Možganska kap je ena od lokalizacij akutne patologije v oskrbi možganov s krvjo.

2 različici možganske kapi (ishemična in hemoragična) imata različno pretežno lokalizacijo. Če se krvavitve pogosto pojavijo v kortikalnih strukturah možganov, se ishemija razvije v predelu možganskega debla. Resnost poteka bolezni potrjujejo neugodni statistični podatki: v 2/3 primerov se smrtni izid opazi v prvih dveh dneh.

Kje se nahaja možgansko deblo?

Deblo se imenuje najnižji del možganov, ki meji na hrbtenjačo. Anatomsko se nahaja na dnu lobanje. Od zgoraj in na straneh je zaprt s hemisferami, zadaj pa mejijo na male možgane. Matične celice so po svoji strukturi bolj podobne celicam hrbtenice. Njihove naloge:

  • zagotavljanje stalnega delovanja centrov za regulacijo in podporo srčne aktivnosti, dihanja, mišičnega tonusa in gibanja;
  • izvajanje povezave kortikalnih centrov s hrbtenjačo skozi prehodne živčne poti (centripetalno - od kortikalnih centrov do hrbtenjače, centrifugalno - nazaj).

V prtljažniku so 3 deli.

Medulla oblongata je najnižja cona, je praktično nadaljevanje hrbtenjače, vsebuje vitalne centre za dihanje (uravnava vdih in izdih), krvni obtok (pospešuje ali upočasnjuje ritem). Motnje v delu človeka ogrožajo z ustavitvijo dihanja, padcem krvnega tlaka, prenehanjem srčne aktivnosti in smrtjo. Tu so jedra, ki nadzorujejo kašljanje, kihanje, bruhanje, požiranje, mežikanje.

Iz celic podolgovate medule izvirajo tako pomembni kranialni živci, kot so vagus, glosofaringealni, hipoglosalni in pomožni. Ena od glavnih poti - piramidalna - poteka od motoričnih centrov skorje do celic hrbtenjače, ki se nahajajo v formacijah, imenovanih "sprednji rogovi".

Most - skozi njega potekajo vse povezave možganske skorje z malimi možgani, hrbtenjačo, prenos slušnih informacij. Vsebuje jedra trigeminalnega, statoakustičnega, abducensnega in obraznega živca.

Srednji možgani - nevroni tega področja uravnavajo mišični tonus, zagotavljajo možnost gibanja, zaščitne reflekse kot odziv na vidne ali slušne dejavnike, nezavedne človeške reakcije, na primer hkratni obračanje glave in oči v smeri vključene svetlobe. dražljaj.

Kaj se zgodi med možgansko kapjo?

Možganska kap v obliki krvavitve se lahko pojavi kot samostojno žarišče, takrat je najpogosteje prizadet most. Takšne spremembe se pogosto končajo s prebojem krvi v IV prekat. Če majhne hemoragične žarišča spremljajo večjo poškodbo hemisfer, se lahko združijo in poslabšajo splošne nevrološke simptome.

Ishemični procesi v možganskem tkivu so povezani z oslabljenim pretokom krvi skozi sprednjo, srednjo in zadnjo možgansko arterijo ali skozi zunanje dovodne žile (notranje karotidne, vretenčne). Nastanek infarktnega območja pri možganski kapi spremlja otekanje možganskega tkiva, ki stisne živčna debla, centre, povzroči vensko stazo in krvavitve.

Posledično se poveča volumen možganov, poveča intrakranialni tlak. To prispeva k premikanju različnih možganskih struktur. Z zagozditvijo in poškodbo dela podolgovate medule v velikem okcipitalnem foramnu lobanje je bolnikovo stanje izjemno resno, konča se s smrtjo. Takšne posledice predstavljajo glavno nalogo pri zdravljenju kapi - boj proti edemu, uvedba diuretikov v prvih urah bolezni.

Vzroki

Vzroki možganske kapi se ne razlikujejo od cerebrovaskularnih nesreč druge lokalizacije:

  • ateroskleroza arterij;
  • diabetes;
  • hipertenzija;
  • revmatični vaskulitis.

Dedna nagnjenost vpliva na uravnavanje žilnega tonusa, moteno strukturo sten krvnih žil in presnovne spremembe v možganskih tkivih.

Klinične manifestacije

Za krvavitev v možganskem deblu je značilno:

  • ostro zoženje učencev;
  • opustitev veke (ptoza) na strani žarišča;
  • plavajoči gibi očesnih jabolk;
  • paraliza lobanjskih živcev;
  • hiter razvoj pljučnice z nagnjenostjo k edemu;
  • kršitev vrste dihanja (Cheyne-Stokes);
  • paraliza okončin strani, ki je nasprotna žarišču;
  • visok krvni pritisk;
  • koma;
  • zvišanje telesne temperature;
  • vlažna koža na strani lezije zaradi povečanega potenja.

Ptoza desne veke kaže na lezijo v desni polovici trupa

Ishemija trupa trombotične ali netrombotične narave se pogosto pojavi postopoma. Bolj značilen je poraz območja vretenčnih in bazilarnih arterij. Pri vseh znakih se izmenjujejo obdobja izboljšanja in poslabšanja, vendar bolezen vztrajno napreduje. Pacienta skrbi:

  • omotica;
  • opotekanje pri hoji;
  • izguba sluha in vida;
  • dvojni vid;
  • govorna motnja (skeniranje fraz).

Če se na prizadetem območju razvije srčni napad, se pojavijo naslednji simptomi:

  • paraliza polovice telesa z oslabljeno občutljivostjo;
  • kršitev bolnikove zavesti do stopnje kome;
  • sprememba dihanja (redko s piskajočim dihanjem), hiter pojav pljučnice.

Izmenični sindromi v ambulanti za možgansko kap

Možganska kap regije debla se razlikuje od motene cirkulacije v možganski skorji po prizadetosti jeder in poti motoričnih živcev. Zato imajo bolniki kombinacijo centralne paralize s perifernimi manifestacijami zaradi sprememb v poteh kranialnih živcev.

V izmeničnih sindromih so prizadete veje obraznega živca

Sindromi, ki vključujejo sklope simptomov zaradi ishemije v coni različnih jeder in poti, se imenujejo izmenični. Spremljajo paralizo stebla polovice telesa na različne načine, vedno se pojavijo na strani lezije, kažejo na raven in lokacijo žarišča. Klinične manifestacije so bile poimenovane po zdravnikih, ki so prvi opisali te kombinacije.

Glede na lokalizacijo jih delimo na sindrome:

  • lezije nog možganov (pedunkularne);
  • spremembe mostnih konstrukcij;
  • motnje v podolgovati meduli (bulbar).

Nevrologi poznajo opise sindromov in jih uporabljajo pri diferencialni diagnostiki.

Primeri izmeničnih lezij:

  • Millar-Gublerjev sindrom - paraliza obraznega živca (opustitev veke, ustnega kota);
  • Brissot-Sicardov sindrom - spastične kontrakcije v regiji vej obraznega živca;
  • Jacksonov sindrom - paraliza hipoglosnega živca z motnjami požiranja;
  • Avellisov sindrom - paraliza mehkega neba in glasilk, dušenje pri jedi, uhajanje tekoče hrane v nos, motnje govora;
  • Wallenberg-Zakharchenkov sindrom - poleg paralize mehkega neba in glasilk izguba občutka na koži obraza.

Zdravljenje

Zdravljenje stebelne kapi se izvaja od prvih ur odkritja. Ker je popolnoma nemogoče takoj določiti obliko možganske kapi, so vsa imenovanja povezana s stabilizacijo vitalnih funkcij možganov, odstranitvijo edema tkiva.

Za normalizacijo dihanja se terapija s kisikom izvaja skozi masko, v odsotnosti ali oslabljenem dihanju se bolnik intubira in prenese na umetno dihanje z ventilatorjem.

Uravnavanje srčne aktivnosti zahteva vzdrževanje krvnega tlaka, ki ni višji od 10% bolnikove normalne ravni, po indikacijah se dajejo antiaritmična zdravila - srčni glikozidi, nitrati.

Za vzdrževanje potrebnega metabolizma so potrebne alkalne raztopine, pripravki s kalijem in magnezijem.

Reopoliglyukin normalizira koagulacijo in gostoto krvi.

Zaščita možganskih celic se izvaja s pomočjo nevroprotektivnih zdravil (Cerebrolysin, Piracetam).

Za lajšanje otekanja možganskega tkiva se daje magnezijev sulfat, diuretiki po indikacijah.

Morda bo bolnik potreboval simptomatska zdravila: mišični relaksanti, zdravila proti bolečinam, antikonvulzivi, pomirjevala. Njihovo uvedbo določa specifična klinika pri bolniku.

Uporaba tako specifičnega sredstva, kot je trombolitična terapija, je možna le s popolnim zaupanjem v trombozo cerebralnih arterij. Učinkovit je le v prvih 6 urah kliničnih manifestacij.

Preostali strabizem po udarcu trupa

Kaj kaže na negativno napoved?

Vnaprej je mogoče ugotoviti posledice kapi v strukturah trupa po nekaj dneh. Nevrologi verjamejo, da je obnova funkcij pri hudi bulbarni paralizi skoraj nemogoča. Pacient lahko nekaj časa živi na strojnem dihanju, a umre zaradi zastoja srca.

Prisotnost takih simptomov kaže na globoko poškodbo motoričnih funkcij pri paralizi:

  • "razprti kolk" - femoralni del paralizirane noge postane širok in mlahav zaradi izgube mišičnega tonusa;
  • hipotenzija vek - nezmožnost samostojnega odpiranja očesa na strani lezije;
  • obrnjeno stopalo navzven zaradi atonije mišic, ki obračajo nogo.

Kako napovedati prognozo simptomov možganske kapi?

Opazovanje poteka možganske kapi je vodilo do napovednih predpostavk za okrevanje bolnikov.

V takšnih okoliščinah se napoved šteje za neugodno:

  • motnja govora;
  • redko dihanje (med spanjem se še vedno lahko popolnoma ustavi);
  • nagnjenost k bradikardiji in nizkemu krvnemu tlaku;
  • spremenjena termoregulacija (močan skok telesne temperature, nato pade pod normalno).

Negotova napoved za:

  • moteno požiranje (možno navajanje na tekočo hrano v obliki pireja);
  • izguba gibanja v okončinah (okrevanje je treba poiskati v enem letu);
  • omotica;
  • neusklajeni gibi oči.

V vsakem primeru zdravljenje možganske kapi trupa zahteva kompetenten pristop k terapiji in uporabo vseh možnosti rehabilitacije.

Stara sem 39 let.Januarja 2015 sem imela mešani tip možganske kapi v vretenčnem bazenu.Še vedno imam izgubljajoč strabizem. Kaj je mogoče storiti za obnovitev vida? Hvala v naprej!

Moj mož je utrpel ishemično možgansko kap v možganskem deblu (most na levi), minil je mesec in pol, a se je poslabšalo, nenehno se je dušilo med jedjo in celo oslabelo. Upoštevamo vse zdravniške recepte. Težko hodi s hojco. Pogosto pritisk skoči do 200. Ne vem, kaj naj pričakujem. Star je 69 let in seveda sladkorna bolezen tipa 2.

Imam hemoragično kap v možganskem deblu, hodim opotekajoče, konstantna vrtoglavica, govorim. Zdravniki so rekli, da so prvič videli tak primer. Ali bo vrtoglavica izginila in kdaj?

17. novembra 2017 je moj oče imel ishemično možgansko kap možganskega debla. Zdaj je po srčnem zastoju mesec dni v komi. EEG kaže šibko možgansko aktivnost. Mi lahko prosim poveste, kakšne so napovedi v tem primeru?

Kršitev cerebralne cirkulacije v možganskem deblu

Možganska kap je akutna motnja krvnega obtoka v tem predelu, ki jo spremlja nenaden pojav simptomov nevrološkega izpada, ki traja več kot en dan.

