Zdravlje, medicina, zdrav način života. Moždani udar: vrste (ishemični, hemoragični), uzroci, simptomi, liječenje, prognoza

Moždani udar je jedna od lokalizacija akutne patologije u opskrbi mozga krvlju.

2 varijante moždanog udara (ishemični i hemoragični) imaju različitu dominantnu lokalizaciju. Ako se krvarenja često javljaju u kortikalnim strukturama mozga, tada se razvija ishemija u području moždanog stabla. Ozbiljnost tijeka bolesti potvrđuje i nepovoljna statistika: u 2/3 slučajeva smrtni ishod se opaža u prva dva dana.

Gdje se nalazi moždano stablo?

Deblo se naziva najniži dio mozga, koji graniči s kičmenom moždinom. Anatomski se nalazi na dnu lubanje. Odozgo i sa strane zatvoren je hemisferama, a mali mozak se nalazi iza. Po svojoj strukturi, matične ćelije su sličnije ćelijama kičme. Njihovi zadaci:

• osiguravanje stalnog rada centara regulacije i podrške srčanoj aktivnosti, disanju, mišićnom tonusu i pokretima;
• implementacija veze kortikalnih centara sa kičmenom moždinom kroz prolazne nervne puteve (centripetalni - od kortikalnih centara do kičmene moždine, centrifugalni - nazad).

U prtljažniku se nalaze 3 dijela.

Oblongata je najniža zona, praktično je nastavak kičmene moždine, sadrži vitalne centre za disanje (reguliše udisaj i izdisaj), cirkulaciju krvi (ubrzava ili usporava ritam). Poremećaj rada prijeti osobi zastojem disajnih pokreta, padom krvnog tlaka, prestankom srčane aktivnosti i smrću. Ovo su jezgra koja kontrolišu kašalj, kijanje, povraćanje, gutanje, treptanje.

Iz ćelija produžene moždine potiču tako važni kranijalni nervi kao što su vagusni, glosofaringealni, hipoglosalni i pomoćni. Jedan od glavnih puteva - piramidalni - ide od motoričkih centara korteksa do ćelija kičmene moždine, smještenih u formacijama koje se nazivaju "prednji rogovi".

Most - kroz njega prolaze sve veze kore velikog mozga sa malim mozgom, kičmenom moždinom, prenos slušnih informacija. Sadrži jezgra trigeminalnog, statoakustičnog, abducensnog i facijalnog živca.

Srednji mozak - neuroni ovog područja regulišu tonus mišića, pružaju mogućnost pokreta, zaštitne reflekse kao odgovor na vizuelne ili slušne faktore, nesvjesne ljudske reakcije, na primjer, istovremeno okretanje glave i očiju u smjeru uključene svjetlosti stimulus.

Šta se dešava tokom moždanog udara?

Udar stabla u obliku krvarenja može se pojaviti kao samostalno žarište, tada je najčešće zahvaćen most. Takve promjene često završavaju probijanjem krvi u IV ventrikulu. Ako mala hemoragična žarišta prate veće oštećenje hemisfera, onda se mogu spojiti i pogoršati opće neurološke simptome.

Ishemijski procesi u moždanom tkivu povezani su s poremećenim protokom krvi kroz prednje, srednje i zadnje moždane arterije ili kroz vanjske dovodne žile (unutarnje karotidne, vertebralne). Formiranje infarktne ​​zone u moždanom udaru je praćeno oticanjem moždanog tkiva koje komprimira živčane stabla, centre, uzrokuje vensku stazu i krvarenja.

Kao rezultat toga, povećava se volumen mozga, povećava se intrakranijalni tlak. To doprinosi pomicanju različitih moždanih struktura. Sa zaklinjanjem i ugrađivanjem dijela duguljaste moždine u velikom okcipitalnom foramenu lubanje, stanje bolesnika je izuzetno teško, završava smrću. Takve posljedice predstavljaju glavni zadatak u liječenju moždanog udara je borba protiv edema, uvođenje diuretičkih lijekova u prvim satima bolesti.

Uzroci

Uzroci moždanog udara ne razlikuju se od cerebrovaskularnih nezgoda druge lokalizacije:

• ateroskleroza arterija;
• dijabetes;
• hipertenzija;
• reumatski vaskulitis.

Nasljedna predispozicija utiče na regulaciju vaskularnog tonusa, poremećenu strukturu zidova krvnih sudova i metaboličke promene u moždanim tkivima.

Kliničke manifestacije

Krvarenje u moždano stablo karakteriziraju:

• oštro sužavanje zjenica;
• izostavljanje kapka (ptoza) na strani fokusa;
• plutajući pokreti očnih jabučica;
• paraliza kranijalnih nerava;
• brzi razvoj upale pluća sa tendencijom edema;
• kršenje vrste disanja (Cheyne-Stokes);
• paraliza udova sa strane suprotne fokusu;
• visok krvni pritisak;
• koma;
• povećanje tjelesne temperature;
• vlažna koža na strani lezije zbog pojačanog znojenja.

Ptoza desnog kapka ukazuje na leziju u desnoj polovini trupa

Ishemija trupa trombotičke ili netrombotičke prirode često se javlja postupno. Karakterističniji je poraz zone vertebralnih i bazilarnih arterija. Svi znakovi smjenjuju periode poboljšanja i pogoršanja, ali bolest stalno napreduje. Pacijent je zabrinut zbog:

• vrtoglavica;
• teturanje prilikom hodanja;
• gubitak sluha i vida;
• dvostruki vid;
• poremećaj govora (skeniranje fraza).

Ako se srčani udar razvije u zahvaćenom području, pojavljuju se sljedeći simptomi:

• paraliza polovice tijela s poremećenom osjetljivošću;
• poremećaj svijesti pacijenta do stupnja kome;
• promjena disanja (rijetko sa zviždanjem), brza pojava pneumonije.

Naizmjenični sindromi u klinici za moždani udar

Moždani udar regije stabla razlikuje se od poremećene cirkulacije u moždanoj kori po zahvaćenosti jezgara i puteva motornih nerava. Stoga pacijenti imaju kombinaciju centralne paralize s perifernim manifestacijama zbog promjena na putevima kranijalnih nerava.

Grane facijalnog živca su zahvaćene naizmjeničnim sindromima

Sindromi koji uključuju skupove simptoma zbog ishemije u zoni različitih jezgara i puteva nazivaju se naizmjeničnim. Oni prate paralizu polovice tijela na različite načine, uvijek se pojavljuju na strani lezije, ukazuju na razinu i lokaciju žarišta. Kliničke manifestacije su nazvane po ljekarima koji su prvi opisali ove kombinacije.

Ovisno o lokalizaciji, dijele se na sindrome:

• lezije nogu mozga (pedunkularne);
• promjene na konstrukcijama mosta;
• poremećaji u produženoj moždini (bulbar).

Neurolozi su upoznati sa opisom sindroma i koriste ih u diferencijalnoj dijagnozi.

Primjeri naizmjeničnih lezija:

• Millar-Gublerov sindrom - paraliza facijalnog živca (izostavljanje kapka, kuta usta);
• Brissot-Sicardov sindrom - spastične kontrakcije u predjelu grana facijalnog živca;
• Jacksonov sindrom - paraliza hipoglosalnog živca s otežanim gutanjem;
• Avellisov sindrom - paraliza mekog nepca i glasnih žica, gušenje prilikom jela, curenje tekuće hrane u nos, poremećaj govora;
• Wallenberg-Zakharchenko sindrom - pored paralize mekog nepca i glasnih žica, gubitak osjeta na koži lica.

Tretman

Liječenje moždanog udara vrši se od prvih sati otkrivanja. Budući da je potpuno nemoguće odmah utvrditi oblik moždanog udara, svi termini se odnose na stabilizaciju vitalnih funkcija mozga, uklanjanje edema tkiva.

Za normalizaciju disanja provodi se oksigenoterapija kroz masku, u odsutnosti ili otežanom disanju pacijent se intubira i prebacuje na vještačko disanje pomoću ventilatora.

Regulacija srčane aktivnosti zahtijeva održavanje krvnog tlaka ne više od 10% od normalnog nivoa pacijenta, primjenjuju se antiaritmički lijekovi, prema indikacijama - srčani glikozidi, nitrati.

Za održavanje potrebnog metabolizma potrebna je alkalna otopina, preparati s kalijem i magnezijem.

Normalizira koagulaciju i gustinu krvi reopoligljukina.

Zaštita moždanih stanica provodi se uz pomoć neuroprotektivnih lijekova (Cerebrolysin, Piracetam).

Za ublažavanje otoka moždanog tkiva daje se magnezijum sulfat, diuretici prema indikacijama.

Možda će pacijentu biti potrebni simptomatski lijekovi: relaksanti mišića, lijekovi protiv bolova, antikonvulzivi, sedativi. Njihovo uvođenje određuje specifična klinika kod pacijenta.

Upotreba takvih specifičnih sredstava kao što je trombolitička terapija moguća je samo uz puno povjerenje u trombozu cerebralnih arterija. Djelotvoran je samo u prvih 6 sati kliničkih manifestacija.

Rezidualni strabizam nakon moždanog udara na trupu

Šta ukazuje na negativnu prognozu?

Moguće je unaprijed utvrditi posljedice moždanog udara u strukturama trupa nakon nekoliko dana. Neurolozi smatraju da je vraćanje funkcija gotovo nemoguće kod teške bulbarne paralize. Pacijent može neko vrijeme živjeti na mašinskom disanju, ali umire od srčanog zastoja.

Prisutnost takvih simptoma ukazuje na duboku leziju motoričkih funkcija u paralizi:

• "razmaknuti kuk" - femoralni dio paralizirane noge postaje širok i mlohav zbog gubitka mišićnog tonusa;
• hipotenzija očnih kapaka - nemogućnost samostalnog otvaranja oka na strani lezije;
• okrenut stopalo prema van zbog atonije mišića koji okreću nogu.

Kako predvidjeti prognozu za simptome moždanog udara?

Promatranje tijeka moždanog udara dovelo je do prediktivnih pretpostavki za oporavak pacijenata.

Prognoza se smatra nepovoljnom u takvim okolnostima:

• poremećaj govora;
• rijetko disanje (i dalje je moguće potpuno zaustaviti tokom spavanja);
• sklonost bradikardiji i niskom krvnom tlaku;
• izmijenjena termoregulacija (oštar skok tjelesne temperature naviše, a zatim pad ispod normale).

Neizvjesna prognoza za:

• otežano gutanje (moguće navikavanje na tečnu, pasiranu hranu);
• gubitak pokreta u udovima (oporavak treba tražiti u roku od godinu dana);
• vrtoglavica;
• nekoordinirani pokreti očiju.

U svakom slučaju, liječenje moždanog udara trupa zahtijeva kompetentan pristup terapiji i korištenje svih mogućnosti rehabilitacije.

Imam 39 godina.U januaru 2015. imao sam mješoviti moždani udar u basenu pršljenova.I dalje imam iscrpljujući strabizam. Šta se može učiniti da se vrati vid? Hvala unapred!

Moj muž je doživio ishemijski moždani udar u moždanom stablu (most lijevo), prošlo je mjesec i po dana, ali se pogoršalo, stalno se gušio dok je jeo, pa čak i oslabio. Poštujemo sve lekarske recepte. Hoda sa hodalicom s poteškoćama. Često pritisak skoči i do 200. Ne znam šta da očekujem. Ima 69 godina i naravno dijabetes tipa 2.

Imam hemoragični moždani udar u moždanom stablu, hodam teturajući, stalno imam vrtoglavicu, pričam. Ljekari su rekli da je ovo prvi put da su vidjeli takav slučaj. Hoće li vrtoglavica nestati i kada?

Moj tata je 17. novembra 2017. doživio ishemijski moždani udar moždanog stabla. Sada je već mjesec dana u komi nakon srčanog zastoja. EEG pokazuje slabu moždanu aktivnost. Možete li mi reći, molim vas, kakve su prognoze u ovom slučaju?

Kršenje cerebralne cirkulacije u moždanom stablu

Moždani udar je akutni poremećaj cirkulacije krvi u ovom području, koji je praćen naglom pojavom simptoma neurološkog deficita koji traje duže od jednog dana.

U Rusiji je učestalost pojave 3,3 na 1000 stanovnika godišnje, a većina njih su osobe starije od 70 godina. Smrtnost tokom prvog mjeseca od pojave bolesti je 15-25%, a 70% žrtava dobija invaliditet.

Zahvaljujući razvoju medicine, posljednjih godina postoji trend smanjenja incidencije i mortaliteta od moždanog udara. Međutim, dolazi do "podmlađivanja" ove bolesti.

Najčešće moždani udar zahvati starije osobe, ali zahvaljujući razvoju medicine, smrtnost se smanjuje.

Da biste razumjeli koji će simptomi biti s ovom lezijom, morate razumjeti koje su anatomske karakteristike moždanog stabla.

Malo o strukturi

Mozak se sastoji od moždanih hemisfera i moždanog stabla.

Struktura mozga

Struktura trupa uključuje produženu moždinu, srednji mozak i diencefalon, te most.

Struktura moždanog stabla

Obavlja sljedeće funkcije:

1. pruža refleksnu aktivnost ponašanja;
2. povezuje viši i donji dio centralnog nervnog sistema putem provodnih puteva;
3. objedinjuje strukture mozga.

Sadrži sivu i bijelu tvar. Siva - neuroni smješteni u obliku jezgara, koji imaju određene funkcije. Bijelo - provodničke staze. Da biste razlikovali moždani udar u moždanom deblu od drugih, kao i da biste precizno odredili lokaciju fokusa, morate predstaviti funkcije njegovih odjela.

Funkcije produžene moždine:

1. Inervacija mišića jezika (nukleus XII para kranijalnih nerava) i nekih mišića glave (nukleus XI para), larinksa i usne šupljine (nukleus IX para).
2. Rad parasimpatičkog nervnog sistema (vagusni nerv - X par).
3. Održavanje vitalnih funkcija (disanje, rad srca) - srž retikularne formacije.
4. Realizacija nekih motoričkih funkcija - ekstrapiramidna jezgra (maslina).

Funkcije mosta:

1. Provođenje slušnih impulsa (jezgra VIII nerva).
2. Osiguravanje pokreta lica, kao i suza i salivacije (jezgra VII živca).
3. Provođenje abdukcije oka prema van (nukleus VI para).
4. Pokrete za žvakanje izvode jezgra petog para kranijalnih živaca.

Funkcije srednjeg mozga:

1. Ostali pokreti očne jabučice, kapaka, zjenice (IV i III par nerava).
2. Regulacija pokreta i tonusa mišića (nukleus crne supstance).
3. Refleksni odgovor na svjetlosne i zvučne impulse.
4. Mišićni osjećaj lica i vrata.
5. Koordinacija zajedničke rotacije vrata i očiju.
6. Prikupljanje osjetljivih informacija iz unutrašnjih organa.

Moždano stablo koordinira rad svih unutrašnjih organa, refleksnu aktivnost i neke važne motoričke radnje. Ovisno o lokaciji lezije, simptomi će varirati.

Etiologija

Po poreklu, moždani udar se dešava:

1. ishemija je povezana s nedostatkom protoka krvi zbog blokade (opstrukcije) arterije koja opskrbljuje regiju;
2. hemoragični zbog rupture arterije i oticanja krvi iz nje.

Vrste moždanog udara

Prvi tip je mnogo češći od drugog, on čini 75-80% svih cerebrovaskularnih nezgoda.

