мост), чувствительные ядра тройничного нерва, там же.

Латеральный спинно-таламический путь на уровне сегментов Д 8 -Д 9 слева.

Правое плечевое сплетение.

Корешки спинномозговых нервов на уровне сегментов S 3 -S 5 с обеих сторон:

Латеральные спинно-таламические пути с обеих сто­рон на уровне сегментов Д 10 -Д 11 и задние канатики спин­ного мозга на том же уровне.

Латеральный пирамидный путь на уровне сегмента Д 10 справа, спастический парез правой ноги, отсутствие средних и нижних брюшных рефлексов справа.

Передние рога спинного мозга на уровне сегментов L 2 -L 4 с обеих сторон. Периферический паралич нижних конечностей (преимущественно мышц бедер).

Передние корешки спинно-мозговых нервов на уровне сегментов L 4 -S 1 с обеих сторон. Периферический паралич мышц голеней и стоп.

Передние корешки спинномозговых нервов на уров­не сегментов С 5 -С 8 справа. Периферический паралич правой руки.

Передние рога спинного мозга на уровне сегментов L 1 -L 2 с обеих сторон. Периферический паралич мышц бедер.

Латеральный пирамидный путь на уровне сегментов L 2 -L 3 . Спастический паралич нижней конечности.

Латеральный пирамидный путь на уровне сегмента Д 5 слева. Спастический парез левой ноги, отсутствие брюшных рефлексов слева.

Передние рога спинного мозга на уровне сегментов С 1 -С 4 слева.

Передние рога спинного мозга и латеральные пира­мидные пути с обеих сторон на уровне сегментов С 5 -С 8 . Периферический верхний и центральный нижний парапарез, задержка мочи и кала.

Передние рога спинного мозга, латеральный пира­мидный путь справа на уровне сегментов L 1 -L 2 . Периферический парез мышц бедер, центральный парез мышц голени и стопы справа.

Передние рога спинного мозга на уровне сегментов С 5 -С 8 слева. Периферический паралич левой руки.

Передние рога спинного мозга и латеральный пирамидный путь справа на уровне сегментов С 5 -С 8 . Периферический парез правой руки с фибрилляциями, центральный парез правой ноги Периферический паралич мышц шеи, паралич диафрагмы.

Латеральный пирамидный путь слева на уровне сегмента Д 12 . Спастический паралич нижней конечности при сохранении верхних и средних брюшных рефлексов.

Передние корешки спинномозговых нервов на уров­не сегментов S 3 -S 5 с обеих сторон. Периферический паралич сфинктеров (недержание мочи и кала). Парезы конечностей отсутствуют.

Латеральный пирамидный путь на уровне сегмента С 5 слева. Левосторонний центральный гемипарез.

Латеральный спинно-таламический путь справа на уровне Д 10 . Проводниковое нарушение болевой и температур ной чувствительности книзу от уровня паховой складки слева

Спинномозговые нервы на уровне сегментов С 5 -С 8 слева, анестезия и вялый паралич или парез левой руки

Синдром Броун-Секара: центральный парез левой ноги и нарушение глубокой чувствительности слева ниже подмышечной области, проводниковые нарушения поверхностной чувствительности справа.

Поперечное поражение спинного мозга на уровне сегмента С 4 . Центральная тетраплегия, анестезия всей поверхности тела; нарушение функций тазовых органов. Возможен парез диафрагмы.

Задние корешки спинномозговых нервов на уровне сегментов S 3 -S 5 с обеих сторон. Анестезия в области наруж­ных половых органов и заднего прохода.

Задние и передние корешки на уровне сегментов L 4 - S 1 слева. Периферический парез левой ноги, нарушение всех видов чувствительности.

Лицевой нерв (центральный паралич слева).

Лицевой нерв (периферический паралич слева).

Глазодвигательный нерв (птоз правого верхнего века).

Глазодвигательный нерв (расходящееся косоглазие, мидриаз).

Тройничный нерв (иннервация лица и головы по сег­ментам, зоны Зельдера).

Тройничный нерв (периферическая иннервация кожи лица и голо­вы).

Подъязычный нерв (периферический паралич слева).

Отводящий нерв (при отведении взгляда влево левое глазное яблоко не отводится кнаружи).

Фокальный (парциальный) двигательный припадок в правой ноге.

Адверсивный припадок (поворот головы и глаз вправо)

Слуховая галлюцинация (аура).

Сложная зрительная галлюцинация (аура).

Простая зрительная галлюцинация (аура).

Обонятельная, вкусовая галлюцинация (аура).

Моторная афазия (центр Брока).

Голова и глаза повернуты влево (парез взора), аграфия.

Центральный паралич правой ноги.

1. Квадрантная гемианопсия (выпал левый нижний квадрант).

   Левосторонняя гемианопсия с сохранением центрального поля зрения.

   Зрительная агнозия.

   Астереогнозия, апраксия.

   Сенсорная афазия.

   Амнестическая, семантическая афазии.

   Вкусовая, обонятельная агнозии.

   Квадрантная гемианопсия (выпал правый верхний квадрант).