V Rusiji je pogostnost pojavljanja 3,3 na 1000 prebivalcev na leto, večina pa je starejših od 70 let. Smrtnost v prvem mesecu od začetka bolezni je 15-25%, 70% žrtev pa postane invalidno.

Zahvaljujoč razvoju medicine je v zadnjih letih opaziti trend zmanjševanja incidence in umrljivosti zaradi možganske kapi. Vendar pa obstaja "pomlajevanje" te bolezni.

Najpogosteje možganska kap prehiti starejše, vendar se zaradi razvoja medicine umrljivost zmanjšuje.

Da bi razumeli, kakšni simptomi bodo pri tej leziji, morate razumeti, kakšne so anatomske značilnosti možganskega debla.

Malo o strukturi

Možgane sestavljata možganski hemisferi in možgansko deblo.

Struktura možganov

Struktura debla vključuje podolgovato medullo, srednji in diencefalon ter most.

Zgradba možganskega debla

Izvaja naslednje funkcije:

  1. zagotavlja refleksno vedenjsko aktivnost;
  2. povezuje višje in nižje dele centralnega živčnega sistema s prevodnimi potmi;
  3. združuje strukture možganov.

Vsebuje sivo in belo snov. Sivi - nevroni, ki se nahajajo v obliki jeder in imajo določene funkcije. Bela - prevodne poti. Če želite razlikovati možgansko kap v možganskem deblu od drugih, pa tudi natančno določiti lokacijo žarišča, morate predstaviti funkcije njegovih oddelkov.

Funkcije podolgovate medule:

  1. Inervacija mišic jezika (jedro XII para kranialnih živcev) in nekaterih mišic glave (jedro XI para), grla in ustne votline (jedro IX para).
  2. Delo parasimpatičnega živčnega sistema (vagusni živec - X par).
  3. Vzdrževanje vitalnih funkcij (dihanje, bitje srca) – jedro retikularne formacije.
  4. Izvajanje nekaterih motoričnih funkcij - ekstrapiramidna jedra (oliva).

Funkcije mostu:

  1. Izvajanje slušnih impulzov (jedra VIII živca).
  2. Zagotavljanje gibov obraza, pa tudi solzenje in slinjenje (jedra VII. živca).
  3. Izvedba abdukcije očesa navzven (jedro VI para).
  4. Žvečilna gibanja izvajajo jedra petega para kranialnih živcev.

Funkcije srednjih možganov:

  1. Drugi gibi zrkla, vek, zenice (IV in III par živcev).
  2. Regulacija gibanja in mišičnega tonusa (jedro črne substance).
  3. Refleksni odziv na svetlobne in zvočne impulze.
  4. Občutek mišic obraza in vratu.
  5. Usklajevanje skupne rotacije vratu in oči.
  6. Zbiranje občutljivih informacij iz notranjih organov.

Možgansko deblo usklajuje delo vseh notranjih organov, refleksno aktivnost in nekatere pomembne motorične akte. Odvisno od lokacije lezije se simptomi razlikujejo.

Etiologija

Po izvoru se možganska kap zgodi:

  1. ishemična je povezana s pomanjkanjem pretoka krvi zaradi blokade (obstrukcije) arterije, ki oskrbuje regijo;
  2. hemoragični zaradi rupture arterije in odtoka krvi iz nje.

Vrste kapi stebla

Prva vrsta je veliko pogostejša od druge, predstavlja 75-80% vseh cerebrovaskularnih nesreč.

Vzroki ishemične možganske kapi

Dejavniki tveganja za ishemično možgansko kap so višja starost, visok krvni tlak, zvišan holesterol v krvi, ateroskleroza, kajenje, bolezni srca in diabetes mellitus.

Treba je opozoriti, da je zvišanje krvnega tlaka nad 140/90 mm. Hg glede na normo podvoji tveganje za možgansko kap.

Vse vzroke ishemične možganske kapi lahko razdelimo v skupine:

  1. Aterotrombotična - ishemija nastane zaradi počasi naraščajočih oblog v območju žil. Pred takšno možgansko kapjo se pojavijo simptomi prehodne cerebrovaskularne nesreče, znaki dolgotrajne "kraje" možganov s kisikom in hranili: izguba spomina, odsotnost, razvoj solzljivosti ali razdražljivosti in drugi. Pogosto se zgodi ponoči ali zgodaj zjutraj.
  2. Embolija se razvije nenadoma, pride do ostre in hitre blokade aferentne arterije z embolijo. Pogosto se pojavi pri boleznih srca (atrijska fibrilacija, okvare, umetne zaklopke), za katere je značilno nastajanje krvnih strdkov v srčnih votlinah in njihovo širjenje po krvnem obtoku. Pogosto se zgodi čez dan, s čustveno ali fizično preobremenitvijo.
  3. Možen je razvoj ishemije z znižanjem krvnega tlaka, ko ni zadostnega pretoka krvi v možgane. To je hemodinamični tip.
  4. Lacunar je značilna poškodba majhnih arterij, ki se nahajajo globoko v možganih. Pogosto se razvije čez dan, v ozadju visokega krvnega tlaka. Ker so majhni predeli prikrajšani za prekrvavitev, so simptomi izbrisani, njegova prognoza pa je boljša kot pri drugih.
  5. Hemorheološka je redka, razvije se zaradi povečanja viskoznosti krvi.

Visok krvni tlak je eden od vzrokov za ishemično možgansko kap.

Možgani so tak organ, kjer aktivno potekajo kemični procesi, vendar nimajo lastnih zalog hranil. To pomeni, da vsako zmanjšanje pretoka krvi s kisikom in hranili hitro negativno vpliva na njegovo delovanje. Brez oskrbe s krvjo lahko nevron živi največ pet do osem minut, nato pa odmre.

Običajno skozi 100 g možganov na minuto teče kri, z možgansko kapjo ta številka pade na 10.

Po zamašitvi žile je možno naslednje: v predelu, ki ga je hranila, pride do ishemije, nevroni odmrejo, njihova funkcija se izgubi. Toda zraven je še eno področje (ishemična penumbra ali penumbra), v katerem prekrvavitev ni dosegla nevarnega minimuma. Vendar pa tudi možganske celice v njem trpijo zaradi ishemije in poškodb zaradi produktov razpada odmrlih nevronov. Živijo, vendar jim grozi tudi smrt, zato je pomembno, da s terapijo začnemo čim prej. To bo zmanjšalo prizadeto območje in ohranilo več možganskih funkcij.

Zaradi kopičenja razpadnih produktov v tem predelu se razvije edem, ki stisne sosednje strukture, jih potisne na stran, kar dodatno moti pretok krvi in ​​delovanje.

Anatomija ishemične možganske kapi

Vzroki hemoragične kapi

Pojavlja se redkeje, vendar so simptomi hujši, prognoza pa slabša. Dodeli:

  1. Pri parenhimski krvavitvi pride do sprememb v snovi možganov. To je mogoče pri arterijski hipertenziji, motnjah strjevanja krvi ali šibkosti žilne stene (anevrizma).
  2. Subarahnoidno - izliv krvi na površino možganov zaradi patologije krvnih žil v membranah. Pogosteje je posledica anevrizme, zato običajno prizadene mlade, na videz zdrave ljudi.

Možganska kap možganskega debla se razvije z lezijo v območju vertebrobazilarnega vaskularnega bazena.

simptomi

Možganska kap stebla se kaže na različne načine, odvisno od lokacije lezije. Zanj je značilen pojav izmeničnih (navzkrižnih) simptomov, to je, da na strani žarišča trpijo organi glave in vratu, na nasprotni strani pa so gibi okončin in občutljivost kože telesa. strani.

Medula

Če je medula oblongata poškodovana, pride do popolne ali delne okvare motorične funkcije jezika (njegov vrh odstopa proti leziji), mišic mehkega neba, vratu, glasilk (hripavost) na strani kapi. , izguba občutljivosti kože obraza. Nasprotno - kršitev ali nezmožnost gibanja rok ali nog, otrplost polovice telesa.

Možganska kap ima ob prisotnosti bulbarne paralize slabo prognozo. Razvija se, ko pride do kršitve krvnega obtoka v bazenu vretenčnih arterij, kar povzroči dvostransko poškodbo IX, X, XII parov lobanjskih živcev, ki se nahajajo v podolgovati meduli. Hkrati so opažene kršitve, kot so zadušitev pri požiranju, previs mehkega neba, oslabljena dikcija, hripavost, rahlo trzanje jezika in omejevanje njegove gibljivosti. Pogosto sledi kršitev vitalnih funkcij in smrt.

Če je patološko žarišče v mostu, potem na strani lezije pride do nezmožnosti gibanja mimičnih mišic, izgube površinske občutljivosti na obrazu, izgube sluha, pogled je usmerjen proti žarišču. Nasprotno se odkrijejo motnje gibanja v okončinah in zmanjšanje občutljivosti. Pogosto ga spremlja motnja zavesti do kome.

Psevdobulbarna paraliza se manifestira na enak način kot bulbarna paraliza, vendar je njen vzrok poškodba poti na ravni mostu in višje, zato je prognoza ugodnejša, saj kršitve vitalnih funkcij običajno ne sledijo. Posebna značilnost je odsotnost trzanja jezika, faringealni in palatinski refleksi so ohranjeni ali povečani, razkriti so simptomi ustnega avtomatizma.

S trombozo bazilarne arterije se razvije "zaklenjeni sindrom". Pri neokrnjeni zavesti bolnik ne premika nobenih mišic, razen zrkla in mežikanja.

srednji možgani

Možganska kap z lokalizacijo v srednjih možganih se kaže v nezmožnosti gibanja oči, odsotnosti reakcije zenice na strani lezije. Na nasprotni strani je gibanje okončin moteno, pojavi se tremor (nehoteno tresenje) roke. Morda razvoj psevdobulbarne paralize.

Sindrom decerebracije in dekortikacijske rigidnosti kaže na slabo prognozo. Vzrok je steblo kapi v srednjih možganskih poteh na ravni nad vestibularnimi jedri. Decerebrirana togost se kaže s komo v kombinaciji s povečanjem tonusa vseh mišic, predvsem mišic ekstenzorjev, ko se roke in noge približajo telesu, glava pa vrže nazaj. Dekortikacija - zgornje okončine so upognjene, spodnje pa neupognjene.

Če je lezija lokalizirana pod vestibularnimi jedri, se pojavi koma s pomanjkanjem mišičnega tonusa.

Diagnostika

Če obstaja sum na možgansko kap stebla, pa tudi z drugimi lezijami, če je mogoče, se izvede magnetna resonanca ali računalniška tomografija. To vam omogoča, da ugotovite prisotnost in lokacijo območja oslabljenega krvnega obtoka. Hitrost pravilne diagnoze neposredno vpliva na končno prognozo bolezni.

Dopplerjev ultrazvok je tehnika za preučevanje pretoka krvi v žilah. Razkrije področja manjkajoče oskrbe s krvjo ali krvavitve.

Pomemben pokazatelj funkcionalnih značilnosti telesa so splošni klinični testi (splošni testi krvi in ​​urina), biokemični krvni testi, EKG in po potrebi ehokardiografija (vizualni ultrazvočni pregled srca).

Vse te informacije vam omogočajo, da ugotovite diagnozo možganske kapi, njeno lokalizacijo, ki določa prognozo okrevanja in taktike zdravljenja.

Zdravljenje

Če obstaja sum na možgansko kap katere koli lokalizacije, je obvezna hospitalizacija na nevrološkem oddelku.

Če sumite na možgansko kap, poiščite zdravniško pomoč

Možgansko kap se zdravi po enakih načelih kot vse druge. Osnovna terapija vključuje vzdrževanje vitalnih funkcij telesa: dihanje, pritisk, srčni utrip, telesna temperatura, pa tudi zmanjšanje možganskega edema.