Uzroci ishemijskog moždanog udara

Faktori rizika za ishemijski moždani udar uključuju stariju životnu dob, visok krvni tlak, povišeni kolesterol u krvi, aterosklerozu, pušenje, bolesti srca i dijabetes melitus.

Treba napomenuti da je porast krvnog pritiska iznad 140/90 mm. Hg, u odnosu na normu, udvostručuje rizik od moždanog udara.

Svi uzroci ishemijskog moždanog udara mogu se podijeliti u grupe:

1. Aterotrombotična - ishemija nastaje zbog sporo rastućeg plaka u području krvne žile. Takvom moždanom udaru prethode simptomi prolaznog cerebrovaskularnog infarkta, znaci produžene „krađe“ mozga kisikom i hranjivim tvarima: gubitak pamćenja, rastresenost, razvoj plačljivosti ili razdražljivosti i dr. Često se dešava noću ili rano ujutro.
2. Embolija se razvija iznenada, dolazi do oštrog i brzog začepljenja aferentne arterije embolom. Često se javlja kod srčanih oboljenja (fibrilacija atrija, defekti, umjetni zalisci) koje karakterizira stvaranje krvnih ugrušaka u šupljinama srca i njihovo širenje kroz krvotok. Često se dešava tokom dana, uz emocionalno ili fizičko preopterećenje.
3. Moguće je razviti ishemiju sa smanjenjem krvnog tlaka, kada je nedovoljan dotok krvi u mozak. Ovo je hemodinamski tip.
4. Lacunar karakterizira oštećenje malih arterija koje se nalaze duboko u mozgu. Često se razvija tokom dana, u pozadini visokog krvnog pritiska. Budući da su male površine lišene opskrbe krvlju, simptomi se brišu, a prognoza je bolja od ostalih.
5. Hemoreološki je rijedak, razvija se zbog povećanja viskoznosti krvi.

Visok krvni pritisak je jedan od uzroka ishemijskog moždanog udara.

Mozak je takav organ u kojem se aktivno odvijaju kemijski procesi, ali nema svoje rezerve hranjivih tvari. To znači da svako smanjenje protoka krvi s kisikom i hranjivim tvarima brzo utječe na njegovu funkciju na negativan način. Bez opskrbe krvlju, neuron može živjeti najviše pet do osam minuta, nakon čega umire.

Normalno, kroz 100 g mozga u minuti teče krv, a kod moždanog udara ova brojka pada na 10.

Nakon začepljenja žile moguće je sljedeće: u području koje je hranio dolazi do ishemije, neuroni odumiru, njihova funkcija se gubi. Ali pored nje je još jedno područje (ishemična polusjena ili penumbra), u kojoj opskrba krvlju nije dostigla opasan minimum. Međutim, moždane stanice u njemu također pate od ishemije i oštećenja produktima raspadanja mrtvih neurona. Oni su održivi, ​​ali im prijeti i smrt, pa je važno započeti terapiju što je prije moguće. Ovo će smanjiti zahvaćeno područje i sačuvati više moždanih funkcija.

Zbog nakupljanja produkata raspadanja u ovom području nastaje edem koji komprimira susjedne strukture, gura ih u stranu, dodatno ometajući protok krvi i funkcioniranje.

Anatomija ishemijskog moždanog udara

Uzroci hemoragičnog moždanog udara

Pojavljuje se rjeđe, ali su simptomi teži, a prognoza je lošija. dodijeliti:

1. Kod parenhimskog krvarenja dolazi do promjena u tvari mozga. To je moguće kod arterijske hipertenzije, poremećaja krvarenja ili slabosti vaskularnog zida (aneurizma).
2. Subarahnoidalno - izlijevanje krvi na površinu mozga zbog patologije krvnih žila u membranama. Češće je uzrokovana aneurizmom, pa najčešće pogađa mlade, naizgled zdrave osobe.

Moždani udar se razvija sa lezijom u području vertebrobazilarnog vaskularnog bazena.

Simptomi

Moždani udar se manifestira na različite načine, ovisno o lokaciji lezije. Karakterizira ga pojava naizmjeničnih (unakrsnih) simptoma, odnosno na strani žarišta stradaju organi glave i vrata, a na suprotnoj su pokreti udova i osjetljivost kože tijela. strana.

Medulla

Ako je produžena moždina oštećena, doći će do potpunog ili djelomičnog oštećenja motoričke funkcije jezika (vrh mu odstupa prema leziji), mišića mekog nepca, vrata, glasnih žica (promuklost) na strani zaveslaja. , gubitak osjetljivosti kože lica. Naprotiv - kršenje ili nemogućnost kretanja ruku ili nogu, utrnulost polovice tijela.

Moždani udar ima lošu prognozu u prisustvu bulbarne paralize. Razvija se kada dođe do kršenja cirkulacije krvi u bazenu vertebralnih arterija, što uzrokuje bilateralno oštećenje IX, X, XII para kranijalnih živaca koji se nalaze u produženoj moždini. Istodobno se primjećuju takvi poremećaji kao što su gušenje pri gutanju, nadvijanje mekog nepca, poremećena dikcija, promuklost, malo trzanje jezika i ograničenje njegove pokretljivosti. Često je praćeno kršenjem vitalnih funkcija i smrću.

Ako je patološki fokus u mostu, tada na strani lezije postoji nemogućnost pokreta mimičnih mišića, gubitak površinske osjetljivosti na licu, gubitak sluha, pogled je usmjeren prema žarištu. Naprotiv, otkrivaju se poremećaji kretanja u udovima i smanjenje osjetljivosti. Često praćeno oštećenjem svijesti do kome.

Pseudobulbarna paraliza se manifestuje na isti način kao i bulbarna paraliza, ali njen uzrok je oštećenje puteva u nivou mosta i iznad, pa je prognoza povoljnija, jer poremećaji vitalnih funkcija najčešće ne slede. Posebnost je odsustvo trzanja jezika, faringealni i palatinski refleksi su očuvani ili povećani, otkrivaju se simptomi oralnog automatizma.

S trombozom bazilarne arterije razvija se "sindrom zaključavanja". Sa netaknutom svešću, pacijent ne pokreće nijedan mišić, osim očnih jabučica i treptanja.

srednji mozak

Moždani udar s lokalizacijom u srednjem mozgu očituje se nemogućnošću pokreta oka, izostankom reakcije zjenice na strani lezije. Na suprotnoj strani je poremećeno kretanje udova, pojavljuje se drhtanje (nehotično drhtanje) ruke. Možda razvoj pseudobulbarne paralize.

Sindrom decerebratne i dekortikacione rigidnosti ukazuje na lošu prognozu. Razlog je moždani udar u putevima srednjeg mozga na nivou iznad vestibularnih jezgara. Decerebracijska rigidnost se manifestuje komom u kombinaciji sa povećanjem tonusa svih mišića, uglavnom mišića ekstenzora, kada su ruke i noge privedene tijelu, a glava zabačena unatrag. Dekortikacija - gornji udovi su savijeni, a donji udovi nesavijeni.

Ako je lezija lokalizirana ispod vestibularnih jezgara, tada dolazi do kome s nedostatkom mišićnog tonusa.

Dijagnostika

Ako se sumnja na moždani udar, kao i kod drugih lezija, po mogućnosti se radi magnetna rezonanca ili kompjuterska tomografija. To vam omogućava da identificirate prisutnost i lokaciju područja poremećene cirkulacije krvi. Brzina ispravne dijagnoze direktno utiče na konačnu prognozu bolesti.

Dopler ultrazvuk je tehnika za proučavanje protoka krvi u krvnim žilama. Otkriva područja u kojima nedostaje dotok krvi ili krvarenje.

Važan pokazatelj funkcionalnih karakteristika organizma su opšti klinički testovi (opći testovi krvi i urina), biohemijski testovi krvi, EKG, a po potrebi i ehokardiografija (vizuelni ultrazvučni pregled srca).

Sve ove informacije omogućuju vam da postavite dijagnozu moždanog udara, njegovu lokalizaciju, što određuje prognozu oporavka i taktiku liječenja.

Tretman

Ako se sumnja na moždani udar bilo koje lokalizacije, obavezna je hospitalizacija na neurološkom odjelu.

Potražite liječničku pomoć ako sumnjate na moždani udar

Udar stabla se tretira po istim principima kao i svaki drugi. Osnovna terapija obuhvata održavanje vitalnih funkcija organizma: disanja, pritiska, otkucaja srca, telesne temperature, kao i smanjenje cerebralnog edema.

Specifična terapija je usmjerena na uklanjanje uzroka bolesti. Uključuje, na primjer, trombolizu, normalizaciju viskoznosti krvi. Poduzimaju se mjere za neuroprotekciju i obnavljanje neuronske funkcije.

Što brže prolaze simptomi neurološkog deficita, to je bolja dalja prognoza.

Posljedice

Nažalost, moždani udar stebla često ima lošu prognozu. Vrtoglavica, poremećaji govora i gutanja, paraliza mišića različitih lokalizacija i funkcija, gubitak osjetljivosti ostaju kod pacijenta dugo vremena.

Rehabilitacija u cilju zamjene ovih funkcija je duga i trajna, a nadolazeća poboljšanja su spora i beznačajna.

Međutim, to ne znači da treba odustati od rehabilitacije. Oporavak je moguć samo radom na oštećenim funkcijama.

• Musaev o trajanju liječenja meningitisa
• Yakov Solomonovich o Posljedicama moždanog udara za život i zdravlje
• Permyarshov P. P. snimanje očekivanog životnog vijeka kod kancerogenog tumora mozga

Kopiranje materijala sa sajta je zabranjeno! Informacije se mogu ponovno štampati samo ako postoji aktivna indeksna veza do naše web stranice.

Tumor moždanog stabla: znakovi, taktike liječenja i prognoza preživljavanja

Tumori moždanog stabla su jedno od bolesti centralnog nervnog sistema koje se manifestuje brojnim simptomima. Zahvaćeni su produžena moždina i srednji most.

U 90% situacija bolest ima glijalno porijeklo. Glija su ćelije koje stvaraju neophodne uslove za puno funkcionisanje centralnog nervnog sistema.

Statistika

Na 100.000 ljudi ima 20 osoba sa ovom dijagnozom. Bolest se razvija kod ljudi različite dobi, rase, spola.

Maligni tumor ima ICD-10 kod C71.7.

Tumori moždanog debla utječu na nuklearne formacije koje provode puteve, ali rijetko uzrokuju kršenje odljeva cerebrospinalne tekućine. Potonje se javlja samo u poodmaklim fazama i tokom razvoja pored Silvijevih akvadukta.

Sorte

Neoplazme koje zahvaćaju trup dijele se na benigne i maligne.

Prvi tip karakterizira sporo povećanje. Ponekad je potrebno više od 15 godina. Maligni dovode do brze smrti.

Unatoč činjenici da su tumori lokalizirani u različitim područjima, češće pogađaju most.

Tumori stabla se dijele na:

1. Primarna stabljika, formira se prema intra-stabljici ili egzofitskom tipu. Nastaju samo od tumora samog stola.
2. Sekundarni stab, koji se pojavljuje iz drugih moždanih struktura. Razvijaju se iz malog mozga, četvrte komore, tek na kraju prerastu u trup.
3. Formacije parastema dovode do deformacije trupa ili su jednostavno u bliskoj interakciji s njim.

Tumori se klasifikuju prema karakteristikama rasta. Ako uzmu razvoj iz vlastitih ćelija i formiraju ljusku, potiskujući tkiva, onda govorimo o ekspanzivnom rastu. Ako neoplazma preraste u druga tkiva, naziva se infiltriranjem. Kod difuznog tumora moždanog debla, koji se javlja u 80% slučajeva, granice tumora nisu određene čak ni mikroskopski.

Uzroci

Tačni preduslovi za pojavu ostaju skriveni, ali stručnjaci se fokusiraju na nasljedne faktore i primanje visokih doza jonizujućeg zračenja.

U prvom slučaju mijenjaju se genetske informacije stanica. To dovodi do činjenice da počinju imati svojstva tumora, nekontrolirano se razmnožavaju i inhibiraju vitalnu aktivnost drugih stanica.

Predispozicija za novotvorine je kod onih ljudi koji su prethodno bili liječeni zračenjem od lišaja vlasišta.

Danas se ova metoda ne koristi, ali savremene metode terapije zračenjem dovode i do stvaranja malignih ćelija.

Postoje sugestije da vinil hlorid uzrokuje rak moždanog debla. Ovaj plin se koristi u proizvodnji plastike.

Simptomi tumora moždanog debla kod odraslih i djece

U moždanom stablu postoji mnogo struktura, pa tok bolesti može biti različit. Kod djece, zbog razvoja kompenzacijskih mehanizama nervnog tkiva, neoplazme često imaju dug asimptomatski tok.

U budućnosti simptomi ovise o lokaciji neoplazme i vrsti tumora. Kod odraslih je teško identificirati žarišne simptome.

Kod djece predškolskog uzrasta prvi alarmantni znaci su gubitak apetita, smanjena mentalna i motorička aktivnost. Školarci doživljavaju značajno smanjenje akademskog uspjeha, promjenu ponašanja i pojavu kroničnog umora. Gotovo uvijek postoji poremećaj kretanja.

Kako tumor raste, simptomi se povećavaju. Privatne migrene, mučnina, povraćanje se pridružuju. Prekršaji utiču na kardiovaskularni i respiratorni centar trupa. To je ono što uzrokuje smrt.

Primjećuje se pojava novih bihejvioralnih odgovora

Ako je neoplazma maligna, pridružuju se konvulzije, strah od svjetlosti.

Dijagnoza neoplazmi

Studija uključuje čitav niz dijagnostičkih mjera. Preliminarnu dijagnozu postavlja neurolog.

Glavni značaj pridaje se:

1. Kompjuterska tomografija, koja omogućava dobivanje informacija o sastavu tkiva, identifikaciju patologija i praćenje u dinamici. Tokom postupka dobija se slika delova mozga na različitim nivoima.
2. SCT je metoda koja omogućava ultra-brzo skeniranje struktura, stoga se koristi kod pacijenata u teškom stanju. Omogućuje vam da popravite i najmanja odstupanja u strukturi.
3. MRI sa uvođenjem kontrastnog sredstva. Ova metoda otkriva formacije male veličine, omogućava određivanje prisutnosti egzofitne komponente. Ovo također omogućava preliminarnu procjenu prisustva rasta neoplazme i stepena infiltracije.

Zahvaljujući ovim tehnikama, tumor moždanog debla se razlikuje od multiple skleroze, encefalitisa, moždanog udara i hematoma.

Dodatno se radi i angiografija. Metoda je neophodna kako bi se utvrdile specifičnosti opskrbe krvlju formacije i žila koje hrane tumor. Biopsija se radi kako bi se dobili uzorci tumora. Zahvat se izvodi minimalno invazivnim kirurškim metodama uz kontrolu ultrazvuka ili rendgenskog zraka.

Liječenje patologije

Samo radikalno integrirani pristup pomoći će poboljšanju stanja pacijenta, koji se sastoji od:

Prva tehnika je usmjerena na uklanjanje formacije uz maksimalno moguće očuvanje zdravih tkiva trupa. Hirurška intervencija postaje moguća nakon kraniotomije, odnosno pravljenja rupe na unaprijed odabranom mjestu za pristup tumoru.

Terapija zračenjem se također može izvoditi u situacijama kada je kirurško liječenje kontraindicirano. Metoda se ne preporučuje za djecu mlađu od tri godine, jer se u budućnosti razvija fizička i intelektualna retardacija. Za postupak se koriste posebne instalacije koje vam omogućavaju da utječete na tumor iz različitih uglova.

Ovaj smjer se naziva stereotaktička radiohirurgija. Prvo se provodi studija koja ima za cilj precizno određivanje lokacije. Zatim se vrši zračenje posebnom tehnikom.

Hemoterapija je usmjerena na suzbijanje rasta malignih stanica. Za to se koriste lijekovi koji djeluju na formacije, uzrokujući minimum nuspojava. Ova metoda se može koristiti i za malu djecu koja još nisu napunila tri godine.

Većina sredstava se primjenjuje intravenozno u krvotok pomoću kapaljki i injekcija. Ponekad lekar odluči da lekove primeni kroz dugačku cev koja je povezana sa velikom venom u grudima. Kemoterapija se provodi ciklično.

Prognoza bolesti

Vjeruje se da kada se tumor moždanog debla ukloni u djetinjstvu, prognoza je nekoliko puta bolja nego kod odraslih.

Benigni tumori mogu rasti do 15 godina bez simptoma, ali većina tumora moždanog stabla je maligna.

U ovom slučaju, smrt nastupa u roku od nekoliko godina ili mjeseci od pojave simptoma. Obično, pruženi tretman samo malo produžava život.

Šta je infarkt moždanog debla

U stvari, trup nije ništa drugo do "most" koji povezuje kičmenu moždinu sa mozgom. On je taj koji je odgovoran za prenošenje svih "naredbi" mozga kroz tijelo.

Infarkt stabla je praćen oštećenjem malog mozga, talamičke regije, duguljaste moždine i srednjeg mozga, te mosta.

Na ovom području nalaze se i jezgra kranijalnih nerava, koja "vode" kontrakciju mišića očiju, lica, kao i mišića koji pomažu pri gutanju. U deblu se nalaze i najvažniji centri za ljudski život, koji su odgovorni za respiratornu funkciju, termoregulaciju i cirkulaciju krvi.

• Sve informacije na stranici su informativnog karaktera i NISU vodič za akciju!
• SAMO LEKAR može da postavi TAČNU DIJAGNOZU!
• Molimo Vas da se NE samoliječite, već zakažite pregled kod specijaliste!
• Zdravlje Vama i Vašim najmilijima!

Infarkt mozga je krvarenje u mozgu, praćeno stvaranjem hematoma koji blokira dotok kisika u oštećeno područje.

Kao rezultat razvoja hipoksije, odnosno nedostatka kisika, dolazi do atrofije moždanog stabla, što dovodi do poremećaja rada svih unutarnjih organa.

Ovisno o mehanizmu kojim se lezija razvija, razlikuju se ishemijski i hemoragijski infarkt. Trenutno, prvi, prema statistici smrtnosti, zauzima drugo mjesto. Naziva se i cerebralni infarkt.

Ishemijski infarkt je opsežno oštećenje moždanog tkiva koje je nastalo uslijed ozbiljnog zastoja u cirkulaciji krvi. Krv jednostavno ne dopire do određenih područja mozga, što dovodi do omekšavanja, kao i odumiranja tkiva u njima.

Uzroci infarkta moždanog debla su različiti, ali glavni je ateroskleroza. Može se razviti i zbog dijabetes melitusa, au nekim slučajevima i zbog reume i hipertenzije.

Kada pacijent ima slabljenje motoričke aktivnosti, vrtoglavicu, probleme s koordinacijom, mučninu, onda sve to ukazuje na razvoj ishemijskog infarkta.

Simptomi

Krvarenje, ili takozvani infarkt regije moždanog stabla, nastaje iznenada. U pravilu, to je praćeno vrtoglavicom, nerazgovijetnim govorom, pojavom autonomnih poremećaja, kao što je smanjenje, a potom i povećanje tjelesne temperature, crvenilo ili bljedilo lica, znojenje.

Postoji i napetost u pulsu, povećanje krvnog pritiska. Nadalje, ovoj listi simptoma dodaju se poremećaji cirkulacije i disanja. Moguće je posumnjati na infarkt mozga po pojavi ubrzanog, retkog, komplikovanog izdisajem i udahom disanja.

Ponekad, u pozadini cerebralnog infarkta, neki pacijenti razvijaju sindrom "zaključane osobe" - zbog kršenja distribucije električnih impulsa iz mozga po cijelom tijelu, pacijent doživljava paralizu udova.

Istovremeno, ostaje intelektualna sposobnost i sposobnost da se proceni i razume šta se dešava okolo. Takvi pacijenti mogu aktivno pomoći tokom oporavka.

Kada dođe do infarkta mozga, 2/3 svih slučajeva završi smrću u prva dva dana zbog oštećenja najosnovnijih vitalnih funkcija organizma. Uz pravovremenu medicinsku pomoć, smrt se može izbjeći. Također, povoljan ishod može nastupiti ako se infarkt stabla pojavi kod mladih ljudi.

Kada se pojave prvi znaci srčanog udara, čak i oni manji, treba odmah pozvati hitnu pomoć ili se obratiti ljekaru.

Prognoza za disfunkciju

Prognoza za infarkt moždanog debla je vrlo razočaravajuća. 30% pacijenata razvija govorne poremećaje. Postaje nejasna, tiha i nerazumljiva. Međutim, ovaj problem se može malo riješiti korištenjem usluga logopeda. U slučaju razvoja sindroma “zaključane osobe” takvo rješenje problema je nemoguće, jer pacijenti mogu samo pomicati kapke.

• najčešće kod cerebralnog infarkta dolazi do poremećaja u funkciji gutanja (prema statistikama, oko 65%);
• za pacijente sa disfagijom, tj. s upalnim procesima u ždrijelu ili ustima, prognoza oporavka je neizvjesna;
• jedina opcija je ponovno naučiti pacijente da gutaju rendanu ili meku hranu različitim tehnikama.

• kada dođe do infarkta trupa, pacijenti doživljavaju kvar u udovima i počinju se spontano kretati;
• pozitivna prognoza za takvu funkciju moguća je samo u prva 2-3 mjeseca;
• u budućnosti, što više vremena prođe od trenutka bolesti, oporavak se više smanjuje;
• ponekad proces oporavka može trajati godinu dana;
• duži periodi su izuzetno rijetki.

• ako je respiratorni dio zahvaćen tijekom infarkta trupa, tada pacijenti jednostavno ne mogu samostalno disati;
• nažalost, prognoze za njih su vrlo razočaravajuće: njihov život će u potpunosti ovisiti o aparatu za umjetno disanje;
• ako respiratorni centar nije potpuno oštećen, tada pacijenti mogu doživjeti apneju u snu;
• to nije ništa drugo do zaustavljanje disanja tokom spavanja na kratak period;
• takođe može doći do usporenog disanja tokom budnog stanja.

• najraniji znak koji ukazuje da se u mozgu dogodio srčani udar je vrtoglavica;
• u pravilu, ovaj simptom prolazi prilično brzo uz pravilno liječenje i oporavak;
• do konačnog nestanka simptoma, tajming je neizvjestan i ovisi isključivo o tome koliko je jako zahvaćen mozak.

• srčani udar trupa također može dovesti do kvara u radu kardiovaskularnog sistema;
• u ovom slučaju se opažaju česti otkucaji srca i povišen krvni tlak;
• sa smanjenjem otkucaja srca, prognoza za pacijenta je, nažalost, nepovoljna;
• u ovom slučaju pacijent je u teškom stanju, što može biti fatalno.

• također sa srčanim udarom trupa, termoregulacija može biti pogođena, što ukazuje na ozbiljno stanje pacijenta;
• u pravilu se javlja porast temperature na 39 stepeni ili više prvog dana srčanog udara;
• ovo stanje je teško upravljati;
• ako je pacijentova tjelesna temperatura snižena, to znači da će moždane stanice uskoro umrijeti.

• prilično često, kod srčanog udara, zahvaćen je vizualni centar koji se nalazi u moždanom stablu;
• stoga pacijent može doživjeti spontani pokret oka (jednog ili oba);
• sposobnost osobe da fokusira svoj pogled na neki predmet ili sliku je također poremećena, postaje teško pomicati oči gore i u stranu, može se razviti strabizam.

O posljedicama i rehabilitaciji nakon makrofokalnog infarkta miokarda pročitajte u drugoj publikaciji.

Infarkt stabla zahtijeva stručno i dugotrajno liječenje. U teškim uslovima može biti potrebna operativna kampanja.

Liječenje infarkta moždanog debla

Kao što je već spomenuto, čak i ako se sumnja na moždani infarkt, pacijent mora biti hitno odveden u bolnicu. Prvi zadatak koji treba riješiti je zaustaviti cirkulaciju krvi u mozgu, uključujući i zahvaćeni dio mozga, te normalizirati rad pluća i srca.

U teškim stanjima cerebralnog infarkta vrši se operacija. U pravilu se provodi u prvim satima nakon početka napada.

Nažalost, vrlo često infarkt trupa ima tako teški oblik da ne dopušta korištenje angiografskog pregleda, pa čak i operacije. U tom slučaju liječnici provode potrebne mjere reanimacije.

Bolesnici sa infarktom stebla, čak i nakon operacije, trebaju dugotrajno liječenje i rehabilitacijsku terapiju kako bi se smanjile i otklonile moguće posljedice.

Da bi se spriječio ponovni napad, potrebno je pravovremeno liječiti kronične bolesti srca i krvnih žila, kao i regulirati aterosklerotične procese promjenom prehrane.

Za liječenje, srčani udar trupa, u pravilu se propisuje:

• fizioterapija;
• lijekovi koji sprječavaju nastanak krvnih ugrušaka u žilama;
• lijekovi koji dovode do razrjeđivanja krvi i, posljedično, krvnih ugrušaka;
• lijekovi za snižavanje krvnog tlaka;
• lijekovi koji snižavaju razinu kolesterola u krvi;
• lijekove koji pomažu u kontroli otkucaja srca.

Infarkt trupa spada u bolesti koje se veoma teško leče. U posljednje vrijeme vrlo često jedan od načina liječenja ove bolesti je infuzija trombocita u područje mozga oštećeno srčanim udarom.

Rehabilitacijska terapija se može provoditi i kod kuće iu rehabilitacijskim centrima ili specijaliziranim sanatorijama.

Također, liječenje uključuje reanimaciju, stacionarnu terapiju i fizioterapijske metode.

Više o intramuralnom infarktu miokarda pročitajte ovdje.

Opis žarišnog infarkta naći ćete u ovom članku.

U periodu lečenja veoma je važno poništiti sav fizički i emocionalni stres na telu, kao i održati sve njegove važne funkcije održavanja života. Ovaj pristup vam omogućava da vrlo brzo obnovite cirkulaciju krvi u zahvaćenom području mozga.

Sljedeća faza liječenja je rehabilitacijska terapija. Ne treba ga dugo odlagati, jer to dovodi do gubitka određenih moždanih funkcija, koje, nažalost, kasnije neće biti moguće vratiti.

Stranica 3 od 3

sindrom moždanog stabla uključuje tri razine lezija - mezencefaličnu, pontinsku i bulbarnu, čije anatomske i fiziološke karakteristike određuju kliničke manifestacije njihovih lezija.

mezencefalični ili mezencefalični nivo oštećenja moždanog stabla karakterizira poremećaj zjeničke reakcije, paraliza i pareza pojedinih mišića oka, kršenje prijateljskih pokreta očnih jabučica prema gore, poremećaj mišićnog tonusa, pojava konvergentnog, rotacijskog i vertikalnog nistagmusa. Kod TBI se ne opaža totalno oštećenje mezencefalnih struktura, jer ove povrede nisu kompatibilne sa životom žrtve. Obično se javljaju parcijalne ozljede, među kojima su kvadrigeminalni, tegmentalni, pedunkularni sindromi i naizmjenični sindrom oštećenja polovice trupa.

Four hill sindrom uključuje poremećaje pogleda prema gore, poremećaje konvergencije, poremećaje reakcija zjenica, različite oblike nistagmusa (vertikalni, horizontalni, dijagonalni, konvergentni, rotacijski).

Tegmentalni ili tegmentalni sindrom uključuje kršenje funkcije okulomotornih živaca, poremećaje provodljivosti osjetljivosti, mišićnog tonusa, poremećaje koordinacije. S povećanjem oštećenja tegmentalnih dijelova mozga razvijaju se decerebracijska rigidnost, hipertermija i poremećaji respiratornog ritma.

Pedunkularni sindrom uključuje poremećaje kretanja u kontralateralnim udovima (od mono- do hemipareze).

Nivo Pontine poraz zahvata jezgroV ,VI,VII,VIII parovi kranijalnih nerava, tj. grupa živaca cerebellopontinskog ugla, koja određuje prirodu kliničkih manifestacija. Oštećenje sluha, smanjena osjetljivost u području trigeminalnog živca, disfunkcija facijalnog, abducensnog živca često se kombinuju sa cerebelarnim simptomima.

bulbarni nivo karakterizira oštećenje duguljaste moždine s pojavom disfagije, afonije, anartrije s otežanim gutanjem i artikulacijom. Kombiniraju se s poremećajima srčanih i respiratornih funkcija, smanjenjem krvnog tlaka, pojavom fascikularnog i fibrilarnog trzanja mišića jezika. Uključenost produžene moždine u proces karakterizira pojava homolateralne piramidalne insuficijencije, poremećaji osjetljivosti ili razvoj naizmjeničnih sindroma.

Karakteristično je da kod TBI simptomi stabla mogu biti ne samo posljedica primarne traumatske lezije ovih formacija, već i posljedica sekundarnih ozljeda kao posljedica dislokacija i klinanja struktura stabla.

Opisujući semiotiku oštećenja mozga kod TBI, posebno je potrebno napomenuti posebnosti manifestacijasindrom odvajanjasa DAP-om. Najjasnije se otkrivaju kada pacijenti prijeđu iz kome u prolazno ili vegetativno stanje. U nedostatku bilo kakvih znakova funkcioniranja moždane kore, jasno se manifestiraju subkortikalni, stabljični i spinalni mehanizmi. Pronađeni su različiti okulomotorni, pupilarni, oralni, bulbarni, piramidalni i ekstrapiramidalni sindromi. Pojavljuju se spontano ili kao odgovor na bilo kakvu iritaciju sa širokim spektrom poziciono-toničnih i odbrambenih reakcija i položaja, sinkineza lica.

Odvojeno, potrebno je osvrnuti se na sindrome hernije, koji se često razvijaju kod žrtava s teškim traumatskim ozljedama mozga. Izdvajamo transtentorijalnu, temporalno-tentorijalnu, cerebelarno-tentorijalnu herniju, kao i hernijaciju ispod falciformnog procesa i hernijaciju tonzila malog mozga.

Tentorijalna hernija nastaje kao rezultat difuznog cerebralnog edema ili s masivnim centralnim, bilateralnim volumetrijskim procesima (hematomi, modrice). U isto vrijeme, moždano stablo se kaudalno pomjera i razvijaju se simptomi, karakterizirani poremećajem svijesti, razvojem Cheyne-Stokesovog disanja, sužavanjem zenica i nestankom njihove reakcije na svjetlost, pojavom ukrasa, pa čak i decerebracijom. držanje pacijenta.