Specifična terapija je namenjena odpravljanju vzrokov bolezni. Vključuje na primer trombolizo, normalizacijo viskoznosti krvi. Izvajajo se ukrepi za nevroprotekcijo in ponovno vzpostavitev delovanja nevronov.

Hitreje kot minejo simptomi nevrološkega izpada, boljša je nadaljnja prognoza.

Posledice

Na žalost ima možganska kap na steblu pogosto slabo prognozo. Omotičnost, motnje govora in požiranja, mišična paraliza različnih lokalizacij in funkcij, izguba občutljivosti ostanejo pri bolniku dolgo časa.

Rehabilitacija, namenjena nadomestitvi teh funkcij, je dolgotrajna in trajna, prihajajoče izboljšave pa počasne in nepomembne.

Vendar to ne pomeni, da je treba rehabilitacijo opustiti. Okrevanje je možno le z delom na okvarjenih funkcijah.

  • Musaev o trajanju zdravljenja meningitisa
  • Yakov Solomonovich o posledicah možganske kapi za življenje in zdravje
  • Permyarshov P. P. snemanje Pričakovana življenjska doba pri rakavih možganskih tumorjih

Kopiranje gradiva spletnega mesta je prepovedano! Informacije se lahko ponovno natisnejo samo, če obstaja aktivna povezava do naše spletne strani, ki jo je mogoče indeksirati.

Tumor možganskega debla: znaki, taktika zdravljenja in napoved preživetja

Tumorji možganskega debla so ena od bolezni centralnega živčnega sistema, ki se kaže s številnimi simptomi. Prizadeta sta medula oblongata in srednji most.

V 90% primerov ima bolezen glialni izvor. Glia so celice, ki ustvarjajo potrebne pogoje za popolno delovanje centralnega živčnega sistema.

Statistika

Na 100.000 ljudi je 20 ljudi s to diagnozo. Bolezen se razvije pri ljudeh različnih starosti, ras, spolov.

Maligni tumor ima oznako ICD-10 C71.7.[

Tumorji možganskega debla vplivajo na jedrske tvorbe, ki vodijo poti, vendar redko povzročijo kršitev odtoka cerebrospinalne tekočine. Slednje se pojavlja le v naprednih fazah in med razvojem ob silvijskih akvaduktih.

Sorte

Neoplazme, ki prizadenejo deblo, delimo na benigne in maligne.

Za prvo vrsto je značilno počasno povečanje. Včasih traja več kot 15 let. Maligni povzroči hitro smrt.

Kljub dejstvu, da so tumorji lokalizirani na različnih območjih, pogosteje prizadenejo most.

Tumorji stebla so razdeljeni na:

  1. Primarno steblo, ki se oblikuje po intrastebelnem ali eksofitnem tipu. Nastanejo le iz samega tumorja mize.
  2. Sekundarno steblo, ki se pojavi iz drugih možganskih struktur. Razvijejo se iz malih možganov, četrtega ventrikla, šele sčasoma prerastejo v deblo.
  3. Parastemske formacije vodijo do deformacije debla ali pa so preprosto v tesni interakciji z njim.

Tumorji so razvrščeni glede na značilnosti rasti. Če prevzamejo razvoj iz lastnih celic in tvorijo lupino, potiskajo tkiva nazaj, potem govorimo o ekspanzivni rasti. Če neoplazma raste v druga tkiva, se imenuje infiltracija. Pri difuznem tumorju možganskega debla, ki se pojavi v 80% primerov, meje tumorja niso določene niti mikroskopsko.

Vzroki

Natančni predpogoji za pojav ostajajo skriti, strokovnjaki pa se osredotočajo na dedne dejavnike in prejemanje visokih odmerkov ionizirajočega sevanja.

V prvem primeru se spremeni genetska informacija celic. To vodi v dejstvo, da začnejo imeti tumorske lastnosti, se nenadzorovano razmnožujejo in zavirajo vitalno aktivnost drugih celic.

Nagnjenost k novotvorbam je pri tistih ljudeh, ki so bili predhodno zdravljeni z obsevanjem lišaja lasišča.

Danes se ta metoda ne uporablja, vendar sodobne metode obsevanja vodijo tudi do nastanka malignih celic.

Obstajajo domneve, da vinil klorid povzroča raka na možganskem deblu. Ta plin se uporablja pri proizvodnji plastike.

Simptomi tumorjev možganskega debla pri odraslih in otrocih

V možganskem deblu je veliko struktur, zato je potek bolezni lahko različen. Pri otrocih imajo neoplazme zaradi razvoja kompenzacijskih mehanizmov živčnega tkiva pogosto dolg asimptomatski potek.

V prihodnosti so simptomi odvisni od lokacije neoplazme in vrste tumorja. Pri odraslih je težko prepoznati žariščne simptome.

Pri predšolskih otrocih so prvi zaskrbljujoči znaki izguba apetita, zmanjšana duševna in motorična aktivnost. Šolarji doživljajo znatno zmanjšanje učne uspešnosti, spremembo vedenja in pojav kronične utrujenosti. Skoraj vedno pride do motnje gibanja.

Ko tumor raste, se simptomi povečajo. Pridružijo se zasebne migrene, slabost, bruhanje. Kršitve vplivajo na srčno-žilni in dihalni center trupa. To je tisto, kar povzroča smrt.

Opažen je pojav novih vedenjskih odzivov

Če je neoplazma maligna, se pridružijo konvulzije, strah pred svetlobo.

Diagnoza novotvorb

Študija vključuje celoten obseg diagnostičnih ukrepov. Predhodno diagnozo postavi nevrolog.

Glavni pomen je dan:

  1. Računalniška tomografija, ki omogoča pridobivanje informacij o sestavi tkiv, prepoznavanje patologij in spremljanje v dinamiki. Med postopkom se pridobi slika delov možganov na različnih ravneh.
  2. SCT je metoda, ki omogoča ultra hitro skeniranje struktur, zato se uporablja pri bolnikih v resnem stanju. Omogoča vam, da popravite tudi najmanjša odstopanja v strukturi.
  3. MRI z uvedbo kontrastnega sredstva. Ta metoda razkriva tvorbe majhne velikosti, omogoča ugotavljanje prisotnosti eksofitne komponente. To omogoča tudi predhodno oceno prisotnosti rasti neoplazme in stopnje infiltracije.

Zahvaljujoč tem tehnikam se tumor možganskega debla razlikuje od multiple skleroze, encefalitisa, možganske kapi in hematoma.

Poleg tega se izvaja angiografija. Metoda je potrebna za določitev posebnosti krvne oskrbe tvorbe in žil, ki hranijo tumor. Za pridobitev vzorcev tumorja se opravi biopsija. Poseg izvajamo z minimalno invazivnimi kirurškimi metodami z ultrazvočno ali rentgensko kontrolo.

Zdravljenje patologije

Samo radikalen integriran pristop bo pomagal izboljšati bolnikovo stanje, ki ga sestavljajo:

Prva tehnika je namenjena odstranitvi tvorbe z največjim možnim ohranjanjem zdravih tkiv debla. Kirurški poseg je možen po kraniotomiji, to je izdelavi luknje na vnaprej izbranem mestu za dostop do tumorja.

Zdravljenje z obsevanjem se lahko izvaja tudi v primerih, ko je kirurško zdravljenje kontraindicirano. Metoda ni priporočljiva za otroke, mlajše od treh let, saj se v prihodnosti razvije telesna in intelektualna zaostalost. Za postopek se uporabljajo posebne naprave, ki vam omogočajo, da vplivate na tumor iz različnih zornih kotov.

Ta smer se imenuje stereotaktična radiokirurgija. Najprej se izvede študija, katere cilj je natančno določiti lokacijo. Nato se obsevanje izvede s posebno tehniko.

Kemoterapija je namenjena zatiranju rasti malignih celic. Za to se uporabljajo zdravila, ki delujejo na formacije in povzročajo najmanj stranskih učinkov. Ta metoda se lahko uporablja tudi za malčke, ki še niso dopolnili treh let.

Večina sredstev se daje intravensko v krvni obtok z uporabo kapalk in injekcij. Včasih se zdravnik odloči za dajanje zdravila skozi dolgo cevko, ki je povezana z veliko veno v prsih. Kemoterapija se izvaja ciklično.

Prognoza bolezni

Menijo, da je pri odstranitvi tumorja možganskega debla v otroštvu prognoza večkrat boljša kot pri odraslih.

Benigni tumorji lahko rastejo do 15 let brez simptomov, vendar je večina tumorjev možganskega debla malignih.

V tem primeru smrt nastopi v nekaj letih ali mesecih od pojava simptomov. Običajno zagotovljeno zdravljenje le malo podaljša življenje.

Kaj je infarkt možganskega debla

Pravzaprav deblo ni nič drugega kot "most", ki povezuje hrbtenjačo z možgani. On je tisti, ki je odgovoren za prenos vseh "ukazov" možganov po telesu.

Infarkt stebla spremlja poškodba malih možganov, talamusa, podolgovate medule in srednjih možganov ter mosta.

Na tem območju se nahajajo tudi jedra kranialnih živcev, ki "vodijo" krčenje mišic oči, obraza, pa tudi mišic, ki pomagajo pri požiranju. V deblu so tudi najpomembnejši centri za človekovo življenje, ki so odgovorni za dihalno funkcijo, termoregulacijo in krvni obtok.

  • Vse informacije na spletnem mestu so informativne narave in NISO vodnik za ukrepanje!
  • TOČNO DIAGNOZO lahko postavi samo ZDRAVNIK!
  • Vljudno vas prosimo, da se NE zdravite sami, ampak se naročite pri specialistu!
  • Zdravje vam in vašim ljubljenim!

Možganski infarkt je krvavitev v možganih, ki ji sledi nastanek hematoma, ki blokira dovod kisika v poškodovano območje.

Zaradi razvoja hipoksije, to je pomanjkanja kisika, pride do atrofije možganskega debla, kar povzroči motnje v delovanju vseh notranjih organov.

Glede na mehanizem razvoja lezije ločimo ishemični in hemoragični infarkt. Trenutno je prvi po statistiki umrljivosti na drugem mestu. Imenuje se tudi možganski infarkt.

Ishemični infarkt je obsežna poškodba možganskega tkiva, ki je nastala zaradi resne okvare krvnega obtoka. Kri preprosto ne doseže določenih predelov možganov, kar vodi do mehčanja in smrti tkiva v njih.

Vzroki za infarkt možganskega debla so različni, glavni pa je ateroskleroza. Lahko se razvije tudi zaradi sladkorne bolezni, v nekaterih primerih pa zaradi revmatizma in hipertenzije.

Ko ima bolnik oslabitev motorične aktivnosti, omotico, težave s koordinacijo, slabost, potem vse to kaže na razvoj ishemične infarkta.

simptomi

Krvavitev ali tako imenovani infarkt predela možganskega debla nastane nenadoma. Praviloma to spremljajo omotica, nejasen govor, pojav avtonomnih motenj, kot je znižanje in nato zvišanje telesne temperature, rdečina ali bledica obraza, znojenje.

Obstaja tudi napetost v pulzu, zvišanje krvnega tlaka. Poleg tega so temu seznamu simptomov dodane motnje krvnega obtoka in dihanja. Na možganski infarkt je mogoče sumiti s pojavom hitrega, redkega, zapletenega pri izdihu in vdihu dihanja.

Včasih v ozadju možganskega infarkta nekateri bolniki razvijejo sindrom "zaklenjene osebe" - zaradi kršitve porazdelitve električnih impulzov iz možganov po telesu bolnik doživi paralizo okončin.

Hkrati pa ostaja intelektualna sposobnost in sposobnost ocenjevanja in razumevanja dogajanja naokoli. Takšni bolniki lahko aktivno pomagajo med okrevanjem.

Ko pride do možganskega infarkta, se 2/3 vseh primerov konča s smrtjo v prvih dveh dneh zaradi okvare najosnovnejših vitalnih funkcij telesa. S pravočasno zdravniško pomoč se je mogoče izogniti smrti. Prav tako lahko pride do ugodnega izida, če pride do infarkta stebla pri mladih.

Ko se pojavijo prvi znaki srčnega infarkta, tudi manjši, morate takoj poklicati rešilca ​​ali se posvetovati z zdravnikom.

Prognoza za disfunkcijo

Prognoza za infarkt možganskega debla je zelo razočarajoča. 30% bolnikov razvije motnje govora. Postane nejasna, tiha in nerazumljiva. Vendar pa je to težavo mogoče nekoliko rešiti z uporabo storitev logopeda. V primeru razvoja sindroma "zaklenjene osebe" je takšna rešitev problema nemogoča, saj lahko bolniki premikajo samo veke.

  • najpogosteje s cerebralnim infarktom pride do motenj v funkciji požiranja (po statističnih podatkih približno 65%);
  • za bolnike z disfagijo, tj. z vnetnimi procesi v žrelu ali ustih je napoved za okrevanje negotova;
  • edina možnost je, da bolnike z različnimi tehnikami ponovno naučimo požirati naribano ali mehko hrano.
  • ko pride do infarkta trupa, bolniki doživijo motnje v delovanju udov in se začnejo spontano premikati;
  • pozitivna napoved za takšno funkcijo je možna le v prvih 2-3 mesecih;
  • v prihodnosti, več časa preteče od trenutka bolezni, bolj se zmanjša okrevanje;
  • včasih lahko proces okrevanja traja eno leto;
  • daljša obdobja so izjemno redka.
  • če je med infarktom debla prizadet dihalni del, bolniki preprosto ne morejo dihati sami;
  • na žalost so napovedi za njih zelo porazne: njihovo življenje bo popolnoma odvisno od aparata za umetno dihanje;
  • če dihalni center ni popolnoma poškodovan, lahko bolniki doživijo apnejo med spanjem;
  • ni nič drugega kot zaustavitev dihanja med spanjem za kratek čas;
  • lahko pride tudi do počasnega dihanja med budnostjo.
  • najzgodnejši znak, ki kaže, da je prišlo do srčnega infarkta v možganih, je vrtoglavica;
  • praviloma ta simptom s pravilnim zdravljenjem in okrevanjem precej hitro mine;
  • do dokončnega izginotja simptoma je čas negotov in odvisen izključno od tega, kako močno so bili prizadeti možgani.
  • srčni infarkt trupa lahko povzroči tudi okvaro srčno-žilnega sistema;
  • v tem primeru opazimo pogost srčni utrip in zvišan krvni tlak;
  • z zmanjšanjem srčnega utripa je napoved za bolnika, žal, neugodna;
  • v tem primeru je bolnik v resnem stanju, ki je lahko usodno.
  • tudi s srčnim infarktom trupa je lahko prizadeta termoregulacija, kar kaže na resno stanje bolnika;
  • praviloma prvi dan srčnega infarkta pride do zvišanja temperature na 39 stopinj ali več;
  • to stanje je težko obvladati;
  • če se pacientova telesna temperatura zniža, to pomeni, da bodo možganske celice kmalu umrle.
  • precej pogosto s srčnim infarktom prizadene vidni center, ki se nahaja v možganskem deblu;
  • zato lahko bolnik doživi spontano gibanje oči (enega ali obeh);
  • Motena je tudi sposobnost osebe, da osredotoči svoj pogled na nek predmet ali sliko, postane težko premikati oči navzgor in na straneh, lahko se razvije strabizem.

O posledicah in rehabilitaciji po makrofokalnem miokardnem infarktu preberite v drugi publikaciji.

Infarkt debla zahteva strokovno in dolgotrajno zdravljenje. V težkih razmerah lahko zahteva operacijsko akcijo.

Zdravljenje infarkta možganskega debla

Kot že omenjeno, tudi če obstaja sum na možganski infarkt, je treba bolnika nujno odpeljati v bolnišnico. Prva naloga, ki jo je treba rešiti, je zaustavitev krvnega obtoka v možganih, vključno s prizadetim delom, in tudi normalizacija delovanja pljuč in srca.

V hudih stanjih možganskega infarkta se izvede operacija. Praviloma se izvaja v prvih urah po začetku napada.

Na žalost ima pogosto infarkt trupa tako hudo obliko poteka, da ne omogoča uporabe angiografskega pregleda in celo operacije. V tem primeru zdravniki izvajajo potrebne ukrepe oživljanja.

Bolniki z debelim infarktom tudi po operaciji potrebujejo dolgotrajno zdravljenje in rehabilitacijsko terapijo, da bi zmanjšali in odpravili morebitne posledice.

Da bi preprečili ponovni napad, je potrebno pravočasno zdraviti kronične bolezni srca in ožilja ter s spremembo prehrane uravnavati aterosklerotične procese.

Za zdravljenje je praviloma predpisan srčni infarkt trupa:

  • fizioterapija;
  • zdravila, ki preprečujejo nastanek krvnih strdkov v posodah;
  • zdravila, ki povzročajo redčenje krvi in ​​posledično krvne strdke;
  • zdravila za znižanje krvnega tlaka;
  • zdravila, ki znižujejo raven holesterola v krvi;
  • zdravila za pomoč pri nadzoru srčnega utripa.

Infarkt trupa spada med bolezni, ki jih je zelo težko zdraviti. V zadnjem času je precej pogosto eden od načinov zdravljenja te bolezni infuzija trombocitov v predel možganov, poškodovan zaradi srčnega infarkta.

Rehabilitacijsko zdravljenje se lahko izvaja tako doma kot v rehabilitacijskih centrih ali specializiranih sanatorijih.

Zdravljenje vključuje tudi oživljanje, bolnišnično terapijo in fizioterapevtske metode.

Več o intramuralnem miokardnem infarktu preberite tukaj.

V tem članku boste našli opis žariščnega infarkta.

V obdobju zdravljenja je zelo pomembno, da izničimo vse fizične in čustvene obremenitve telesa ter ohranimo vse njegove pomembne življenjske funkcije. Ta pristop vam omogoča zelo hitro obnovitev krvnega obtoka na prizadetem območju možganov.

Naslednja faza zdravljenja je rehabilitacijska terapija. Ne odlašajte za dolgo časa, saj to vodi v izgubo nekaterih možganskih funkcij, ki jih kasneje žal ne bo več mogoče obnoviti.

Stran 3 od 3

sindrom možganskega debla vključuje tri ravni lezij - mezencefalno, pontinsko in bulbarno, katerih anatomske in fiziološke značilnosti določajo klinične manifestacije lezij.

mezencefalični ali mezencefalni stopnjo poškodbe možganskega debla značilna motnja zeničnih reakcij, paraliza in pareza posameznih mišic očesa, kršitev prijaznih gibov zrkla navzgor, kršitev mišičnega tonusa, pojav konvergentnega, rotatornega in navpičnega nistagmusa. Pri TBI ni opaziti popolne poškodbe mezencefalnih struktur, ker te poškodbe niso združljive z življenjem žrtve. Običajno se pojavijo parcialne poškodbe, med katerimi so kvadrigeminalni, tegmentalni, pedunkularni sindrom in izmenični sindrom poškodbe polovice trupa.

Sindrom štirih hribov vključuje motnje pogleda navzgor, motnje konvergence, motnje zeničnih reakcij, različne oblike nistagmusa (vertikalni, horizontalni, diagonalni, konvergentni, rotacijski).

Tegmentalni ali tegmentalni sindrom vključuje motnje delovanja okulomotornih živcev, prevodne motnje občutljivosti, mišični tonus, koordinacijske motnje. S povečanjem poškodbe tegmentalnih delov možganov se razvije decerebracijska rigidnost, hipertermija in motnje dihalnega ritma.

Pedunkularni sindrom vključuje motnje gibanja v kontralateralnih okončinah (od mono- do hemipareze).

Pontinska raven poraz zajame jedroV ,VI,VII,VIII parov kranialnih živcev, tj. skupina živcev cerebelopontinskega kota, ki določa naravo kliničnih manifestacij. Motnje sluha, zmanjšana občutljivost na območju trigeminalnega živca, disfunkcija obraznega, abducensnega živca so pogosto kombinirani s cerebelarnimi simptomi.

bulbarna raven za katero je značilna poškodba podolgovate medule s pojavom disfagije, afonije, anartrije z motnjami požiranja in artikulacije. Kombinirajo se z motnjami srčne in dihalne funkcije, znižanjem krvnega tlaka, pojavom fascikularnega in fibrilarnega trzanja mišic jezika. Za vpletenost podolgovate medule v proces je značilen pojav homolateralne piramidne insuficience, motenj občutljivosti ali razvoja izmeničnih sindromov.

Značilno je, da so pri TBI simptomi stebla lahko ne le posledica primarne travmatske lezije teh formacij, ampak tudi posledica sekundarnih poškodb zaradi dislokacij in zagozditev struktur stebla.

Pri opisovanju semiotike možganske poškodbe pri TBI je treba posebej opozoriti na posebnosti manifestacijsindrom odklopaz DAP. Najbolj jasno jih opazimo, ko bolniki prehajajo iz kome v prehodno ali vegetativno stanje. V odsotnosti kakršnih koli znakov delovanja možganske skorje se jasno manifestirajo subkortikalni, debelni in hrbtenični mehanizmi. Najdemo različne okulomotorne, pupilarne, oralne, bulbarne, piramidne in ekstrapiramidne sindrome. Pojavijo se spontano ali kot odgovor na kakršno koli draženje z najrazličnejšimi položajno-toničnimi in obrambnimi reakcijami in položaji, sinkinezo obraza.

Ločeno se je treba posvetiti sindromom hernije, ki se pogosto razvijejo pri žrtvah s hudo travmatično poškodbo možganov. Določite transtentorialno, temporalno-tentorialno, cerebelarno-tentorialno herniacijo, pa tudi herniacijo pod falciformnim procesom in herniacijo tonzil malih možganov.

Tentorialna hernija nastane kot posledica difuznega možganskega edema ali z masivnimi centralnimi, dvostranskimi volumetričnimi procesi (hematomi, modrice). Istočasno se možgansko deblo premakne kavdalno in razvijejo se simptomi, za katere je značilna motnja zavesti, razvoj Cheyne-Stokesovega dihanja, zoženje zenic in izginotje njihove reakcije na svetlobo, pojav dekortikacije in celo decerebracija. drža pacienta.

Tempotentorialna hernija nastane kot posledica stranskega premika možganov zaradi učinka mase v hemisferičnih modricah, enostranskih supratentorialnih hematomih. V tem primeru se v reži med robom tentorija in možganskim deblom pojavi hernialna hernija kljuke hipokampusa. Za klinične manifestacije je značilna progresivna depresija zavesti, dilatacija zenic in disfunkcija okulomotornega živca na strani lezije, disfunkcija srednjih možganov, pojav decerebracijske rigidnosti in hiperventilacije.

Cerebelarna-tentorialna hernija se pojavi s povečanjem tlaka v subtentorialnem prostoru (hematomi malih možganov in zadnje lobanjske jame). Možgansko deblo je premaknjeno v rostralni smeri, kar spremlja akutna motnja zavesti, razvoj kvadrigeminalnega sindroma.

Hernija tonzil malih možganov pojavlja se tudi z volumetričnimi procesi v posteriorni lobanjski fosi, kar vodi do znižanja in zagozditve cerebelarnih tonzil v foramen magnum z razvojem sindroma podolgovate medule in pogoste odpovedi dihanja.