Temporotentorijalna hernija nastaje kao rezultat lateralnog pomaka mozga zbog efekta mase u hemisfernim modricama, jednostranim supratentorijalnim hematomima. U ovom slučaju, hernijalna hernija kuke hipokampalnog girusa nastaje u procjepu između ruba tentorijuma i moždanog stabla. Kliničke manifestacije karakteriziraju progresivna depresija svijesti, proširenje zenice i disfunkcija okulomotornog živca na strani lezije, disfunkcija srednjeg mozga, pojava decerebratne rigidnosti i hiperventilacije.

Cerebelarno-tentorijalna hernija javlja se povećanjem pritiska u subtentorijalnom prostoru (hematomi malog mozga i stražnje lobanjske jame). Moždano stablo je pomjereno u rostralnom smjeru, što je praćeno akutnim oštećenjem svijesti, razvojem kvadrigeminalnog sindroma.

Hernijacija tonzila malog mozga javlja se i kod volumetrijskih procesa u stražnjoj lobanjskoj jami, što dovodi do spuštanja i zaglavljivanja tonzila malog mozga u foramen magnum uz razvoj sindroma produžene moždine i česte respiratorne insuficijencije.

Zaglavljivanje ispod falciformnog procesa kao i temporo-tentorijalna hernija, javlja se tokom lateralnih volumetrijskih procesa. Cingulat gyrus hernijalno viri ispod falciformnog nastavka, dok je poremećen protok krvi kroz prednju moždanu arteriju, može doći do okluzije Monrovog foramena sa otežanim odlivanjem likvora iz lateralne komore.

Opisani znakovi oštećenja mozga odnose se na sve starosne grupe žrtava, ali je također vrlo očito da djeca u ovom kontekstu predstavljaju posebnu grupu žrtava, a što je pacijent mlađi, razlike su veće. Proučavanje okolnosti ozljede, premorbidne anamneze, stepena i trajanja oštećenja svijesti, govora, mentalnih funkcija i još mnogo toga često nije moguće kod djece. Očuvanje nekih patoloških refleksa kod djece često je samo starosna norma, a formiranje psihomotorne retardacije i izraženog asteno-vegetativnog ili vegetativno-visceralnog sindroma u kasnom posttraumatskom periodu kod djece je dobro poznata činjenica i zahtijeva svoju posebnu pristup dijagnostičkim konstrukcijama i terapijskim taktikama kod djece sa TBI.

Kontuzije mozga uključuju fokalno makrostrukturno oštećenje njegove supstance koje je rezultat traume od udara. Prema jedinstvenoj kliničkoj klasifikaciji traumatskih ozljeda mozga usvojenoj u Rusiji, žarišne kontuzije mozga dijele se na tri stupnja težine: blagu, umjerenu i tešku.

Ozbiljnost

Patološki, blagu kontuziju mozga karakteriziraju klasterizirana petehijalna krvarenja, ograničene rupture malih pijalnih žila i područja lokalnog edema moždane tvari.

Blaga kontuzija mozga javlja se kod 10-15% pacijenata sa TBI. Karakterizira ga kratkotrajno isključenje svijesti nakon ozljede (nekoliko sekundi ili minuta). Po njegovom oporavku tipične su tegobe na glavobolju, vrtoglavicu, mučninu i dr. Uočavaju se retro-, kon-, anterogradna amnezija i povraćanje, ponekad ponavljano. Vitalne funkcije su obično bez izraženih poremećaja. Može se javiti umjerena bradikardija ili tahikardija, ponekad i arterijska hipertenzija. Disanje, kao i tjelesna temperatura - bez značajnijih odstupanja. Neurološki simptomi su obično blagi (klonični nistagmus, blaga anizokarija, znaci piramidalne insuficijencije, meningealni simptomi), povlače se u roku od 2-3 sedmice.

Uz blagu kontuziju mozga mogući su prijelomi kostiju svoda lubanje i subarahnoidalno krvarenje. CT u polovini opservacija otkriva ograničenu zonu niske gustine u meduli, blisku u smislu tomodenzitometrijskih parametara cerebralnom edemu (od 18 do 28 N). U ovom slučaju, kako su pokazale patoanatomske studije, moguća su mala krvarenja za čiju vizualizaciju rezolucija CT-a nije dovoljna. U drugoj polovini opažanja, blage kontuzije mozga nisu praćene očiglednim promjenama na CT slici, što je povezano s ograničenjima metode. Cerebralni edem s blagom modricom može biti ne samo lokalni, već i rašireniji. Manifestuje se umjerenim volumetrijskim efektom u vidu suženja prostora likvora. Ove promjene se otkrivaju već u prvim satima nakon ozljede, obično dostižu maksimum 3. dana i nestaju nakon 2 sedmice, ne ostavljajući tragove gnijezda. Lokalni edem kod blage kontuzije također može biti izo-gust, u kom slučaju se dijagnoza zasniva na volumetrijskom efektu kao i na rezultatima dinamičkog CT skeniranja.

MRI (kada se koriste uređaji visoke rezolucije - 1,0-1,5 Tesla) može dati detaljniju karakterizaciju blage kontuzije mozga od CT-a.

Patološki, umjerenu kontuziju karakteriziraju mala fokalna krvarenja, područja hemoragične impregnacije moždanog tkiva sa malim žarištima omekšavanja, dok su konfiguracija gyrus sulcia i veze sa pia materom očuvane.

Umjerena kontuzija mozga javlja se kod 8-10% žrtava sa TBI. Karakterizira ga gubitak svijesti nakon ozljede do nekoliko desetina minuta - nekoliko sati. Izražena retro-, kon- i anterogradna amnezija. Glavobolja je često jaka. Postoji povraćanje, ponekad višestruko. Postoje mentalni poremećaji. Mogući su prolazni poremećaji vitalnih funkcija: bradikardija ili tahikardija, povišen krvni pritisak; tahipneja bez poremećaja ritma disanja i prohodnosti traheobronhalnog stabla; subfebrilno stanje. Znakovi školjke su često izraženi. Otkrivaju se matični simptomi: nistagmus, disocijacija meningealnih simptoma duž osovine tijela, bilateralni piramidalni znaci itd. Jasno se manifestuju žarišni simptomi (određeni mjestom kontuzije mozga): zjenički i okulomotorni poremećaji, pareze ekstremiteta, poremećaji osjetljivosti, govora itd. Ovi tragovi gnijezda se postepeno (u roku od 3-5 sedmica) izglađuju, ali mogu trajati i dugo. Kod umjerene kontuzije mozga često se uočavaju prijelomi kostiju svoda i baze lubanje, kao i značajno subarahnoidalno krvarenje.

CT u većini slučajeva otkriva žarišne promjene u obliku inkluzija visoke gustoće koje nisu zbijeno smještene u zoni niske gustoće ili umjereno homogeno povećanje gustoće na malom području. Kako pokazuju podaci operacija i obdukcija, ovi CT nalazi odgovaraju malim krvarenjima u području modrica ili umjerenoj hemoragijskoj impregnaciji moždanog tkiva bez njegovog grubog razaranja. Dinamički CT otkriva da se ove promjene poništavaju tokom liječenja. U smislu opservacija u klinici umjerene kontuzije mozga, CT otkriva žarišta male gustoće - lokalni edem ili traumatski supstrat nije uvjerljivo vizualiziran.

Umjerene kontuzije mozga na MRI detektiraju se kao žarišne promjene u heterogenoj ili homogenoj strukturi, što je određeno karakteristikama krvarenja u području modrica i njihovim trajanjem, a odražavaju situaciju hemoragijske impregnacije moždanog tkiva bez njegovog grubog razaranja.

Patološki, tešku kontuziju mozga karakteriziraju područja traumatskog razaranja moždanog tkiva sa stvaranjem detritusa, višestruka krvarenja (tekuća krv i njene konvolucije) s gubitkom konfiguracije brazdi i konvolucija i kidanjem veza sa jajom. maters.

Teška kontuzija mozga javlja se kod 5-7% pacijenata sa TBI. Karakterizira ga gubitak svijesti nakon ozljede u trajanju od nekoliko sati do nekoliko sedmica. Motorna ekscitacija je često izražena. Uočavaju se teška prijeteća kršenja vitalnih funkcija: bradikardija ili tahikardija; arterijska hipertenzija; poremećaji u učestalosti i ritmu disanja, koji mogu biti praćeni poremećenom prohodnošću gornjih dišnih puteva. Izražena hipertermija. Često dominiraju primarni neurološki simptomi (plutajući pokreti očnih jabučica, pareza pogleda, tonički višestruki nistagmus, poremećaji gutanja, bilateralna midrijaza ili mioza, divergencija oka duž horizontalne ili vertikalne ose, promjena tonusa mišića, decibratorna rigidnost, inhibicija ili iritacija tetiva , refleksi sa sluzokože i kože, bilateralni patološki refleksi stopala i dr.), što prikriva žarišne hemisferne simptome u prvim satima i danima nakon ozljede. Mogu se otkriti pareze ekstremiteta (do paralize), subkortikalni poremećaji mišićnog tonusa, refleksi oralnog automatizma itd. Ponekad se primjećuju generalizirani ili fokalni napadi. Cerebralni, a posebno fokalni simptomi polako regresiraju; Česte su grube rezidualne pojave, prvenstveno iz motoričke i mentalne sfere. Teška kontuzija mozga vrlo je često praćena prijelomima svoda i baze lubanje, kao i masivnim subarahnoidalnim krvarenjem.

Kod teške kontuzije mozga, CT često otkriva žarišne promjene mozga u obliku zone neujednačenog povećanja gustoće. Lokalnom tomodenzitometrijom određuju se izmjenom područja s povećanom - od 64 do 76 N (gustoća svježih krvnih ugrušaka) i niskom gustoćom - od 18 do 28 N (gustoća edematoznog i / ili zgnječenog moždanog tkiva). Kako pokazuju podaci operacije i obdukcije, CT odražava takvu situaciju na području modrica, u kojem volumen detritusa mozga značajno premašuje količinu krvi koja je izlila. U najtežim slučajevima, destrukcija moždane supstance se proteže u dubinu, dopirući do subkortikalnih jezgara i ventrikularnog sistema.

U gotovo polovini slučajeva teške kontuzije mozga, CT otkriva značajna žarišta intenzivnog homogenog povećanja gustine u rasponu od 65 do 76 N. Kako pokazuju podaci operacija i obdukcija, tomodenzitometrijski znaci takvih kontuzija ukazuju na prisustvo mješavine tečne krvi i njegovih ugrušaka u području oštećenja mozga s detritusom mozga, čija je količina mnogo inferiornija od količine izlivene krvi. Žarišta drobljenja karakteriziraju ozbiljnost perifokalnog edema s formiranjem hipodenznog puta do najbližeg dijela lateralne komore, kroz koji se tekućina ispušta s produktima raspadanja moždanog tkiva i krvi.

Teške kontuzije mozga dobro se vizualiziraju MR, na kojoj obično predstavljaju zone heterogenih promjena u intenzitetu signala.

Aktualne opcije za lokalizaciju modrica i nagnječenja mozga su izuzetno raznolike, pa je shodno tome i klinika promjenjiva. Ipak, korisno je da praktičan doktor predstavi njihovu semiotiku, uzimajući u obzir glavna mjesta lokalizacije.

Oštećenje frontalnog režnja

Do 40-50% žarišnog oštećenja tvari mozga lokalizirano je u frontalnim režnjevima. To je zbog, prvo, značaja njihove mase - čeoni režnjevi svojim volumenom nadmašuju sve ostale dijelove mozga, i drugo, zbog posebne osjetljivosti čeonih režnja na oba šoka (kada se traumatsko sredstvo nanese na frontalni region), a posebno povreda otpornog na udarce (prilikom nanošenja traumatskog sredstva na okcipitalnu regiju). Zbog svoje mase i relativne udaljenosti, posebno prednjih odjeljaka (u poređenju sa temporalnim režnjevima), od moždanog debla, frontalni režnjevi često imaju sposobnost da "apsorbuju" efekt mase dugo vremena čak i sa svojim velikim žarišnim lezijama. Ovo je također olakšano sanogenim pražnjenjem viška tekućine zajedno s produktima raspadanja kroz "puteve" koji se pojavljuju od žarišta drobljenja u prednje rogove lateralnih ventrikula.

Kod oštećenja čeonih režnjeva, cerebralne simptome predstavlja depresija svijesti u granicama omamljivanja, stupor ili koma (ovisno o težini ozljede). Često karakterizira razvoj intrakranijalne hipertenzije s intenzivnom glavoboljom, ponavljanim povraćanjem, psihomotornom agitacijom, bradikardijom, pojavom kongestije u fundusu (posebno s bazalnim lezijama). Kod masivnih žarišta nagnječenja s teškim perifokalnim edemom može se razviti aksijalni pomak uz pojavu sekundarnih simptoma srednjeg mozga (pareza pogleda prema gore, spontani nistagmus, bilateralni patološki znakovi itd.). Kod oštećenja čeonih režnjeva posebno su česti poremećaji spavanja i budnosti sa njihovom inverzijom: uzbuđenje noću i pospanost tokom dana.

Za modrice čeonih režnjeva teškog stupnja karakteristična je težina meningealnih simptoma sa čestom prevlašću, jer se sanira cerebrospinalna tekućina, Kernigov simptom nad ukočenim mišićima vrata.

Među žarišnim znacima dominiraju mentalni poremećaji, koji se manifestuju što je sve jasnije što je svest manje depresivna. U većini zapažanja postoje povrede svijesti prema vrsti njenog raspada. S porazom lijevog frontalnog režnja moguća su sumračna stanja svijesti, psihomotorni napadi, odsustva s amnezijom za njih. Kod oštećenja desnog frontalnog režnja, konfabulacije ili konfabulatorna konfuzija zauzimaju glavno mjesto. Česte promjene u emocionalnoj i ličnoj sferi. U sklopu dezintegracije svijesti, dezorijentacija u vlastitoj ličnosti, mjestu i vremenu, negativizam, otpor ispitivanju, nekritičnost prema svom stanju, stereotipi u govoru, ponašanju, eholalija, perseveracija, bulimija, žeđ, neurednost, poremećena kontrola nad funkcije karličnih organa itd. .P.

Treba imati na umu da se u prvih 7-14 dana nakon TBI često javlja val depresije svijesti u granicama zapanjujuće-stupora s epizodama konfuzije i psihomotorne agitacije. Kod žrtava s anamnezom alkohola, 2-5 dana nakon TBI može se razviti delirizno stanje sa vizuelnim i taktilnim halucinacijama.

Što se udaljava od trenutka ozljede i uvjetnog razjašnjenja svijesti (izlaska iz stupora) jasnije se ispoljavaju interhemisferne i lokalne karakteristike mentalnih poremećaja u čeonim režnjevima.

Pacijenti s dominantnom lezijom desnog čeonog režnja često pokazuju znakove pada ličnosti (kritičnost njihovog stanja, apatija, sklonost samozadovoljstvu i druge manifestacije pojednostavljivanja emocionalnih reakcija), smanjenje inicijative i pate pamćenje trenutnih događaja. Često postoje emocionalni poremećaji različite težine. Mogući su euforija sa dezinhibicijom, izrazita razdražljivost, nemotivisani ili neadekvatni izlivi bijesa, ljutnja (sindrom ljutomanije).