Zagozditev pod falciformnim procesom tako kot temporo-tentorialna hernija se pojavi med stranskimi volumetričnimi procesi. Cingularni girus hernialno štrli pod falciformnim procesom, medtem ko je pretok krvi skozi sprednjo cerebralno arterijo moten, lahko pride do okluzije foramna Monro s težavami pri odtoku cerebrospinalne tekočine iz lateralnega prekata.

Opisani znaki možganske okvare veljajo za vse starostne skupine žrtev, zelo očitno pa je tudi, da otroci v tem kontekstu predstavljajo posebno skupino žrtev in čim mlajši so bolniki, tem večje so razlike. Preučevanje okoliščin poškodbe, premorbidne zgodovine, stopnje in trajanja motenj zavesti, govora, duševnih funkcij in še veliko več pri otrocih pogosto ni mogoče. Ohranjanje nekaterih patoloških refleksov pri otrocih je pogosto le starostna norma, nastanek psihomotorične zaostalosti in izrazitega asteno-vegetativnega ali vegetativno-visceralnega sindroma v poznem posttravmatskem obdobju pri otrocih pa je dobro znano dejstvo in zahteva svojo posebnost. pristop k diagnostičnim konstrukcijam in terapevtski taktiki pri otrocih s TBI.

Možganske kontuzije vključujejo žariščno makrostrukturno poškodbo njegove snovi, ki je posledica udarne travme. V skladu z enotno klinično klasifikacijo travmatske poškodbe možganov, sprejeto v Rusiji, so žariščne kontuzije možganov razdeljene na tri stopnje resnosti: blago, zmerno in hudo.

Resnost

Patološko je za blago kontuzijo možganov značilna skupna petehialna krvavitev, omejene rupture majhnih pialnih žil in področja lokalnega edema možganske snovi.

Blaga kontuzija možganov se pojavi pri 10-15% bolnikov s TBI. Zanj je značilen kratkotrajni izklop zavesti po poškodbi (nekaj sekund ali minut). Po okrevanju so značilne pritožbe zaradi glavobola, omotice, slabosti itd.. Opazimo retro-, kon-, anterogradno amnezijo in bruhanje, ki se včasih ponavlja. Vitalne funkcije so običajno brez izrazitih motenj. Lahko se pojavi zmerna bradikardija ali tahikardija, včasih arterijska hipertenzija. Dihanje, pa tudi telesna temperatura - brez bistvenih odstopanj. Nevrološki simptomi so običajno blagi (klonični nistagmus, blaga anizokarija, znaki piramidne insuficience, meningealni simptomi), regresirajo v 2-3 tednih.

Pri blagi kontuziji možganov so možni zlomi kosti lobanjskega svoda in subarahnoidna krvavitev. CT v polovici opazovanj razkriva omejeno območje nizke gostote v meduli, blizu tomodenzitometričnih parametrov možganskemu edemu (od 18 do 28 N). V tem primeru, kot so pokazale patoanatomske študije, so možne majhne krvavitve, za vizualizacijo katerih ločljivost CT ni dovolj. V drugi polovici opazovanj blage možganske kontuzije ne spremljajo očitne spremembe v CT sliki, kar je povezano z omejitvami metode. Možganski edem z blago modrico je lahko ne samo lokalni, ampak tudi bolj razširjen. Kaže se z zmernim volumetričnim učinkom v obliki zoženja likvorskih prostorov. Te spremembe se odkrijejo že v prvih urah po poškodbi, običajno dosežejo največ 3. dan in izginejo po 2 tednih, ne puščajo sledi gnezda. Lokalni edem pri blagi kontuziji je lahko tudi izodenzen; v tem primeru diagnoza temelji na volumetričnem učinku in rezultatih dinamičnega CT-preiskovanja.

MRI (pri uporabi naprav z visoko ločljivostjo - 1,0-1,5 Tesla) lahko poda podrobnejšo karakterizacijo blage kontuzije možganov kot CT.

Patološko je za zmerno kontuzijo značilna majhna žariščna krvavitev, območja hemoragične impregnacije možganskega tkiva z majhnimi žarišči mehčanja, medtem ko je ohranjena konfiguracija gyrus sulci in povezave s pia maters.

Zmerna kontuzija možganov se pojavi pri 8-10% žrtev s TBI. Zanj je značilna izguba zavesti po poškodbi do nekaj deset minut - nekaj ur. Izražena retro-, kon- in anterogradna amnezija. Glavobol je pogosto hud. Obstaja bruhanje, včasih večkratno. Obstajajo duševne motnje. Možne so prehodne motnje vitalnih funkcij: bradikardija ali tahikardija, zvišan krvni tlak; tahipneja brez motenj ritma dihanja in prehodnosti traheobronhialnega drevesa; subfebrilno stanje. Pogosto so izraženi znaki lupine. Odkriti so matični simptomi: nistagmus, disociacija meningealnih simptomov vzdolž telesne osi, dvostranski piramidalni znaki itd. Jasno se manifestirajo žariščni simptomi (določeni z lokacijo kontuzije možganov): pupilarne in okulomotorne motnje, pareza okončin, motnje občutljivosti, govora itd. Ta znamenja gnezda se postopoma (v 3-5 tednih) zgladijo, lahko pa tudi dolgo trajajo. Z zmerno kontuzijo možganov pogosto opazimo zlome kosti trezorja in baze lobanje, pa tudi znatno subarahnoidno krvavitev.

CT v večini primerov razkriva žariščne spremembe v obliki vključkov z visoko gostoto, ki niso kompaktno nameščeni v območju nizke gostote, ali zmerno homogeno povečanje gostote na majhnem območju. Kot kažejo podatki o operacijah in obdukciji, ti rezultati CT ustrezajo majhnim krvavitvam na prizadetem območju ali zmerni hemoragični impregnaciji možganskega tkiva brez njegovega velikega uničenja. Dinamični CT razkrije, da se te spremembe med zdravljenjem obrnejo. Glede na opazovanja v kliniki zmerne kontuzije možganov CT razkriva žarišča nizke gostote - lokalni edem ali travmatični substrat ni prepričljivo prikazan.

Zmerne kontuzije možganov na MRI se odkrijejo kot žariščne spremembe v heterogeni ali homogeni strukturi, ki je določena z značilnostmi krvavitev na prizadetem območju in njihovim trajanjem ter odražajo stanje hemoragične impregnacije možganskega tkiva brez njegovega velikega uničenja.

Patološko je za hudo možgansko kontuzijo značilna področja travmatskega uničenja možganskega tkiva s tvorbo detritusa, večkratnih krvavitev (tekoče krvi in ​​njenih vijug) z izgubo konfiguracije brazd in vijug ter pretrganjem povezav s pio. matere.

Huda kontuzija možganov se pojavi pri 5-7% bolnikov s TBI. Zanj je značilna izguba zavesti po poškodbi, ki traja od nekaj ur do nekaj tednov. Pogosto je izraženo motorično vzburjenje. Opažene so hude nevarne kršitve vitalnih funkcij: bradikardija ali tahikardija; arterijska hipertenzija; motnje frekvence in ritma dihanja, ki jih lahko spremlja motena prehodnost zgornjih dihalnih poti. Izrazita hipertermija. Pogosto prevladujejo primarni matični nevrološki simptomi (lebdeči gibi zrkla, pareza pogleda, tonični multipli nistagmus, motnje požiranja, dvostranska midriaza ali mioza, razmik očesa vzdolž vodoravne ali navpične osi, spreminjanje mišičnega tonusa, decibratorna rigidnost, zaviranje ali draženje kitnih refleksov). , refleksi s sluznic in kože, dvostranski patološki refleksi stopal itd.), ki prikrije žariščne hemisferne simptome v prvih urah in dneh po poškodbi. Zaznati je mogoče parezo okončin (do paralize), subkortikalne motnje mišičnega tonusa, reflekse oralnega avtomatizma itd. Včasih so opaženi generalizirani ali žariščni napadi. Cerebralni in zlasti žariščni simptomi počasi regresirajo; pogosti so grobi rezidualni pojavi, predvsem iz motorične in duševne sfere. Hudo kontuzijo možganov zelo pogosto spremljajo zlomi trezorja in dna lobanje, pa tudi obsežna subarahnoidna krvavitev.

S hudo kontuzijo možganov CT pogosto razkriva žariščne možganske spremembe v obliki območja neenakomernega povečanja gostote. Z lokalno tomodenzitometrijo se določijo z menjavo območij s povečano - od 64 do 76 N (gostota svežih krvnih strdkov) in nizko gostoto - od 18 do 28 N (gostota edematoznega in / ali zdrobljenega možganskega tkiva). Kot kažejo podatki o operaciji in obdukciji, CT odraža takšno stanje na prizadetem območju, pri katerem volumen možganskega detritusa bistveno presega količino izlite krvi. V najhujših primerih se uničenje možganske snovi razširi v globino, doseže subkortikalna jedra in ventrikularni sistem.

V skoraj polovici primerov hude kontuzije možganov računalniška tomografija razkrije pomembne žarišča intenzivnega homogenega povečanja gostote v razponu od 65 do 76 N. Kot kažejo podatki iz operacij in obdukcije, tomodenzitometrični znaki takšnih kontuzij kažejo na prisotnost mešanice tekoče krvi in njegove strdke na območju poškodbe možganov z možganskim detritusom, katerega količina je veliko manjša od količine izlite krvi. Za žarišča zmečkanja je značilna resnost perifokalnega edema s tvorbo hipodenzne poti do najbližjega dela lateralnega ventrikla, skozi katero se odvaja tekočina s produkti razpada možganskega tkiva in krvi.

Hude možganske kontuzije so dobro vidne z MRI, na kateri običajno predstavljajo cone heterogenih sprememb intenzitete signala.

Lokalne možnosti za lokacijo modric in zmečkanin možganov so zelo raznolike, zato je klinika spremenljiva. Kljub temu je koristno, da praktični zdravnik predstavi svojo semiotiko, pri čemer upošteva glavna mesta lokalizacije.

Poškodba čelnega režnja

Do 40-50% žariščne poškodbe možganske snovi je lokalizirano v čelnih delih. Prvič, to je posledica pomembnosti njihove mase - čelni režnji po svoji prostornini prekašajo vse druge dele možganov, in drugič, zaradi posebne dovzetnosti čelnih režnjev za oba šoka (ko se na travmatično telo nanese travmatično sredstvo). čelni predel) in zlasti poškodbe, odporne na udarce (pri nanosu travmatičnega sredstva na okcipitalno regijo). Zaradi svoje mase in relativne oddaljenosti, zlasti sprednjih delov (v primerjavi s temporalnimi režnji), od možganskega debla imajo čelni režnji pogosto sposobnost, da dolgo časa "absorbirajo" učinek mase tudi s svojimi velikimi žariščnimi lezijami. To je omogočeno tudi s sanogenim odvajanjem odvečne tekočine skupaj s produkti razpada skozi nastajajoče "poti" iz žarišč zmečkanja v sprednje rogove stranskih prekatov.

Pri poškodbah čelnih režnjev so cerebralni simptomi izraženi kot depresija zavesti v mejah omamljanja, stuporja ali kome (odvisno od resnosti poškodbe). Pogosto je značilen razvoj intrakranialne hipertenzije z močnim glavobolom, ponavljajočim se bruhanjem, psihomotorično vznemirjenostjo, bradikardijo, pojavom zastojev v fundusu (zlasti z bazalnimi lezijami). Pri masivnih žariščih zmečkanine s hudim perifokalnim edemom se lahko razvije aksialni premik s pojavom sekundarnih simptomov srednjih možganov (pareza pogleda navzgor, spontani nistagmus, dvostranski patološki znaki itd.). Pri poškodbah čelnih režnjev so še posebej pogoste motnje spanja in budnosti z njihovo inverzijo: vznemirjenost ponoči in zaspanost podnevi.

Za modrice čelnih režnjev hude stopnje je značilna resnost meningealnih simptomov s pogosto prevlado, saj je cerebrospinalna tekočina sanirana, Kernigov simptom nad otrdelostjo vratnih mišic.

Med žariščnimi znaki prevladujejo duševne motnje, ki se kažejo tem svetlejše, čim manj je zavest depresivna. V večini opazovanj obstajajo kršitve zavesti glede na vrsto njegovega razpada. Pri porazu levega čelnega režnja so možna stanja somraka zavesti, psihomotorični napadi, odsotnosti z amnezijo zanje. Pri poškodbi desnega čelnega režnja glavno mesto zasedajo konfabulacije ali konfabularna zmeda. Pogoste spremembe v čustveni in osebni sferi. V sklopu razkroja zavesti se pojavlja dezorientacija v lastni osebnosti, kraju in času, negativizem, odpor do pregleda, nekritičnost do svojega stanja, stereotipi v govoru, vedenju, eholalija, vztrajnost, bulimija, žeja, neurejenost, moten nadzor nad funkcije medeničnih organov itd. .P.

Upoštevati je treba, da v prvih 7-14 dneh po TBI pogosto pride do vala depresije zavesti v mejah omamljenega stuporja z epizodami zmedenosti in psihomotorične agitacije. Pri žrtvah z anamnezo alkohola se lahko 2-5. dan po TBI razvije delirijsko stanje z vidnimi in taktilnimi halucinacijami.

Z oddaljenostjo od trenutka poškodbe in pogojne razjasnitve zavesti (izhod iz stuporja) se jasneje manifestirajo interhemisferne in lokalne značilnosti duševnih motenj v čelnih režnjih.

Bolniki s prevladujočo lezijo desnega čelnega režnja pogosto kažejo znake upada osebnosti (kritičnost svojega stanja, apatija, nagnjenost k samozadovoljstvu in druge manifestacije poenostavitve čustvenih reakcij), zmanjšanje pobude in spomin na trenutne dogodke. Pogosto so čustvene motnje različne resnosti. Možni so evforija z dezinhibicijo, skrajna razdražljivost, nemotivirani ali neustrezni izbruhi jeze, jeza (sindrom jezne manije).

Bolniki z lezijo prevladujočega (levega) čelnega režnja imajo lahko motnje govora glede na vrsto motorične afazije (eferentne - s poškodbo spodnjih delov premotorične regije), dismnezične pojave v odsotnosti izrazitih motenj zaznavanja prostor in čas (bolj značilno za lezije desnega čelnega režnja).

Z dvostransko poškodbo čelnih režnjev se omenjene duševne motnje dodajo (ali poslabšajo) zaradi pomanjkanja pobude, motivacije za aktivnost, hude inertnosti duševnih procesov, izgube socialnih veščin, pogosto v ozadju abulične evforije. V nekaterih primerih se razvije psevdobulbarni sindrom.

Za fronto-bazalne poškodbe je značilna eno- ali dvostranska anosmija v kombinaciji z evforijo ali celo evforično dezinhibicijo, zlasti kadar je prizadet desni čelni reženj.

Pri konveksilni lokalizaciji poškodbe čelnih režnjev so značilne centralne pareze obraznega in hipoglosnega živca, kontralateralne mono- ali hemipareza okončin, lingvofaciobrahialna pareza v kombinaciji z zmanjšanjem pobude do aspontanosti, zlasti pri poškodbi levega čelnega živca. reženj - v psihomotorični sferi in govoru.

Za poškodbe sprednjih delov čelnega režnja je značilna disociacija med odsotnostjo pareze obraznih mišic pri sledenju navodilom ("pokažite zobe" itd.) In izrazito parezo istih mišic v obrazni mimiki (mimična pareza obraznega živca).

Pri poškodbah, ki zajamejo ekstrapiramidne dele čelnih režnjev, pogosto naletimo na simptom upora. Ko zdravnik preveri pasivne gibe v okončinah ali vratu, pride do nehotene napetosti antagonističnih mišic, kar daje vtis zavestnega upora bolnika.

Zaradi kršitve fronto-mostno-cerebelarnih poti pri žariščnih lezijah čelnega režnja je značilna ataksija trupa z nezmožnostjo sedenja, stanja in hoje (astazija-abazija), medtem ko telo odstopa v nasprotni smeri. lezija.

Pri čelnih modricah se pogosto pojavijo epileptični napadi - splošni (pol čelnega režnja), adverzivni (premotorna cona), žariščni konvulzivni napadi z nadaljnjo generalizacijo (sprednji centralni girus).

Pri žariščnih lezijah čelnih režnjev se skoraj vedno odkrijejo prijemalni refleksi, proboscisni refleks in drugi simptomi oralnega avtomatizma.

Odvisno od stopnje poškodbe dorzolateralnega, prefrontalnega, orbitofrontalnega ali mediofrontalnega korteksa in njihovih povezav z optikusom talamusa, kavdatnim jedrom, bledo kroglico, črno substanco in drugimi subkortikalnimi in debelimi formacijami se struktura simptomov kontuzije čelnega režnja spremeni.

Poškodba temporalnega režnja

Temporalni reženj je zelo ranljiva možganska tvorba pri TBI. Temporalni režnji predstavljajo do 35-45% vseh primerov žariščne poškodbe možganov. To je posledica posebej pogoste uporabe travmatičnega sredstva v temporalni regiji, trpljenja temporalnih režnjev z mehanizmom nasprotnega udarca v skoraj vseh lokalizacijah primarne uporabe mehanske energije v glavi, anatomskih razmer (tanke luske). temporalne kosti, lokacija glavnega režnja v srednji lobanjski fosi, omejena s kostno-duralnimi izrastki, neposredno ob možganskem deblu). Posledično so temporalni režnji tudi med "najljubšimi" lokacijami žarišč modric in zmečkanin možganov.

Cerebralni simptomi pri poškodbah temporalnih režnjev so podobni tistim pri poškodbah drugih možganskih režnjev: spremembe zavesti od zmerne naglušnosti do globoke kome; glavobol s slabostjo, omotico, bruhanjem; zastoji v fundusu; psihomotorični izbruhi itd.

Vendar pa lahko zaradi anatomske bližine temporalnih režnjev ustnim delom trupa in hipotalamusa zvišanje intrakranialnega tlaka v primeru njihove žariščne poškodbe hitro in ostro povzroči smrtno nevarne dislokacije možganov. "Absorbirajoča" vloga pomembne plasti možganske snovi, ki blaži udarce na deblo žariščnih lezij čelnega, parietalnega ali okcipitalnega režnja, je tukaj veliko manjša.

Zato je klinična slika poškodbe temporalnih režnjev več kot pri kateri koli drugi lokalizaciji možganskih kontuzij, sekundarni simptomi stebla so prepleteni. V bistvu govorimo o premikih ustnega dela trupa v primerih povečanja volumna prizadetega temporalnega režnja in prodiranja hipokampalne kljuke v tentorialni foramen. Diencephalon in srednji možgani so premaknjeni kontralateralno od patološkega žarišča, poškodovani na nasprotnem robu cerebelarne plošče, medtem ko se pogosto razvije sekundarna disgemija v deblu in aksonska poškodba prevodnih sistemov.

Sindrom dislokacije srednjih možganov pri poškodbi temporalnega režnja se kaže kot anizokorija, vertikalni nistagmus, pareza pogleda navzgor, dvostranski patološki znaki stopal, homolateralna pareza okončin, ki jim sledijo izrazite difuzne motnje mišičnega tonusa in ogrožajoče motnje vitalnih funkcij. funkcije. Akutni izpahi in deformacije trupa so izjemno nevarni za življenje žrtve. Pri subakutnih ali počasi rastočih izpahih je več možnosti za njihovo zaustavitev.

Številne vegetativne in visceralne motnje, podobne tistim pri medialno-temporalnem, se pojavijo tudi pri zamiku diencefalnih struktur, opazimo pa tudi motnje v ritmu spanja, termoregulacije in vaskularne mikrocirkulacije; lahko pride do hormonskih konvulzij. Od sekundarnih simptomov pri poškodbah temporalnega režnja sta manj pogosta in manj izrazita sindroma ponsa in medule oblongate.

Med lokalnimi znaki poškodb temporalnih režnjev dominantne (leve) hemisfere pritegnejo pozornost pojavi senzorične afazije - od težav pri razumevanju zapletenih obratov obrnjenega govora do popolne izgube analize tako slišnega kot lastnega govora, kar je figurativno imenovana "besedna okroška". Pri srednjih stopnjah senzorične afazije opazimo dobesedne in verbalne parafazije; napake v slušno-govornem spominu, prepoznavanje in reprodukcija fonemov, podobnih zvoku v zlogih in besedah, odtujitev pomena besed. S porazom kotnega gyrusa, ki se nahaja na stičišču s parietalnim in okcipitalnim režnjem, to je območje, ki združuje slušno, vizualno in senzorično aferentacijo, se razvijejo aleksija, agrafija in akalkulija. Poškodba podobnih območij subdominantne (desne) poloble povzroči kršitev prepoznavanja in reprodukcije zvokov "prvega signala" - gospodinjskih, uličnih, naravnih zvokov, pa tudi znanih melodij, intonacije in čustvene strukture govora, kar je lahko preveriti, če splošno stanje ponesrečenca dopušča.

Poškodba zadnje tretjine spodnjega temporalnega gyrusa povzroči razvoj amnestične afazije, čeprav lahko ta simptom po TBI deluje tudi kot cerebralni simptom, zlasti pri starejših.

Žarišča globoke kontuzije povzročajo kontralateralno homonimno hemianopijo: spodnji kvadrant - s selektivno poškodbo vidne poti, ki poteka nad spodnjim rogom lateralnega prekata, in zgornji kvadrant - s poškodbo te poti pod spodnjim rogom.

Resnost kontralateralne pareze okončin v primeru poškodbe temporalnega režnja je odvisna od tega, kako blizu so notranji kapsuli.

Pogosto opazimo majhen spontani horizontalni nistagmus, ki bije v smeri lezije, pa tudi pojave temporalne ataksije.

Pri prizadetosti medialnega dela temporalnega režnja se lahko pojavi cela vrsta vegetativno-visceralnih simptomov, ne samo z njegovo primarno poškodbo, ampak tudi zaradi zagozditve v tentorialni foramen hipokampusa s svojim kavljem v primeru povečanja volumna temporalni reženj. Draženje starodavne skorje povzroča motnje v regulaciji visceralnih funkcij, kar se kaže tako s subjektivnimi (občutek teže, nelagodje, šibkost, srčno popuščanje, zvišana telesna temperatura itd.) In objektivnimi simptomi (srčne aritmije, angio napadi, napenjanje, hiperemija). ali bledica, itd.). Ozadje duševnega stanja žrtve se spreminja s prevlado negativnih čustev, pogosteje v obliki omejene depresije. Poleg tega lahko opazimo paroksizme strahu, tesnobe, melanholije, slabih slutnj. Najbolj opazne za bolnika so kršitve okusa in vonja v obliki sprevrženega zaznavanja in prevare.

Medialno-temporalne modrice, zlasti v dolgotrajnem obdobju, se pogosto kažejo izključno z epileptičnimi napadi ali njihovimi ekvivalenti. Slednje so lahko vohalne in okusne halucinacije, senzorično-visceralni paroksizmi, vestibularni napadi, "prej videna" stanja, relativno redki klasični "toki spominov" pri epilepsiji temporalnega režnja. Epileptični napadi so možni tudi pri poškodbah konveksitalnih delov temporalnega režnja; potem enostavne ali zapletene (s podaljšanim govorom) slušne halucinacije delujejo kot ekvivalenti ali avre.