Bolesnici sa lezijom dominantnog (lijevog) čeonog režnja mogu imati poremećaje govora prema tipu motoričke afazije (eferentne - sa oštećenjem donjih dijelova premotorne regije), dismnezičke pojave u odsustvu izraženih poremećaja u percepciji prostor i vrijeme (tipičnije za lezije desnog frontalnog režnja).

Uz bilateralno oštećenje čeonih režnjeva, navedenim psihičkim poremećajima se dodaju (ili pogoršavaju) nedostatak inicijative, motivacije za aktivnost, gruba inercija mentalnih procesa, gubitak socijalnih vještina, često na pozadini abulične euforije. U nekim slučajevima se razvija pseudobulbarni sindrom.

Za fronto-bazalne ozljede tipična je jedno- ili dvostrana anosmija u kombinaciji s euforijom ili čak euforičnom dezinhibicijom, posebno kada je zahvaćen desni čeoni režanj.

Kod konveksalne lokalizacije oštećenja frontalnih režnjeva karakteristični su centralna pareza facijalnog i hipoglosalnog živca, kontralateralna mono- ili hemipareza ekstremiteta, lingvofaciobrahijalna pareza u kombinaciji sa smanjenjem inicijative do aspontanosti, posebno s oštećenjem lijevog frontalnog režnja - u psihomotornoj sferi i govoru.

Za oštećenja prednjih dijelova čeonog režnja tipična je disocijacija između izostanka pareze mišića lica pri poštivanju uputa ("pokaži zube" i sl.) i izražene pareze istih mišića u izrazima lica (mimička pareza facijalnog nerva).

Kod ozljeda koje zahvaćaju ekstrapiramidalne dijelove čeonih režnjeva često se susrećemo sa simptomima rezistencije. Kada doktor provjerava pasivne pokrete u udovima ili vratu, javlja se nevoljna napetost mišića antagonista, koja ostavlja utisak svjesnog otpora pacijenta.

Zbog kršenja fronto-most-cerebelarnih puteva kod fokalnih lezija čeonog režnja karakteristična je ataksija trupa sa nemogućnošću sjedenja, stajanja i hodanja (astazija-abazija), dok tijelo odstupa u smjeru suprotnom od leziju.

Kod frontalnih modrica često se javljaju epileptični napadi - opći (pol frontalnog režnja), adverzivni (premotorna zona), fokalni konvulzivni napadi s daljnjom generalizacijom (prednji središnji girus).

Kod žarišnih lezija frontalnih režnjeva gotovo uvijek se otkrivaju refleksi hvatanja, refleks proboscisa i drugi simptomi oralnog automatizma.

U zavisnosti od stepena oštećenja dorzolateralnog, prefrontalnog, orbitofrontalnog ili mediofrontalnog korteksa i njihove povezanosti sa thalamus opticusom, caudate nucleusom, globus pallidusom, substantia nigra i drugim subkortikalnim i stabljičnim formacijama, struktura simptoma kontuzije frontalnog režnja se mijenja.

Oštećenje temporalnog režnja

Temporalni režanj je vrlo ranjiva formacija mozga kod TBI. Temporalni režnjevi čine do 35-45% svih slučajeva fokalnog oštećenja mozga. To je zbog posebno česte primjene traumatskog agensa na temporalnu regiju, stradanja temporalnih režnjeva mehanizmom kontra-udara u gotovo svakoj lokalizaciji primarne primjene mehaničke energije na glavu, anatomskim uvjetima (tanke ljuske temporalne kosti, mjesto najvećeg dijela režnja u srednjoj kranijalnoj jami, ograničeno koštano-duralnim izbočinama, direktno uz moždano stablo). Kao rezultat toga, temporalni režnjevi su također među "omiljenim" mjestima žarišta modrica i nagnječenja mozga.

Cerebralni simptomi kod oštećenja temporalnih režnjeva slični su onima kod oštećenja drugih režnjeva mozga: promjene svijesti od umjerene gluvoće do duboke kome; glavobolja s mučninom, vrtoglavicom, povraćanjem; kongestija u fundusu; psihomotornih ispada itd.

Međutim, zbog anatomske blizine temporalnih režnjeva oralnim dijelovima trupa i hipotalamusa, povećanje intrakranijalnog tlaka u slučaju njihovog žarišnog oštećenja može brzo i oštro uzrokovati po život opasne dislokacije mozga. Uloga značajnog sloja moždane tvari, koja ublažava udar na trup fokalnih lezija frontalnog, parijetalnog ili okcipitalnog režnja, ovdje je mnogo manja.

Stoga je klinička slika oštećenja temporalnih režnja više nego kod bilo koje druge lokalizacije kontuzija mozga, sekundarni simptomi stabla su isprepleteni. U osnovi, radi se o pomacima oralnog dijela trupa u slučajevima povećanja volumena zahvaćenog temporalnog režnja i prodiranja kuke hipokampusa u tentorijalni foramen. Diencefalon i srednji mozak su pomjereni kontralateralno od patološkog žarišta, ozlijeđeni na suprotnoj ivici cerebelarnog plaka, dok se često razvija sekundarna disgemija u trupu i aksonalno oštećenje provodnih sistema.

Sindrom dislokacije srednjeg mozga u slučaju oštećenja temporalnog režnja manifestuje se anizokorija, vertikalni nistagmus, pareza pogleda prema gore, obostrani patološki znaci stopala, homolateralna pareza ekstremiteta, praćena grubim difuznim poremećajima mišićnog tonusa i prijetećim poremećajima vitalnih funkcija. funkcije. Akutne dislokacije i deformacije trupa izuzetno su opasne za život žrtve. Kod subakutnih ili sporo rastućih dislokacija postoji više mogućnosti za njihovo zaustavljanje.

Određeni broj vegetativnih i visceralnih poremećaja, sličnih medijalno-temporalnim, također se javlja kada su diencefalne strukture pomaknute, a uočeni su i poremećaji ritma spavanja, termoregulacije i vaskularne mikrocirkulacije; mogu se razviti hormonalne konvulzije. Od sekundarnih simptoma kod ozljeda temporalnog režnja rjeđi su i manje izraženi sindromi mosta i duguljaste moždine.

Među lokalnim znacima oštećenja temporalnih režnjeva dominantne (lijeve) hemisfere, pažnju privlače fenomeni senzorne afazije - od teškoća u razumijevanju složenih okreta obrnutog govora do potpunog gubitka analize kako čujnog, tako i vlastitog govora, tj. figurativno nazvana "verbalna okroška". U srednjim stupnjevima senzorne afazije primjećuju se doslovne i verbalne parafazije; defekti slušno-govornog pamćenja, prepoznavanje i reprodukcija fonema sličnih po zvuku u slogovima i riječima, otuđenje značenja riječi. Porazom kutnog girusa, koji se nalazi na spoju s parijetalnim i okcipitalnim režnjem, odnosno zone koja integrira slušnu, vizualnu i senzornu aferentaciju, razvijaju se aleksija, agrafija i akalkulija. Oštećenje sličnih zona subdominantne (desne) hemisfere uzrokuje narušavanje prepoznavanja i reprodukcije zvukova "prvog signala" - kućne, ulične, prirodne buke, kao i poznate melodije, intonaciju i emocionalnu strukturu govora, koji se mogu proverava da li opšte stanje žrtve dozvoljava.

Oštećenje zadnje trećine donjeg temporalnog girusa uzrokuje razvoj amnestičke afazije, iako ovaj simptom nakon TBI može djelovati i kao cerebralni simptom, posebno kod starijih osoba.

Fokusi duboke kontuzije uzrokuju kontralateralnu homonimnu hemianopiju: donji kvadrant - sa selektivnim oštećenjem vidnog puta koji ide iznad donjeg roga lateralne komore, i gornji kvadrant - sa oštećenjem ovog puta ispod donjeg roga.

Ozbiljnost kontralateralne pareze ekstremiteta u slučaju oštećenja temporalnog režnja zavisi od toga koliko su blizu unutrašnje kapsule.

Često se opaža mali spontani horizontalni nistagmus, koji udara u smjeru lezije, kao i fenomen temporalne ataksije.

Čitav niz vegetativno-visceralnih simptoma može se javiti kada je zahvaćen medijalni dio temporalnog režnja, ne samo primarnim oštećenjem, već i zbog uklještenja kukom u tentorijalni foramen hipokampusa u slučaju povećanja volumena. temporalni režanj. Iritacija antičkog korteksa uzrokuje poremećaje u regulaciji visceralnih funkcija, što se ostvaruje subjektivnim (osjećaj težine, nelagode, slabosti, zatajenje srca, povišena temperatura itd.) i objektivnim simptomima (aritmije, angio napadi, nadutost, hiperemija ili bljedilo, itd.). Pozadina psihičkog stanja žrtve se mijenja sa prevladavanjem negativnih emocija, češće u obliku sputane depresije. Uz to se mogu uočiti paroksizmi straha, anksioznosti, melanholije, loših slutnji. Najuočljivije za pacijenta su povrede okusa i mirisa u obliku izopačene percepcije i obmane.

Medijalno-temporalne modrice, posebno u dugotrajnom periodu, često se manifestuju isključivo epileptičkim napadima ili njihovim ekvivalentima. Potonje mogu biti olfaktorne i gustatorne halucinacije, senzorno-visceralni paroksizmi, vestibularni napadi, "prethodno viđena" stanja, relativno rijetki klasični "tokovi sjećanja" u epilepsiji temporalnog režnja. Mogući su i epileptički napadi s oštećenjem konveksitalnih dijelova temporalnog režnja; zatim jednostavne ili složene (sa proširenim govorom) slušne halucinacije djeluju kao ekvivalenti ili aure.

Oštećenje parijetalnog režnja

Unatoč značajnom volumenu parijetalnog režnja, njegovo oštećenje je mnogo rjeđe od tvari frontalnog ili temporalnog režnja. To je zbog topografije, zbog koje parijetalni režnjevi obično doživljavaju samo šok traumu, a mehanizam otpornosti na udarce njihovog oštećenja gotovo potpuno ispada. Međutim, iz istog razloga, ovdje su česte kontuzije mozga uslijed depresivnih prijeloma.

Parietalni režanj je jedini od svih režnjeva mozga koji nema bazalnu površinu. Njegova relativna udaljenost od formacija stabla razlog je sporijeg ritma i blažeg razvoja sindroma dislokacije srednjeg mozga, čak i kod velikih žarišta drobljenja. Kraniobazalni simptomi kod kontuzija parijetalnih režnjeva uvijek su sekundarni.

Primarni ugniježđeni znakovi oštećenja parijetalnog režnja uključuju: kontralateralne poremećaje boli, kao i duboku osjetljivost, parestezije, homonimnu hemianopsiju donjeg kvadranta, jednostrano smanjenje ili gubitak rožnjačkog refleksa, parezu ekstremiteta s aferentnom komponentom i oštećenje binauralni sluh. S oštećenjem parijetalnog režnja mogu se razviti žarišno osjetljivi epileptički paroksizmi.

Uz navedene lokalne karakteristike, koje su karakteristične i za lijevi i za desni parijetalni režanj, postoje i razlike u semiotici oštećenja svakog od njih kod dešnjaka. Kod ozljeda s lijeve strane mogu se otkriti amnestička afazija, asteriognoza, digitalna agnozija, apraksija, poremećaji u brojanju, verbalnom mišljenju, a ponekad i dezorijentacija u prostoru i vremenu. Kod ozljeda desne strane manifestiraju se poremećaji emocionalne sfere s tendencijom prevladavanja dobronamjerne pozadine, nesvjesnosti svog morbidnog stanja, motoričkih, vizualnih i drugih nedostataka; moguće je razviti lijevostranu prostornu agnoziju, kada pacijenti zanemaruju ili slabo percipiraju ono što im se događa s lijeve strane. Ovo može biti popraćeno hemisomatognozijom, pseudopolimelijom (umjesto jedne lijeve ruke, oni percipiraju nekoliko, razlikuju među njima svoju).

Povreda okcipitalnog režnja

Zbog najvećeg volumena okcipitalnih režnjeva, kao i uloge malog mozga da apsorbira udarce, fokalne lezije su ovdje mnogo rjeđe nego u drugim režnjevima mozga. U traumi otiska okcipitalne regije dominiraju žarišta modrica i nagnječenja.

U klinici ozljeda okcipitalnog režnja prevladavaju cerebralni simptomi. Kod jednostranog oštećenja medijalne površine okcipitalnog režnja, žarišne znakove karakterizira kontralateralna homonimna hemianapsija, a kod bilateralnih oštećenja smanjen vid na oba oka s koncentričnim sužavanjem vidnih polja do kortikalne sljepoće. S porazom konveksitalnih dijelova okcipitalnih režnjeva, uočava se vizualna agnozija - ne prepoznavanje objekata po njihovim vizualnim slikama. Ponekad se javlja metamorfopsija - iskrivljena percepcija oblika posmatranih objekata, koji se, osim toga, mogu činiti ili premali (mikropsija) ili preveliki (makropsija). Kada je korteks okcipitalnog režnja iritiran, žrtva može osjetiti bljeskove svjetlosti, obojene iskre ili složenije vizualne slike.

Piramidalni simptomi nisu tipični za oštećenje okcipitalnog režnja, međutim, zbog disfunkcije okcipitalno-cerebelarnog puta može doći do ataksije u kontralateralnim udovima.

Sa oboljenjem okcipitalnog kortikalnog centra pogleda razvijaju se horizontalne pareze pogleda u suprotnom smjeru, koje su obično manje izražene nego kod lezija frontalnog kortikalnog centra pogleda.

Oštećenje subkortikalnih čvorova

Savremene mogućnosti intravitalne dijagnostike traumatskih oštećenja mozga pomoću CT i MRI, iskustva kliničke neurologije i neuromorfologije proširili su razumijevanje oštećenja bazalnih ganglija. Najtipičniji uzroci njihove disfunkcije kod TBI su: 1) direktno oštećenje bazalnih ganglija kao posledica modrica i nagnječenja mozga, intracerebralnih i intraventrikularnih hematoma, kao i edema i dislokacije, sekundarne ishemije; 2) disfunkcija bazalnih ganglija u difuznoj aksonalnoj degeneraciji; 3) promjena funkcionalnog stanja subkortikalnih čvorova bez uništenja zbog kršenja receptorskog aparata i sistema koji pružaju neurotransmitersku regulaciju motoričkih funkcija; 4) formiranje u subkortikalnim čvorovima ekscitacije i determinantnih žarišta.

Funkcionalna heterogenost bazalnih ganglija uzrokuje izuzetnu raznolikost njihovih kliničkih sindroma. Karakteristični su za akutni period teške TBI, perzistiraju dugo nakon kome; uvijek prisutan u vegetativnom stanju. Najtipičnije su: 1) razne varijante upornih posturalnih toničkih reakcija (dekortikacija, decerebracija, embrionalno držanje itd.); 2) prolazne toničke konvulzije; 3) hiperkineza sa sklonošću ka stereotipnim ritmičkim motoričkim aktima (pokreti zabačenih ruku, okreti trupa, automatsko hodanje, parakineza); 4) difuzna, haotična motorna pobuda.

TBI karakteriziraju kombinirane manifestacije subkortikalnih fenomena (posturalne tonične reakcije s koreoatetozom, tremor, pokreti tijela nalik vadičepu, tipične promjene mišićnog tonusa), često s visceralnim autonomnim i afektivnim reakcijama.