Poškodba parietalnega režnja

Kljub velikemu obsegu parietalnega režnja je njegova poškodba veliko manj pogosta kot snovi čelnega ali temporalnega režnja. To je posledica topografije, zaradi katere parietalni režnji običajno doživijo le udarno travmo, mehanizem njihove poškodbe, ki je odporen na udarce, pa skoraj popolnoma izpade. Vendar pa so iz istega razloga tu pogoste možganske kontuzije zaradi depresivnih zlomov.

Parietalni reženj je edini od vseh možganskih režnjev, ki nima bazalne površine. Njegova relativna oddaljenost od tvorb stebla je razlog za počasnejši tempo in blažjo razporeditev sindroma dislokacije srednjih možganov, tudi pri obsežnih žariščih zmečkanin. Kraniobazalni simptomi pri kontuzijah parietalnih režnjev so vedno sekundarni.

Primarni ugnezdeni znaki poškodbe parietalnega režnja vključujejo: kontralateralne motnje bolečine, pa tudi globoko občutljivost, parestezijo, homonimno hemianopsijo spodnjega kvadranta, enostransko zmanjšanje ali izgubo roženičnega refleksa, parezo okončin z aferentno komponento in oslabljeno binauralni sluh. S poškodbo parietalnega režnja se lahko razvijejo žariščno občutljivi epileptični paroksizmi.

Poleg naštetih lokalnih značilnosti, ki so značilne tako za levi kot za desni parietalni reženj, obstajajo tudi razlike v semiotiki poškodbe vsakega od njih pri desničarjih. Z levostranskimi poškodbami se lahko odkrijejo amnestična afazija, asteriognoza, digitalna agnozija, apraksija, motnje štetja, verbalnega mišljenja, včasih dezorientacija v prostoru in času. Z desničarskimi poškodbami se motnje čustvene sfere kažejo s težnjo po prevladi dobronamernega ozadja, nezavedanja svojega morbidnega stanja, motoričnih, vidnih in drugih napak; možno je razviti levostransko prostorsko agnozijo, ko bolniki ignorirajo ali slabo zaznavajo, kaj se dogaja na njihovi levi. To lahko spremlja hemisomatognozija, psevdopolimelija (namesto ene leve roke zaznavajo več, med njimi razlikujejo svoje).

Poškodba okcipitalnega režnja

Zaradi največjega obsega okcipitalnih režnjev, pa tudi vloge malih možganov pri amortizerju, so žariščne lezije tukaj veliko manj pogoste kot v drugih delih možganov. Pri vtiskovni travmi okcipitalne regije prevladujejo žarišča modric in zmečkanin.

V kliniki poškodb okcipitalnega režnja prevladujejo cerebralni simptomi. Pri enostranski poškodbi medialne površine okcipitalnega režnja je za žariščne znake značilna kontralateralna homonimna hemianapsija, pri dvostranski poškodbi pa zmanjšan vid na obeh očesih s koncentričnim zoženjem vidnih polj do kortikalne slepote. Pri porazu konveksitalnih delov okcipitalnih režnjev opazimo vizualno agnozijo - neprepoznavanje predmetov po njihovih vizualnih slikah. Včasih se pojavi metamorfopsija - popačeno zaznavanje oblike opazovanih predmetov, ki se poleg tega lahko zdijo bodisi premajhni (mikropsija) bodisi preveliki (makropsija). Ko je skorja okcipitalnega režnja razdražena, lahko žrtev čuti bliskavice svetlobe, barvne iskre ali bolj zapletene vizualne slike.

Piramidni simptomi niso značilni za poškodbe okcipitalnega režnja, vendar se lahko zaradi disfunkcije okcipitalno-cerebelarne poti pojavi ataksija v kontralateralnih okončinah.

Pri poškodbah okcipitalnega kortikalnega središča pogleda se v nasprotni smeri razvijejo horizontalne pareze pogleda, ki so običajno manj izrazite kot pri lezijah frontalnega kortikalnega središča pogleda.

Poškodbe subkortikalnih vozlov

Sodobne možnosti intravitalne diagnoze travmatske poškodbe možganov z uporabo CT in MRI, izkušnje klinične nevrologije in nevromorfologije so razširile razumevanje poškodb bazalnih ganglijev. Najpogostejši vzroki za njihovo disfunkcijo pri TBI so naslednji: 1) neposredna poškodba bazalnih ganglijev kot posledica modrice in zdrobitve možganov, intracerebralnih in intraventrikularnih hematomov ter edema in dislokacije, sekundarne ishemije; 2) disfunkcija bazalnih ganglijev pri difuzni aksonski degeneraciji; 3) sprememba funkcionalnega stanja subkortikalnih vozlišč brez uničenja zaradi kršitve receptorskega aparata in sistemov, ki zagotavljajo regulacijo nevrotransmiterjev motoričnih funkcij; 4) tvorba v subkortikalnih vozliščih vzbujanja in determinantnih žarišč.

Funkcionalna heterogenost bazalnih ganglijev povzroča izjemno raznolikost njihovih kliničnih sindromov. Značilni so za akutno obdobje hude TBI, vztrajajo dolgo časa po komi; vedno prisoten v vegetativnem stanju. Najbolj značilne so: 1) različne različice vztrajnih posturalnih toničnih reakcij (dekortikacija, decerebracija, embrionalna drža itd.); 2) prehodne tonične konvulzije; 3) hiperkineza s težnjo po stereotipnih ritmičnih motoričnih dejanjih (gibi rok, zavoji trupa, samodejna hoja, parakineza); 4) difuzno, kaotično motorično vzbujanje.

Za TBI so značilne kombinirane manifestacije subkortikalnih pojavov (posturalne tonične reakcije s horeoatetozo, tremor, gibi telesa v obliki zamaška, značilne spremembe mišičnega tonusa), pogosto z visceralnimi avtonomnimi in afektivnimi reakcijami.

V obdobju po komi so pogosteje opaženi omejeni gibi, amimija, difuzno povečanje mišičnega tonusa, tremor v mirovanju in med statičnim stresom (Parkinsonovi sindromi). Živahni simptomi ustnega avtomatizma lahko kažejo tudi na poraz bazalnih ganglijev.

Cerebelarna poškodba

Med poškodbami tvorb zadnje lobanjske jame prevladujejo cerebelarne kontuzije. Žariščna poškodba malih možganov je običajno posledica udarnega mehanizma poškodbe (dodajanje mehanske energije v okcipitalno-cervikalni predel pri padcu na zatilje ali udarcu s trdim predmetom), kar potrjujejo pogosti zlomi kosti. okcipitalna kost pod transverzalnim sinusom.

Cerebralni simptomi (motnja zavesti, glavobol, bradikardija itd.) Pri poškodbah malih možganov imajo pogosto okluzivno obarvanost (prisilni položaj glave, bruhanje pri spreminjanju položaja telesa v prostoru, zgodnji razvoj kongestivnih bradavic optičnih živcev itd.) bližina iztočnih poti CSF iz možganov.

Med žariščnimi simptomi prevladujejo enostranska ali dvostranska mišična hipotenzija, motnje koordinacije, velik tonični spontani nistagmus. Značilna je lokalizacija bolečine v okcipitalnem delu z obsevanjem na drugih delih glave. Pogosto se istočasno manifestira ena ali druga simptomatologija s strani možganskega debla in kranialnih živcev. Pri hudi poškodbi malih možganov pride do odpovedi dihanja, hormonske motnje in drugih življenjsko nevarnih stanj.

Zaradi omejenega subtentorialnega prostora, tudi pri relativno majhni poškodbi malih možganov, se dislokacijski sindromi pogosto razvijejo s poškodbo medule oblongate s cerebelarnimi tonzilami na ravni okcipitocervikalnega duralnega lijaka ali s poškodbo srednjih možganov na ravni odpiranje cerebelarne tenone zaradi premikanja zgornjih delov malih možganov od spodaj navzgor.

Poškodbe možganskega debla

Primarne poškodbe možganskega debla so redke. Pri rupturah trupa žrtve običajno umrejo na mestu TBI.

Omejene modrice trupa se pojavijo pri zlomih baze lobanje (udarna poškodba). Pri padcu na hrbet (mehanizem udarne poškodbe), pa tudi ob hkratnem kotnem pospeševanju možganov v času poškodbe, se lahko poškoduje mezencefalni del trupa.

Z modricami srednjih možganov se žrtve pojavijo selektivno ali v kompleksni kombinaciji sindromov: kvadrigeminalnega, tegmentalnega ("pnevmatika"), pedunkularnega ("pedunkula"), pa tudi številnih izmeničnih sindromov poškodbe formacij ene polovice. srednjih možganov.

Simptomi Quadricolnis vključujejo motnje pogleda navzgor in navzdol, ločevanje oči vzdolž navpične osi, motnje konvergence, dvostranske motnje fotoreakcije in navpični, diagonalni ali konvergentni nistagmus.

Tegmentalni simptomi so kršitev funkcij III in IV lobanjskih živcev, pri čemer je prizadet le del njihovih jeder, kar se izraža s parezo le posameznih okulomotornih mišic. Možne so prevodne motnje vseh vrst občutljivosti. Mišični tonus se spreminja na različne načine - zaradi poraza povezav rdečega jedra in črne substancije. Hkrati je motena tudi koordinacija gibov, motnje koordinacije v okončinah pa so kontralateralne na strani tegmentalne patologije. Razširjena poškodba tvorb srednjega možganskega tegmentuma povzroči razvoj decerebratne rigidnosti z vzporedno okvaro zavesti, pojavom hipertermije in patoloških dihalnih ritmov.

Pedunkularni sindrom predstavljajo kontralateralne gibalne motnje, možna pa je tudi monopareza, saj je v možganskih nogah ohranjena somatotonična zastopanost piramidne poti.

S kontuzijami možganskega mostu na kliniki se manifestirajo različne različice homolateralnih lezij abducensa, obraznih in motoričnih delov trigeminalnega živca v kombinaciji s kontralateralno parezo okončin in senzoričnimi motnjami. Značilen je spontani nistagmus, pareza horizontalnega pogleda. Obstajajo tudi psevdobulbarni pojavi.

Neposredna poškodba medule oblongate povzroči klinično manifestacijo primarnega bulbarnega sindroma - disfunkcijo trigeminalnega (segmentnega tipa), glosofaringealnega, vagusnega, akcesornega in hipoglosnega živca (disfagija, disfonija, dizartrija, prolaps faringealnega refleksa, piramidni simptomi do tetrapareza, koordinacijske in senzorične motnje). Zanj je značilen rotacijski nistagmus.

Diagnostika

Prepoznavanje poškodbe snovi lobusov temelji na upoštevanju biomehanike poškodbe, prepoznavanju značilnih duševnih motenj, anosmije, simptomov oralnega avtomatizma, mimične pareze obraznega živca in drugih znakov poškodb sprednjih delov živca. možganov v ozadju intrakranialne hipertenzije. Kraniografija objektivizira vdrte zlome in poškodbe kostnih struktur sprednjih delov lobanjskega dna. CT in MRI zagotavljata celovite informacije o naravi travmatičnega substrata, njegovi intralobarni lokalizaciji, resnosti perifokalnega edema, znakih aksialne dislokacije trupa itd.

Diagnoza poškodbe snovi temporalnih režnjev temelji na analizi mehanizma TBI, kombinaciji primarnih žariščnih in sekundarnih simptomov dislokacije. Vendar pa v pogojih nujne diagnoze pogosto ni mogoče prepoznati poškodbe desnega (subdominantnega) temporalnega režnja, prisotnost cerebralnih simptomov in simptomov možganskega debla na splošno pa lahko usmeri oblikovanje topične diagnoze na napačno pot. Neprecenljivo pomoč sta CT in MRI; v njihovi odsotnosti travmatični proces pomaga lateralizirati ehoencefalografijo. Določeno vrednost ohranja rentgen lobanje.