U postkomom periodu češće se primjećuju ograničeni pokreti, amimija, difuzno povećanje mišićnog tonusa, tremor u mirovanju i za vrijeme statičkog stresa (Parkinsonovi sindromi). Živopisni simptomi oralnog automatizma također mogu ukazivati ​​na poraz bazalnih ganglija.

Oštećenje malog mozga

Među ozljedama formacija stražnje lobanjske jame dominiraju kontuzije malog mozga. Fokalno oštećenje malog mozga najčešće je uzrokovano udarnim mehanizmom ozljede (primjena mehaničke energije na okcipitalno-cervikalni dio pri padu na potiljak ili udarcem tvrdim predmetom), što potvrđuju česti prijelomi kostiju. okcipitalna kost ispod transverzalnog sinusa.

Cerebralni simptomi (poremećaj svijesti, glavobolja, bradikardija itd.) kod ozljeda malog mozga često imaju okluzivnu obojenost (prisilni položaj glave, povraćanje pri promjeni položaja tijela u prostoru, rani razvoj kongestivnih bradavica očnih živaca i sl.) zbog njihove blizina izlaznih puteva CSF iz mozga.

Među žarišnim simptomima dominiraju unilateralna ili bilateralna hipotenzija mišića, poremećaji koordinacije, veliki tonički spontani nistagmus. Karakteristična je lokalizacija boli u okcipitalnom dijelu sa zračenjem na druga područja glave. Često se istovremeno manifestira ova ili ona simptomatologija sa strane moždanog stabla i kranijalnih živaca. Kod teškog oštećenja malog mozga dolazi do respiratorne insuficijencije, hormetonije i drugih stanja opasnih po život.

Zbog ograničenog subtentorijalnog prostora, čak i uz relativno malo oštećenje malog mozga, dislokacijski sindromi se često razvijaju infrastrukturom produžene moždine od strane malog tonzila na nivou okcipitocervikalnog duralnog lijevka ili infrastrukturom srednjeg mozga na nivou otvaranje malog mozga usled pomeranja gornjih delova malog mozga odozdo prema gore.

Oštećenje moždanog stabla

Primarne ozljede moždanog stabla su rijetke. Uz rupture trupa, žrtve obično umiru na mjestu TBI.

Ograničene modrice trupa javljaju se kod prijeloma baze lubanje (udarna ozljeda). Prilikom pada na leđa (mehanizam udarne ozljede), kao i uz istovremeno ugaono ubrzanje mozga u trenutku ozljede, može doći do oštećenja mezencefalnog dijela trupa.

S modricama srednjeg mozga, žrtve se pojavljuju selektivno ili u složenoj kombinaciji sindroma: kvadrigeminalni, tegmentalni ("guma"), pedunkularni ("peduncle"), kao i niz naizmjeničnih sindroma oštećenja formacija jedne polovine srednjeg mozga.

Simptomi Quadricolnisa ​​uključuju smetnje u pogledu gore i dolje, razdvajanje očiju duž vertikalne ose, poremećaje konvergencije, bilateralne poremećaje fotoreakcije i vertikalni, dijagonalni ili konvergentni nistagmus.

Tegmentalni simptomi su kršenje funkcija III i IV kranijalnih živaca, a zahvaćen je samo dio njihovih jezgara, što se izražava parezom samo pojedinih okulomotornih mišića. Moguća su konduktivna kršenja svih vrsta osjetljivosti. Mišićni tonus se mijenja na različite načine - zbog poraza veza crvenog nukleusa i crne supstance. Istovremeno je poremećena i koordinacija pokreta, a poremećaji koordinacije u udovima su kontralateralni sa strane tegmentalne patologije. Široko rasprostranjeno oštećenje formacija tegmentuma srednjeg mozga uzrokuje razvoj decerebratne rigidnosti uz paralelno oštećenje svijesti, pojavu hipertermije i patoloških respiratornih ritmova.

Pedunkularni sindrom je predstavljen poremećajima kontralateralnog kretanja, a moguća je i monopareza, jer je somatotonska reprezentacija piramidalnog puta očuvana u moždanim nogama.

Kod kontuzija mozga mosta u klinici se manifestiraju različite varijante homolateralnih lezija abducena, facijalnog i motornog dijela trigeminalnog živca u kombinaciji s kontralateralnim parezama ekstremiteta i senzornim smetnjama. Karakterističan je spontani nistagmus, kao i horizontalna pareza pogleda. Postoje i pseudobulbarni fenomeni.

Direktno oštećenje produžene moždine uzrokuje kliničku manifestaciju primarnog bulbarnog sindroma - disfunkciju trigeminalnog (segmentalni tip), glosofaringealnog, vagusnog, pomoćnog i hipoglosalnog živca (disfagija, disfonija, dizartrija, prolaps faringealnog reflekksa, simptomi na gore tetrapareza, koordinacijski i senzorni poremećaji). Karakterizira ga rotacijski nistagmus.

Dijagnostika

Prepoznavanje oštećenja materije režnjeva bazira se na uzimanju u obzir biomehanike ozljede, utvrđivanju karakterističnih psihičkih poremećaja, anosmije, simptoma oralnog automatizma, mimičke pareze facijalnog živca i drugih znakova oštećenja prednjih dijelova mozga. na pozadini intrakranijalne hipertenzije. Kraniografija objektivizira depresivne frakture i oštećenja koštanih struktura prednjih dijelova baze lubanje. CT i MRI daju sveobuhvatne informacije o prirodi traumatskog supstrata, njegovoj intralobarnoj lokalizaciji, ozbiljnosti perifokalnog edema, znakovima aksijalnog iščašenja trupa itd.

Dijagnoza oštećenja materije temporalnih režnja temelji se na analizi mehanizma TBI, kombinacije primarnih fokalnih i sekundarnih simptoma dislokacije. Međutim, u uslovima hitne dijagnoze često nije moguće prepoznati oštećenje desnog (subdominantnog) temporalnog režnja, a prisustvo cerebralnih simptoma i simptoma moždanog stabla općenito može usmjeriti formulaciju topikalne dijagnoze na pogrešan put. Neprocjenjivu pomoć pružaju CT i MRI; u njihovom odsustvu, traumatski proces pomaže u lateralizaciji ehoencefalografije. Određenu vrijednost zadržava rendgenski snimak lubanje.

Prepoznavanje oštećenja materije parijetalnog režnja kod žrtava koje su dostupne za kontakt zasniva se na identifikaciji gore opisanih karakterističnih simptoma, uzimajući u obzir mjesto primjene traumatskog agensa na glavu. Uz duboko omamljivanje, da ne spominjemo stupor i još više komu, parijetalne znakove je u suštini nemoguće otkriti. U ovoj situaciji odlučujuću ulogu u topikološkoj dijagnostici imaju CT i MRI, au slučajevima depresivnih fraktura kraniografija.

Dijagnoza fokalnih lezija supstance okcipitalnog režnja temelji se na uzimanju u obzir biomehanike ozljede (posebno kod udarca u okcipitalnu regiju) i identifikaciji kontralateralne homonimne hemianopije kao vodećeg simptoma. CT i MRI dobro vizualiziraju drobljenje okcipitalne lokalizacije.

Prilikom prepoznavanja fokalnih lezija subkortikalnih formacija, posebno kod žrtava s oštećenom svijesti, potrebno je usmjeriti se na poređenje neuroloških i CT-MRI podataka. U srednjem i dugoročnom periodu, na osnovu detaljne kliničke analize, obično je moguće ne samo konstatovati poraz subkortikalnih čvorova, već često i precizirati koji. Hemihipestezija svih vrsta osjetljivosti (ne samo bolne, već i duboke, taktilne, temperaturne) u kombinaciji sa hiperpatijom, a još više praćena hemianopsijom i hemiataksijom, ukazuje na patologiju talamusa. Akinetičko-rigidni sindrom ukazuje na dominantnu leziju globusa pallidusa i supstancije nigre. Hipotonično-hiperkinetički sindrom je tipičniji za lezije striatuma; hemibalizam se razvija sa zanimanjem za proces subtalamičnog jezgra.

Prilikom prepoznavanja modrica u formacijama stražnje lobanjske jame, identifikacija jednostranih poremećaja koordinacije u udovima, hipotenzije u njima i velikog spontanog nistagmusa ukazuje na oštećenje homolateralne hemisfere malog mozga. Asinergija, ataksija trupa, nestabilnost pri hodu, neravnoteža u Rombergovom položaju sa karakterističnim širokim raširenjem nogu, spori, pojani govor ukazuju na interesovanje malog mozga.

Različite kombinacije oštećenja jezgara kranijalnih živaca, motoričkih, koordinacijskih, senzornih poremećaja, varijanti spontanog nistagmusa, uzimajući u obzir njihovu lokalnu zastupljenost, leže u osnovi kliničke dijagnoze ozljeda moždanog stabla. CT i posebno MRI pojašnjavaju lokalizaciju, prirodu i opseg traumatskog supstrata.

(Slijedi kraj.)

Tretman

Obim, intenzitet i trajanje farmakoterapije i drugih komponenti konzervativnog liječenja određuju se težinom kontuzije mozga, težinom njegovog edema, intrakranijalnom hipertenzijom, poremećajima mikrocirkulacije i protoka likvora, kao i prisustvom TBI komplikacija, karakteristikama premorbidno stanje i starost žrtava. Individualni pristup je osnova za liječenje određenog pacijenta s ozljedom mozga.

Terapeutski efekti za blage i posebno umjerene kontuzije mozga obuhvataju sljedeća područja: 1) poboljšanje cerebralnog krvotoka; 2) poboljšanje snabdijevanja mozga energijom; 3) obnavljanje funkcije krvno-moždane barijere (BBB); 4) otklanjanje patoloških pomeranja vodnih sektora u lobanjskoj šupljini; 5) metabolička terapija; 6) antiinflamatorna terapija.

Obnova cerebralne mikrocirkulacije je najvažniji faktor koji određuje efikasnost drugih terapijskih mjera. Glavna tehnika ovdje je poboljšanje reoloških svojstava krvi – povećanje njene fluidnosti, smanjenje agregacijske sposobnosti formiranih elemenata, što se postiže intravenskim infuzijama reopoliglucina, kavintona, derivata ksantina (eufilin, teonikol) pod kontrolom hematokrita.

Poboljšanje mikrocirkulacije je uslov za poboljšanje snabdijevanja mozga energijom i sprječavanje njegove hipoksije. Ovo je posebno važno za obnavljanje i održavanje funkcije ćelijskih struktura koje čine BBB. Tako se ostvaruje nespecifični membranski stabilizirajući efekat. Zauzvrat, stabilizacija membranskih struktura normalizira volumne omjere intracelularnog, intercelularnog i intravaskularnog sektora vode, što je faktor u korekciji intrakranijalne hipertenzije. Glukoza se koristi kao energetski supstrat u obliku polarizacione smjese. Prisustvo insulina u njemu doprinosi ne samo prenošenju glukoze u ćelije, već i njenom iskorišćavanju prema energetski povoljnom ciklusu pentoze. Uvođenje glukoze doprinosi inhibiciji glukoneogeneze, funkcionalno štiti hipotalamus-hipofizno-nadbubrežni sistem (smanjuje oslobađanje kortikosteroida) i parenhimske organe (smanjuje nivo azotnog otpada).

Hipoksija tkiva kod blagih i umjerenih ozljeda mozga razvija se samo u slučajevima neblagovremenog ili nepotpunog otklanjanja respiratornih poremećaja u ranim fazama nakon TBI ili s razvojem upale pluća.

Eufilin, papaverin, koji doprinose akumulaciji cikličkog adenozin monofosfata, koji stabilizuje ćelijske membrane, imaju specifičan učinak na funkciju BBB. S obzirom na multifaktorski učinak aminofilina na cerebralni protok krvi, funkciju stanične membrane, prohodnost dišnih puteva, odnosno na one procese i strukture koje su posebno osjetljive kod akutne TBI, opravdana je primjena ovog lijeka za bilo koju vrstu oštećenja mozga. Uklanjanje oštrih kolebanja krvnog tlaka također pomaže u održavanju funkcije BBB (prevencija vazogenog edema ili cirkulatorne hipoksije mozga). Zbog činjenice da prilikom ozljede mozga dolazi do mehaničkog "probijanja" BBB-a u području oštećenja, a nervno tkivo je strano imunokompetentnom sistemu, uz razvoj autoimune agresivne reakcije u nekim slučajevima, preporučljivo je uključiti hiposenzibilne lijekove (difenhidramin, pipolfen, suprastin u injekcijama, tavegil, preparati kalcijuma).

Pravovremena i racionalna upotreba mnogih od gore navedenih lijekova za lake kontuzije mozga često sprječava ili eliminira smetnje u distribuciji vode u različitim intrakranijalnim sektorima. Ako se i razviju, onda obično govorimo o nakupljanju ekstracelularne tekućine ili umjerenom unutrašnjem hidrocefalusu. Istovremeno, tradicionalna terapija dehidracije salureticima, au težim slučajevima i osmodiureticima (manitol, glicerin), daje brz učinak. Terapija dehidracije zahtijeva kontrolu osmolarnosti krvne plazme (normalne vrijednosti su 285-310 mosmol/l).

U slučaju masivnog subarahnoidalnog krvarenja, prema indikacijama, u kompleks liječenja je uključena hemostatska anti-enzimska terapija: 5% rastvor aminokaproične kiseline, kontrikal, trasilol, Gordox. Posljednja tri lijeka imaju snažniji antihidrolazni učinak, a njihova primjena blokira mnoge patološke reakcije uzrokovane oslobađanjem enzima i drugih biološki aktivnih tvari iz žarišta destrukcije mozga. Lijekovi se daju intravenozno po 25-50 hiljada jedinica 2-3 puta dnevno. Također se koriste dicinon i ascorutin.

Ako postoje subarahnoidalna krvarenja, rane na glavi, a posebno likvoreja u slučaju nagnječenja mozga, postoje indikacije za antiinflamatornu terapiju, uključujući i preventivnu terapiju.

Kompleks liječenja i rehabilitacije obično uključuje metaboličku terapiju - nootropi, cerebrolizin, gliatilin, kao i vazotropni lijekovi koji poboljšavaju cerebralnu mikrocirkulaciju (kavinton, cinarizin, sermion itd.).

Uz blage do umjerene kontuzije mozga, naširoko se koriste analgetici i sedativi, hipnotici i lijekovi za hiposenzibilizaciju. Mogu postojati indikacije za imenovanje antikonvulzanata (fenobarbital, klonazepam, karbamazepin, depakin itd.).

Stacionarno lečenje traje do 10-14 dana za nekomplikovani tok sa blagim modricama i do 14-21 dan za umerene modrice.

Kod teških modrica mozga (gnječenje njegove supstance) sprovodi se intenzivna terapija pod kontrolom praćenja cerebralnih, žarišnih i matičnih simptoma, aktivnosti kardiovaskularnog i respiratornog sistema, telesne temperature, najvažnijih kriterijuma za stanje homeostaze. , EEG podaci, ultrazvuk, CT itd., a na indikacijama - i direktno merenje intrakranijalnog pritiska.

1. Dehidratori: a) saluretici (lasix - 0,5-1 mg na 1 kg tjelesne težine dnevno intramuskularno); b) osmotski diuretici (manitol - intravenski kap po kap u jednoj dozi od 1-1,5 g po 1 kg tjelesne težine); c) albumin, 10% rastvor (intravenozno 0,2-0,3 g na 1 kg telesne težine dnevno).

Upotreba kortikosteroidnih hormona u borbi protiv cerebralnog edema kod teških ozljeda mozga trenutno je isključena iz priznatih standarda za liječenje TBI, iako se kooperativna istraživanja o ovom pitanju nastavljaju.

2. Inhibitori proteolize: a) kontrikalni (gordox, trasilol) - daju se intravenozno u kapima od 300-500 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida u dozi do 100-150 hiljada jedinica dnevno (jednokratna doza od 20-30 hiljada jedinica) tokom prvih 3-5 dana.

3. Antioksidansi: a) emoksipin 1% rastvor intravenozno u kapima od 200 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida u dozi od 10-15 mg po 1 kg telesne težine dnevno tokom 10-12 dana; b) alfa-tokoferol acetat - do 300-400 mg dnevno oralno tokom 15 dana.

4. Antihipoksanti - aktivatori mitohondrijalnog sistema za transport elektrona: a) citokrom C - intravenozno ukapavanje u dozi od 50-80 mg dnevno na 200 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida tokom 10-14 dana; b) riboksina do 400 mg dnevno intravenozno u kapima od 250-500 ml izotoničnog rastvora natrijum hlorida tokom 10 dana.

5. Sredstva koja doprinose regulaciji agregantnog stanja krvi: a) direktni antikoagulansi - heparin (intramuskularno ili subkutano do 20-40 hiljada jedinica dnevno, 3-5 dana), nakon čijeg ukidanja prelaze na uzimanje indirektnih koagulanata; b) stimulansi (complamin 5-6 ml 15% rastvora intravenozno kap (polako) na 100-200 ml 5% rastvora glukoze; amben - intravenozno kap po 200 ml izotoničnog rastvora natrijum hlorida u jednoj dozi od 50-100 mg ); c) sredstva sa dezagregirajućim svojstvima (trental intravenozno kap po kap u dozi od 0,1-0,2 g dnevno za 250-500 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida, reopoligljukin intravenozno kap po kap 400-500 mg 5-10 dana, dripluman reogluman u 4-5 dana u količini od 10 ml na 1 kg tjelesne težine dnevno c) nativna plazma (100-150 ml dnevno).

6. Antipiretici - reopirin, aspirin, litičke mješavine, paracetamol, analgin.

7. Vazoaktivni lijekovi - eufilin, cavinton, sermion.

8. Normalizatori metabolizma neurotransmitera i stimulatori reparativnih procesa: a) L-dopa (nakom, madopar) - oralno po šemi, 3 g dnevno; b) nootropici (nootropil, piracetam) - oralno u dnevnoj dozi od 2,4 g, ili intramuskularno i intravenozno do 10 g dnevno; c) gliatilin - oralno u dnevnoj dozi od 1,2 g, ili intramuskularno i intravenozno po 1 g; d) cerebrolizin - 1-5 ml intramuskularno ili intravenozno.

9. Vitamini: vitamin B1 (na osnovu dnevne potrebe 2-3 mg za odraslu osobu), vitamin B6 (u dnevnoj dozi od 0,05-0,1 g intramuskularno, 20-30 dana; vitamin C (0,05-0,1 g 2 -3 puta dnevno parenteralno, 15-20 dana).

10. Sredstva koja smanjuju imunološku reaktivnost organizma u odnosu na antigene nervnog tkiva: diprazin (0,025 g 2-3 puta dnevno), suprastin (0,02 g 2-3 puta dnevno), difenhidramin (0,01 g svaki 2-3 puta dnevno), prema indikacijama - imunomodulatori (dekaris, timalin, T-aktivin, pentaglobulin itd.).

11. Antikonvulzivi: fenobarbital, depakin, karbamazepin itd.

Oni koji su zadobili kontuzije mozga podliježu dugotrajnom dispanzerskom nadzoru i (prema indikacijama) rehabilitacijskom liječenju. Uz metode fizikalne terapije, fizioterapije i radne terapije, metaboličke (nootropil, gliatilin, piracetam, aminalon, piriditol i dr.), vazoaktivne (kavinton, sermion, cinarizin itd.), vitaminske (B1, B6, B12, C , E itd.), opći tonik preparati i biogeni stimulansi (aloja, staklasto tijelo, FiBS, solkozeril, cogitum, apilac, ginseng, semax itd.)

Kako bi se spriječili epileptični napadi kod rizičnih pacijenata, propisati lijekove koji sadrže fenobarbital (pagluferal - 1, 2, 3, gluferal itd.). Pod EEG kontrolom prikazana je njihova dugotrajna (unutar 1-2 godine) pojedinačna doza noću. S razvojem epileptičkih napadaja, terapija se odabire pojedinačno, uzimajući u obzir prirodu i učestalost paroksizma, njihovu dinamiku, dob, premorbiditet i opće stanje pacijenta. Koristite razne antikonvulzive i sedative, kao i sredstva za smirenje. Poslednjih godina, uz barbiturate, sve se više koriste karbamazepin i valproati (konvulex, depakin), kao i lamiktal.

Osnovna terapija uključuje kombinaciju nootropnih i vazotropnih lijekova. Poželjno je da se provodi u 2-mjesečnim tečajevima u intervalima od 1-2 mjeseca u trajanju od 1-2 godine, uzimajući u obzir, naravno, dinamiku kliničkog stanja.

Za prevenciju i liječenje posttraumatskih i postoperativnih adhezivnih procesa preporučljivo je dodatno koristiti sredstva koja utječu na metabolizam tkiva: aminokiseline (cerebrolizin, glutaminska kiselina itd.), biogene stimulanse (aloe, staklasto tijelo itd.) , enzimi (lidaza, lekozim, itd.). Prema indikacijama, ambulantno se liječe i različiti sindromi postoperativnog perioda - cerebralni (intrakranijalna hipertenzija ili hipotenzija, cefalgični, vestibularni, astenični, hipotalamični itd.) i fokalni (piramidni, cerebelarni, subkortikalni, afazija itd.). ). Za glavobolje, tanakan se koristi zajedno s tradicionalnim analgeticima. Kod vrtoglavice, betaserk je efikasan. U slučaju psihičkih poremećaja, psihijatar je obavezno uključen u opservaciju i liječenje pacijenata. Kod starijih i senilnih pacijenata operisanih zbog TBI, preporučljivo je povećati antisklerotsku terapiju.

Blage modrice podliježu samo konzervativnom liječenju. Kod umjerenih kontuzija mozga, u pravilu, nema indikacija za kirurško liječenje. Teške kontuzije mozga ili prignječenja su supstrat koji može biti predmet hirurške intervencije. Međutim, potkrijepljen je i koncept proširenja indikacija za konzervativno liječenje teških kontuzija mozga. Često su vlastiti sanogeni mehanizmi tijela, uz odgovarajuću medicinsku podršku, sposobniji od hirurške agresije da se nose sa teškim oštećenjem medule. Ima zaštitnu ulogu sanogenu drenažu viška tečnosti zajedno sa produktima raspadanja u ventrikularni sistem ili subarahnoidalni prostor; Netaknuta tvar mozga ima "prigušujući" učinak, posebno kada se modrica nalazi na udaljenosti od struktura stabljike.

Operacija ne otklanja neizbježne morfološke posljedice žarišnih lezija moždane tvari, ali često za sobom povlači dodatnu traumu mozga, posebno kada se žarišta drobljenja radikalno uklone. Postulat koji je iznesen da potkrijepi ovo "uklanjanje žarišta kontuzije mozga unutar zdravog tkiva" duboko je pogrešan za oštećenje mozga, što ukazuje na nekritičan, mehanistički prijenos općih hirurških principa djelovanja patoloških procesa (upalnih, tumorskih i drugih) mekih tkiva, kosti, unutrašnjih organa do traumatskih lezija centralnog nervnog sistema. Različiti organi i različita priroda lezije zahtijevaju različite pristupe.

U određenim granicama, konzervativno liječenje bolje doprinosi razvoju sanogenih mehanizama i kompenzacijskih sposobnosti zahvaćenog mozga nego hirurška intervencija.

Trenutno na Institutu za neurohirurgiju. N.N. Burdenko, na osnovu intermitentnog CT-MRI praćenja, uz sveobuhvatnu kliničku analizu i proučavanje katamneze, razvijene su i testirane sljedeće indikacije za konzervativno liječenje teških kontuzija mozga: 1) žrtva je u fazi subkompenzacije ili umjerena klinička dekompenzacija; 2) stanje svijesti u granicama umjerene ili duboke gluvoće, kratkotrajno produbljivanje do stupora je prihvatljivo (prema Glasgow skali kome najmanje 10 bodova); 3) odsustvo izraženih kliničkih znakova dislokacije stabla; 4) zapremina gnječenja prema podacima CT ili MRI je manja od 30 cm3 za temporalnu lokalizaciju i manja od 50 cm3 za frontalnu lokalizaciju, ili je njena struktura mozaična; 5) odsustvo izraženih CT ili MRI znakova lateralne (pomak srednjih struktura ne više od 5-7 mm) i aksijalnog (očuvanje ili neznatna deformacija okolne cisterne) dislokacije mozga.

Indikacije za hiruršku intervenciju u slučaju nagnječenja mozga su: 1) uporni boravak žrtve u fazi grube kliničke dekompenzacije; 2) stanje svesti u granicama sopora ili kome (prema Glasgow skali kome ispod 10 poena); 3) izraženi klinički znaci dislokacije stabla; 4) volumen fokusa zgnječenja prema CT ili MRI podacima je veći od 30 cm3 (sa vremenskom lokalizacijom) i više od 50 cm3 (sa frontalnom lokalizacijom) uz homogenost njegove strukture; 5) izraženi CT ili MRI znaci lateralne (pomeranje srednjih struktura preko 7 mm) i aksijalnog (grubi deformitet okolne cisterne) dislokacije mozga.

Naravno, prikazano svjedočenje se primjenjuje uzimajući u obzir individualne karakteristike žrtve.

Također treba imati na umu da značajan dio žrtava sa teškim kontuzijama mozga pripada tzv. rizičnoj grupi. Oni zahtijevaju intenzivnu njegu tijekom kliničkog promatranja u dinamici s ponovljenom CT ili MRI i, ako je potrebno, pravovremenu promjenu taktike liječenja.

Prognoza i ishodi

Prognoza za blagu ozljedu mozga je obično povoljna (pod uvjetom da se žrtve pridržavaju preporučenog režima i liječenja).

Uz umjerenu ozljedu mozga često je moguće postići potpunu obnovu porođajne i društvene aktivnosti. Kod jednog broja pacijenata razvija se aseptični leptomeningitis i hidrocefalus, koji uzrokuju astenije, glavobolje, vegetovaskularnu disfunkciju, poremećaje statike, koordinacije i druge neurološke simptome.

Smrtonosni ishodi kod umjerenih kontuzija mozga rijetki su i uzrokovani su ili nerješivim gnojno-upalnim komplikacijama ili otežanim premorbiditetom, posebno kod starijih i starijih osoba.

Kod teške ozljede mozga, prognoza je često nepovoljna. Smrtnost dostiže 15-30%. Među preživjelima značajan je invaliditet čiji su vodeći uzroci psihički poremećaji, epileptički napadi, grubi motorički i govorni poremećaji. Kod otvorene TBI često se javljaju gnojno-upalne komplikacije (meningitis, encefalitis, ventrikulitis, apscesi mozga), kao i likvoreja.

Međutim, uz adekvatnu taktiku liječenja i trajanje kome manje od 24 sata, većina žrtava s nagnječenjem mozga može postići dobar oporavak.

Kod teške kontuzije mozga, ako nema otežavajućih okolnosti i komplikacija, nakon 3-6 sedmica dolazi do regresije intrakranijalne hipertenzije, meningealnih simptoma i fokalnih neuroloških simptoma.

Ako je TBI prouzročio ozbiljne mentalne poremećaje, tada se njegova značajna normalizacija bilježi tek nakon 2-3 mjeseca.

Prema Institutu za neurohirurgiju. N.N. Burdenko, sa žarištima nagnječenja čeonih režnjeva mozga, dobar oporavak je postignut kod 47,4% operisanih i 78,3% neoperisanih, umereni invaliditet - kod 9,6% i 6,5%, teški invaliditet - kod 2,4% i 6,5%, respektivno; Umrlo je 40,6% operisanih i 8,7% neoperisanih žrtava. Slični podaci dobiveni su i s modricama u drugim režnjevima mozga. U uporednoj ocjeni rezultata liječenja, naravno, treba uzeti u obzir da se hirurškoj intervenciji pribjegava kod težeg kontingenta žrtava.

Profesor Leonid LIKHTERMAN, zaslužni naučnik Ruske Federacije, laureat Državne nagrade Ruske Federacije.
Institut za neurohirurgiju. N.N. Burdenko RAMS.

Kao rezultat akutne cerebralne cirkulacije, oštećuju se neuronske stanice mozga. Ovisno o lokalizaciji poremećaja, dijagnosticiraju se različite vrste moždanog udara (matični, cerebelarni, hemisferni).

Moždani udar je stanje u kojem je moždano deblo oštećeno kao rezultat hemoragijskog ili ishemijskog napada. Kada je poremećena opskrba krvlju, aksoni odgovorni za motoričku funkciju, kao i izrazi lica, odumiru.

Uzroci moždanog udara

Svaki moždani udar nastaje zbog akutnog poremećaja cirkulacije. Postoje dvije vrste patoloških poremećaja, ovisno o etiologiji:

1. - moždani udar u trupu nastaje zbog unutrašnjeg krvarenja. To je najopasnija lezija koja često dovodi do smrti pacijenta. Krvarenje se razvija u pozadini ateroskleroze i drugih vaskularnih anomalija.
2. - kršenja se razvijaju postepeno, kao rezultat kroničnog pogoršanja opskrbe krvlju. Trombotične neoplazme, kolesterolski plakovi, ozljede i bolesti - dovode do smanjenja intenziteta krvotoka. Nedostatak kiseonika i hranljivih materija postepeno utiče na rad nervnih ćelija – aksona, i dovodi do infarkta tkiva.

Posljedice moždanog udara zavise od etiologije poremećaja, kao i od obima lezije. Na ishod napada utiče i pravovremena pružena pomoć. Važan uslov za oporavak je rana dijagnoza i, ako je moguće, prevencija razvoja kriznog stanja.

Simptomi moždanog udara

Dio stabljike odgovoran je za funkcionisanje ljudskog mišićnog sistema. Porazom su narušene osnovne i vitalne funkcije tijela koje su odgovorne za pokretljivost udova, gutanje, disanje. Stablo povezuje kičmenu moždinu i mozak, uključeno je u termoregulaciju i druge važne zadatke organizma.

Masivni moždani udar u moždanom stablu dovodi do smrti u 70-80% slučajeva. Stoga je glavni zadatak medicinskog osoblja dijagnosticirati poremećaje u ranoj fazi i provesti pravovremene rehabilitacijske postupke.

Simptomi akutnog poremećaja cirkulacije su:

Ako se na vrijeme prepoznaju prvi simptomi oštećenja moždanog stabla tijekom moždanog udara, može se pružiti prva pomoć i smanjiti intenzitet komplikacija povezanih s napadom.

Sekundarni moždani udar

Ponovljeni moždani udar bilo kojeg dijela mozga manifestira se težim simptomima. Posebno su opasni poremećaji opskrbe moždanog stabla moždane krvi.

Moždani udar trajno oštećuje aksonalne živčane stanice, uzrokujući gubitak respiratornih i drugih važnih funkcija. Uz povoljan tok bolesti, izgubljene sposobnosti se vraćaju zbog činjenice da neoštećena tkiva preuzimaju i vraćaju izgubljene moždane sposobnosti. Ponovljeni moždani udar u većini slučajeva završava smrću pacijenta.

Šta prijeti moždanim udarom

Hemoragijsko ili ishemijsko oštećenje mozga dovodi do poremećaja određenih moždanih funkcija. Komplikacije nakon napada zavise od lokacije krvarenja.

Posljedice moždanog udara su:

Posljedica moždanog udara s negativnom dinamikom je potpuna paraliza pacijenta s postupnim zatajenjem unutarnjih organa i razvojem stanja nekompatibilnog sa životom pacijenta.

Najopasniji period moždanog udara je prvih deset dana nakon pojave akutnog nedostatka opskrbe krvlju. U ovoj fazi treba poduzeti sve moguće mjere rehabilitacije kako bi se spriječio razvoj komplikacija.

Kako se liječi moždani udar?

Oporavak nakon moždanog udara moždanog stabla traje dugo. Čak i uz povoljnu prognozu za razvoj bolesti, bit će potrebne godine da se rehabilitira i vrati normalna funkcija disanja, gutanja, govora i drugih funkcija. Važan dio tradicionalne terapije je rana dijagnoza razvoja koronarne ili hemoragijske bolesti.

Dijagnostičke metode

Mnogo je lakše spriječiti moždani udar s lezijom trupa nego se nositi s razvojem komplikacija i nositi se s posljedicama akutnih poremećaja cirkulacije.

Za ranu dijagnozu patoloških poremećaja koristi se nekoliko metoda:

• Tomografija - u ranoj fazi poremećaja moždani udar se možda ne manifestira klinički i nije popraćen neurološkim simptomima. Jedina efikasna i informativna dijagnostička metoda je kompjuterska ili magnetna rezonanca. Ako je potrebno, provedite kontrastnu studiju.
  Tomografija vam omogućava da identificirate poremećaje cirkulacije u mozgu, mnogo prije razvoja ozbiljnih hemoragijskih ili ishemijskih problema.
• Angiografija - pomaže u identifikaciji postojećih poremećaja u kardiovaskularnom sistemu: tromboza, ateroskleroza itd.
• Kardiografija - neophodna je za utvrđivanje promjena u srčanom ritmu, što ukazuje na promjene u intenzitetu krvotoka.

Ako je moždano stablo zahvaćeno tokom moždanog udara, to će se odmah prikazati u karakterističnim manifestacijama: oštećenje motoričke funkcije i funkcije gutanja. Čak i površni pregled pacijenta može utvrditi prisustvo nedovoljne opskrbe krvlju rutinskim neurološkim testom.

Medicinska terapija

Bez obzira na vrstu moždanog udara, pacijentu se propisuje tijek terapije koji uključuje sljedeće:

Rehabilitacija nakon moždanog udara

Vrijeme oporavka i vjerovatnoća komplikacija prvenstveno ovise o pravovremenoj pomoći pacijentu, kao i o obimu lezije. Općenito, prognoza je prilično nepovoljna. Kod drugog moždanog udara smrt se javlja u gotovo 100% slučajeva. Ograničeno oštećenje tkiva čini vjerojatnim barem djelomično obnavljanje izgubljenih moždanih funkcija.

Koliko dugo traje oporavak

Proces oporavka traje dugo. Čak i uz lokalizirana i mala oštećenja mozga, neće biti moguće potpuno eliminirati sve nastale promjene. Prognoza pogoršava potrebu za povezivanjem na aparat za umjetno disanje, kao i produženi gubitak svijesti (koma).

Pacijentima s oštećenom funkcijom gutanja, kao i onima koji su u komi ili imaju problema s disanjem, bit će potreban uređaj za enteralno hranjenje, što će također otežati rehabilitaciju. Općenito će biti potrebno oko 1-2 godine da se normaliziraju osnovne funkcije tijela. Neki procesi se nikada neće u potpunosti oporaviti.

Restorativno fizičko vaspitanje

Kako se pacijent oporavlja, propisuje mu se terapija vježbanjem i odlasci na dodatne rehabilitacijske procedure. Prvi časovi se izvode ležeći i imaju za cilj obnavljanje motoričkih funkcija udova. S vremenom se propisuje vježbanje za izraze lica i obnavljanje govornih funkcija.

Ubrzava oporavak istovremenom primjenom sljedećih procedura:

1. Masaža ili ručna terapija.
2. Refleksologija.
3. Akupunktura.
4. Hirudoterapija.

Postoje dokazi o efikasnosti upotrebe magnetoterapije, koja utječe na obnovu nervnih završetaka. Ovu metodu liječenja treba koristiti samo u periodu bez pogoršanja.

Glavni zadatak reanimatologa je spriječiti razvoj ponovnog moždanog udara, stoga, na prvim znacima pogoršanja dobrobiti, trebate odmah prekinuti postupak i potražiti savjet od neurologa.

Moždani udar je ozbiljna patologija koja može uzrokovati nepovratne promjene i izazvati razvoj stanja koja završavaju smrću. Prognoza bolesti je nepovoljna. Ponovljeni moždani udar najčešće završava smrću pacijenta.

Okulo-letargični sindrom. Preovlađujuća lezija oralnih dijelova trupa (jezgra okulomotornih nerava), regije hipotalamusa i retikularne formacije trupa.

Oštećenje lijevog jezgra kičmenog trakta.

Segmentalno disociran tip senzornog poremećaja. Oralne podjele jezgra kičmenog trakta trigeminalnog živca (pons varolii) lijevo.

Alternativni Weberov sindrom. Oštećenje moždanog stabla, uglavnom baze srednjeg mozga (peduncles) na desnoj strani.

naizmjenični sindrom. Poraz moždanog stabla, uglavnom mosta na desnoj strani.

Alternativni Miyyar-Gublerov sindrom. Poraz donjeg dijela mosta na desnoj strani.

Alternativni Jacksonov sindrom. produžena moždina na desnoj strani.

Pseudobulbarna paraliza. Bilateralna lezija kortikobulbarnog trakta (izraženija desno).

Bulbarna paraliza. Preovlađujuća lezija tegmentuma moždanog stabla na nivou lokacije jezgara 12., 9., 10. kranijalnih živaca (medulla oblongata).

4. Oštećenje malog mozga

Desna hemisfera malog mozga.

5. PORAZ SUBKORTIKALNIH ČVOROVA

Poraz lijevog vidnog tuberkula.

sindrom parkinsonizma. Predominantna lezija palidarnog sistema (bleda lopta, supstancija nigra).

Sindrom horeičke hiperkineze. Predominantna lezija striatalnog sistema (ljuska, kaudatno jezgro).

6. PORAZ HIPOTALAMO-HIPOFIZNE REGIJE

Hipotalamo-hipofizni sindrom. Primarna lezija hipofize.

Simpatičko-nadbubrežna kriza. Primarna lezija hipotalamusa (diencefalna regija).

Sindrom Itsenko-Cushing. Poraz hipofizno-hipotalamusne regije.

7. PORAZ UNUTRAŠNJE KAPSULE

Centralna paraliza facijalnog i hipoglosnog živca. Unutrašnja kapsula sa desne strane.

8. OŠTEĆENJE REŽNJEVA, DJEVOJČICE MOZGA

Preovlađujuća lezija frontalnog režnja na lijevoj strani.

Oštećenje lijevog prednjeg režnja.

Predominantna lezija frontalnog režnja lijevo (sa simptomima iritacije drugog frontalnog girusa).

Motorna džeksonova epilepsija. Oštećenje desnog precentralnog girusa.

Apraksija sindrom (motorički, konstruktivni). Poraz lijevog parijetalnog režnja, uglavnom supramarginalnog i kutnog girusa.

Poremećaji mišićno-zglobne, taktilne osjetljivosti, osjećaj lokalizacije u lijevoj ruci, poremećaj "tjelesne sheme". Oštećenje desnog parijetalnog režnja, uglavnom gornjeg parijetalnog režnja i interparijetalnog brazde.

Preovlađujuća lezija lijevog temporalnog režnja.

9. Šeme zadataka

Lateralni piramidalni trakti na nivou cervikalnih segmenata.

Prednji rogovi kičmene moždine ili prednji korijeni na nivou segmenata C 5 -C 8 desno.

Oštećenje jezgra facijalnog živca na lijevoj strani (most) i lateralnog piramidalnog trakta na istom nivou (naizmjenična paraliza)

Lezija na desnoj strani (moždani pedunkul, unutrašnja kapsula, corona radiata, prednji centralni girus). Hemiplegija na lijevoj strani.

Višestruke lezije perifernih nerava (polineuritis).

Prednji rogovi kičmene moždine i bočni piramidalni trakt na lijevoj strani na nivou C 5 -C 7 segmenata.

Prednji rogovi kičmene moždine ili prednji korijeni kičmenih živaca na nivou segmenata L 1 -S 1 sa obje strane.

Lateralni piramidalni trakt na nivou segmenta D12 na lijevoj ili gornjem dijelu desnog precentralnog girusa.

Bilateralna lezija lateralnih piramidalnih puteva na nivou segmenata D 9 -D 10 ili gornjih sekcija precentralnih vijuga.

Prednji rogovi kičmene moždine na nivou C 5 -C 8 segmenata i bočni piramidalni traktovi na istom nivou sa obe strane.

Unutrašnja kapsula ili talamus, ili corona radiata, ili postcentralni girus. Ognjište je lijevo.

Višestruke lezije perifernih živaca ekstremiteta (polineuritski tip poremećaja osjetljivosti).

Stražnji stubovi kičmene moždine na nivou segmenta D4 (Gaulleovi snopovi).

Zadnji rogovi na nivou segmenata C 5 -D 10 na desnoj strani.

Zadnji stub kičmene moždine i bočni spinalno-talamički put desno na nivou D 5 -D 6 segmenata.

Lateralni spinalno-talamički put i putevi duboke osjetljivosti (medijalna petlja) na nivou moždanog debla (mosta), senzorna jezgra trigeminalnog živca, ibid.

Lateralni dorzalno-talamički put na nivou segmenata D 8 -D 9 na lijevoj strani.

Desni brahijalni pleksus.

Korijeni kičmenog živca na nivou segmenata S 3 -S 5 sa obje strane:

Lateralni spinalni talamički putevi na obje strane na nivou segmenata D 10 -D 11 i stražnji funiculi kičmene moždine na istom nivou.

Lateralni piramidalni trakt na nivou segmenta D 10 desno, spastična pareza desne noge, odsustvo srednjih i donjih trbušnih refleksa desno.

Prednji rogovi kičmene moždine na nivou segmenata L 2 -L 4 sa obe strane. Periferna paraliza donjih ekstremiteta (uglavnom mišića bedara).

Prednji korijeni kičmenih živaca na nivou segmenata L 4 -S 1 sa obje strane. Periferna paraliza mišića nogu i stopala.

Prednji korijeni kičmenih živaca na nivou segmenata C 5 -C 8 na desnoj strani. Periferna paraliza desne ruke.

Prednji rogovi kičmene moždine na nivou segmenata L 1 -L 2 sa obe strane. Periferna paraliza butnih mišića.

Lateralna piramidalna putanja na nivou segmenata L 2 -L 3 . Spastična paraliza donjeg ekstremiteta.

Lateralni piramidalni trakt na nivou segmenta D 5 lijevo. Spastična pareza lijeve noge, izostanak abdominalnih refleksa na lijevoj.

Prednji rogovi kičmene moždine na nivou segmenata C 1 -C 4 na lijevoj strani.

Prednji rogovi kičmene moždine i bočni piramidalni traktovi sa obe strane na nivou C 5 -C 8 segmenata. Periferna gornja i centralna donja parapareza, urinarna i fekalna retencija.

Prednji rogovi kičmene moždine, lateralni piramidalni put desno na nivou segmenata L 1 -L 2 . Periferna pareza mišića bedara, centralna pareza mišića potkolenice i stopala desno.

Prednji rogovi kičmene moždine na nivou segmenata C 5 -C 8 na lijevoj strani. Periferna paraliza lijeve ruke.

Prednji rogovi kičmene moždine i bočni piramidalni trakt desno na nivou C 5 -C 8 segmenata. Periferna pareza desne ruke sa fibrilacijama, centralna pareza desne noge Periferna paraliza mišića vrata, paraliza dijafragme.

Bočna piramidalna putanja lijevo na nivou segmenta D 12 . Spastična paraliza donjeg ekstremiteta uz zadržavanje gornjih i srednjih abdominalnih refleksa.

Prednji koreni kičmenih nerava na nivou segmenata S 3 -S 5 sa obe strane. Paraliza perifernog sfinktera (urinarna i fekalna inkontinencija). Nema pareza udova.

Lateralni piramidalni trakt na nivou C5 segmenta lijevo. Levostrana centralna hemipareza.

Lateralni dorzalno-talamički put desno na nivou D 10 . Poremećaj provođenja bola i temperaturne osjetljivosti prema dolje od nivoa ingvinalnog nabora lijevo

Spinalni nervi na nivou segmenata C 5 -C 8 na lijevoj strani, anestezija i mlitava paraliza ili pareza lijeve ruke

Brown-Sequardov sindrom: centralna pareza lijeve noge i povreda duboke osjetljivosti lijevo ispod aksilarne regije, smetnje provodljivosti površinske osjetljivosti desno.

Poprečna lezija kičmene moždine na nivou segmenta C 4 . Centralna tetraplegija, anestezija cijele površine tijela; kršenje funkcija karličnih organa. Moguća pareza dijafragme.

Stražnji korijeni kičmenih živaca na nivou segmenata S 3 -S 5 sa obje strane. Anestezija u vulvi i anusu.

Stražnji i prednji korijen na nivou segmenata L 4 - S 1 lijevo. Periferna pareza lijeve noge, kršenje svih vrsta osjetljivosti.

Facijalni živac (centralna paraliza lijevo).

Facijalni živac (periferna paraliza lijevo).

Okulomotorni nerv (ptoza desnog gornjeg kapka).

Okulomotorni nerv (divergentni strabizam, midrijaza).

Trigeminalni nerv (inervacija lica i glave po segmentima, Zelderove zone).

Trigeminalni nerv (periferna inervacija kože lica i glave).

Hipoglosalni živac (periferna paraliza lijevo).

Abducens nerv (kada se gleda ulijevo, lijeva očna jabučica nije uvučena prema van).

Fokalni (parcijalni) motorni napad u desnoj nozi.

Nepovoljni napad (okretanje glave i očiju udesno)

Auditorne halucinacije (aura).

Kompleksna vizuelna halucinacija (aura).

Jednostavna vizuelna halucinacija (aura).

Olfaktorne, gustatorne halucinacije (aura).

Motorna afazija (Brockov centar).

Glava i oči su okrenute ulijevo (pareza pogleda), agrafija.

Centralna paraliza desne noge.

1. Kvadrantna hemianopsija (donji lijevi kvadrant je ispao).

   Levostrana hemianopsija sa očuvanjem centralnog vidnog polja.

   vizuelna agnozija.

   Astereognozija, apraksija.

   Senzorna afazija.

   Amnestička, semantička afazija.

   Ukus, mirisna agnozija.

   Kvadrantna hemianopsija (ispao desni gornji kvadrant).