Prepoznavanje poškodbe snovi parietalnega režnja pri žrtvah, ki so dostopne za stik, temelji na identifikaciji značilnih simptomov, opisanih zgoraj, ob upoštevanju mesta nanosa travmatičnega sredstva na glavo. Pri globoki omamljenosti, da ne omenjam omamljenosti in še bolj komi, je parietalnih znakov v bistvu nemogoče zaznati. V tem primeru imata CT in MRI odločilno vlogo pri lokalni diagnostiki, v primerih depresivnih zlomov pa kraniografija.

Diagnoza žariščnih lezij snovi okcipitalnega režnja temelji na upoštevanju biomehanike poškodbe (zlasti z udarcem v okcipitalno regijo) in prepoznavanju kontralateralne homonimne hemianopije kot vodilnega simptoma. CT in MRI dobro prikazujeta drobljenje okcipitalne lokalizacije.

Pri prepoznavanju žariščnih lezij subkortikalnih formacij, zlasti pri žrtvah z motnjami zavesti, se je treba osredotočiti na primerjavo nevroloških in CT-MRI podatkov. V vmesnem in dolgoročnem obdobju je na podlagi temeljite klinične analize običajno mogoče ne samo ugotoviti poraz subkortikalnih vozlišč, temveč tudi pogosto določiti, kateri. Hemihipestezija vseh vrst občutljivosti (ne samo bolečina, ampak tudi globoka, taktilna, temperatura) v kombinaciji s hiperpatijo, še bolj pa spremlja hemianopsija in hemiataksija, kaže na patologijo talamusa. Akinetično-rigidni sindrom kaže na prevladujočo lezijo globus pallidus in substantia nigra. Hipotonično-hiperkinetični sindrom je bolj značilen za lezije striatuma; hemibalizem se razvije z zanimanjem v procesu subtalamičnega jedra.

Pri prepoznavanju modric v tvorbah zadnje lobanjske jame, odkrivanje enostranskih motenj koordinacije v okončinah, hipotenzija v njih in velik spontani nistagmus kažejo na poškodbo homolateralne hemisfere malih možganov. Asinergija, ataksija trupa, nestabilnost pri hoji, neravnovesje v Rombergovem položaju z značilnim širokim širjenjem nog, počasen, skandiran govor kažejo na zanimanje cerebelarnega vermisa.

Različne kombinacije poškodb jeder lobanjskih živcev, motoričnih, koordinacijskih, senzoričnih motenj, variant spontanega nistagmusa, ob upoštevanju njihove lokalne zastopanosti, so osnova klinične diagnoze poškodb možganskega debla. CT in zlasti MRI razjasnita lokalizacijo, naravo in obseg travmatskega substrata.

(Sledi zaključek.)

Zdravljenje

Obseg, intenzivnost in trajanje farmakoterapije in drugih komponent konzervativnega zdravljenja so odvisni od resnosti kontuzije možganov, resnosti njegovega edema, intrakranialne hipertenzije, motenj mikrocirkulacije in pretoka CSF, pa tudi prisotnosti zapletov TBI, značilnosti premorbidno stanje in starost žrtev. Individualni pristop je osnova obravnave posameznega bolnika z možgansko poškodbo.

Terapevtski učinki pri lažjih in zlasti zmernih možganskih kontuzijah vključujejo naslednja področja: 1) izboljšanje možganskega krvnega obtoka; 2) izboljšanje oskrbe možganov z energijo; 3) obnovitev delovanja krvno-možganske pregrade (BBB); 4) odprava patoloških premikov vodnih sektorjev v lobanjski votlini; 5) presnovna terapija; 6) protivnetno zdravljenje.

Obnova cerebralne mikrocirkulacije je najpomembnejši dejavnik, ki določa učinkovitost drugih terapevtskih ukrepov. Glavna tehnika tukaj je izboljšanje reoloških lastnosti krvi - povečanje njene tekočnosti, zmanjšanje agregacijske sposobnosti oblikovanih elementov, kar se doseže z intravenskimi kapalnimi infuzijami reopoliglukina, kavintona, ksantinskih derivatov (eufilin, teonikol) pod nadzorom hematokrita.

Izboljšanje mikrocirkulacije je pogoj za izboljšanje oskrbe možganov z energijo in preprečevanje njihove hipoksije. To je še posebej pomembno za ponovno vzpostavitev in vzdrževanje delovanja celičnih struktur, ki sestavljajo BBB. Tako se doseže nespecifični učinek stabilizacije membrane. Po drugi strani pa stabilizacija membranskih struktur normalizira prostorninska razmerja intracelularnih, medceličnih in intravaskularnih vodnih sektorjev, kar je dejavnik pri korekciji intrakranialne hipertenzije. Glukoza se uporablja kot energijski substrat v obliki polarizirajoče mešanice. Prisotnost inzulina v njem ne prispeva le k prenosu glukoze v celice, temveč tudi k njeni uporabi po energijsko ugodnem pentoznem ciklu. Uvedba glukoze prispeva k zaviranju glukoneogeneze, funkcionalni zaščiti hipotalamus-hipofizno-nadledvične žleze (zmanjšanje sproščanja kortikosteroidov) in parenhimskih organov (zmanjšanje ravni dušikovih odpadkov).

Hipoksija tkiv pri blagih in zmernih poškodbah možganov se razvije le v primerih nepravočasne ali nepopolne odprave dihalnih motenj v zgodnjih fazah po TBI ali z razvojem pljučnice.

Eufillin, papaverin, ki prispevajo k kopičenju cikličnega adenozin monofosfata, ki stabilizira celične membrane, imajo poseben učinek na delovanje BBB. Glede na večfaktorski učinek aminofilina na cerebralni pretok krvi, delovanje celične membrane, prehodnost dihalnih poti, to je na tiste procese in strukture, ki so še posebej ranljivi pri akutni TBI, je uporaba tega zdravila za katero koli vrsto možganske poškodbe upravičena. Odprava ostrih nihanj krvnega tlaka pomaga tudi pri ohranjanju delovanja BBB (preprečevanje vazogenega edema ali cirkulatorne hipoksije možganov). Zaradi dejstva, da med možgansko poškodbo pride do mehanskega "preboja" BBB na območju poškodbe in živčno tkivo je tuje imunsko kompetentnemu sistemu, z razvojem avtoimunske agresivne reakcije v nekaterih primerih, priporočljivo je vključiti hiposenzibilizirajoča zdravila (difenhidramin, pipolfen, suprastin v injekcijah, tavegil, kalcijevi pripravki).

Pravočasna in racionalna uporaba številnih zgoraj naštetih zdravil za manj hude možganske kontuzije pogosto prepreči ali odpravi motnje v distribuciji vode v različnih intrakranialnih sektorjih. Če se pojavijo, potem običajno govorimo o kopičenju zunajcelične tekočine ali zmernem notranjem hidrocefalusu. Hkrati daje hiter učinek tradicionalna dehidracijska terapija s saluretiki, v hujših primerih pa z osmodiuretiki (manitol, glicerin). Dehidracijsko zdravljenje zahteva kontrolo osmolarnosti krvne plazme (normalne vrednosti so 285-310 mosmol/l).

V primeru masivne subarahnoidne krvavitve je po indikacijah v kompleks zdravljenja vključena hemostatska antiencimska terapija: 5% raztopina aminokaprojske kisline, kontrikal, trasilol, Gordox. Zadnja tri zdravila imajo močnejši antihidrolazni učinek in njihova uporaba blokira številne patološke reakcije, ki jih povzroča sproščanje encimov in drugih biološko aktivnih snovi iz žarišč uničenja možganov. Zdravila se dajejo intravensko pri 25-50 tisoč enotah 2-3 krat na dan. Uporabljata se tudi dicinon in askorutin.

Če obstajajo subarahnoidne krvavitve, rane na glavi in ​​zlasti likvoreja v primeru kontuzije možganov, obstajajo indikacije za protivnetno terapijo, vključno s preventivno terapijo.

Kompleks zdravljenja in rehabilitacije običajno vključuje presnovno terapijo - nootropike, cerebrolizin, gliatilin, pa tudi vazotropna zdravila, ki izboljšujejo cerebralno mikrocirkulacijo (cavinton, cinarizin, sermion itd.).

Pri blagih do zmernih kontuzijah možganov se pogosto uporabljajo analgetiki in pomirjevala, hipnotiki in hiposenzibilizirajoča zdravila. Obstajajo lahko indikacije za imenovanje antikonvulzivov (fenobarbital, klonazepam, karbamazepin, depakin itd.).

Trajanje bolnišničnega zdravljenja je do 10-14 dni pri nezapletenem poteku z blagimi modricami in do 14-21 dni pri zmernih modricah.

Pri hudih poškodbah možganov (zdrobitev njegove snovi) se izvaja intenzivna terapija pod nadzorom spremljanja cerebralnih, žariščnih in matičnih simptomov, aktivnosti kardiovaskularnega in dihalnega sistema, telesne temperature, najpomembnejših meril za stanje homeostaze. , podatki EEG, ultrazvok, CT itd., in ob indikacijah - in neposredno merjenje intrakranialnega tlaka.

1. Dehidratorji: a) saluretiki (lasix - 0,5-1 mg na 1 kg telesne teže na dan intramuskularno); b) osmotski diuretiki (manitol - intravensko kapljanje v enkratnem odmerku 1-1,5 g na 1 kg telesne mase); c) albumin, 10% raztopina (intravenozno kapljanje 0,2-0,3 g na 1 kg telesne teže na dan).

Uporaba kortikosteroidnih hormonov za boj proti možganskemu edemu pri hudih možganskih poškodbah je trenutno izključena iz priznanih standardov za zdravljenje TBI, čeprav se kooperativne raziskave o tem vprašanju nadaljujejo.

2. Zaviralci proteolize: a) kontrikal (gordoks, trasilol) - dajemo intravensko v kapljicah 300-500 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida v odmerku do 100-150 tisoč enot na dan (enkratni odmerek 20-30 tisoč). enot) v prvih 3-5 dneh.

3. Antioksidanti: a) 1% raztopina emoksipina intravensko v kapljicah 200 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida v odmerku 10-15 mg na 1 kg telesne teže na dan 10-12 dni; b) alfa-tokoferol acetat - do 300-400 mg na dan peroralno 15 dni.

4. Antihipoksanti - aktivatorji mitohondrijskega transportnega sistema elektronov: a) citokrom C - intravensko kapljanje v odmerku 50-80 mg na dan na 200 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida 10-14 dni; b) riboksin do 400 mg na dan intravensko v kapljicah 250-500 ml izotonične raztopine natrijevega klorida 10 dni.

5. Sredstva, ki prispevajo k uravnavanju agregatnega stanja krvi: a) neposredni antikoagulanti - heparin (intramuskularno ali subkutano do 20-40 tisoč enot na dan, 3-5 dni), po ukinitvi katerega preidejo na jemanje posrednih koagulantov; b) stimulansi (komplamin 5-6 ml 15% raztopine intravensko kapalno (počasi) na 100-200 ml 5% raztopine glukoze; amben - intravensko kapalno na 200 ml izotonične raztopine natrijevega klorida v enkratnem odmerku 50-100 mg ); c) sredstva z razgradnimi lastnostmi (trental intravensko kapalno v odmerku 0,1-0,2 g na dan za 250-500 ml 0,9% raztopine natrijevega klorida, reopoliglukin intravensko kapalno 400-500 mg 5-10 dni, reogluman intravensko kapalno 4-5 dni po 10 ml na 1 kg telesne teže na dan c) nativna plazma (100-150 ml na dan).

6. Antipiretiki - reopirin, aspirin, litične mešanice, paracetamol, analgin.

7. Vazoaktivna zdravila - eufillin, kavinton, sermion.

8. Normalizatorji metabolizma nevrotransmiterjev in stimulatorji reparativnih procesov: a) L-dopa (nakom, madopar) - peroralno po shemi, 3 g na dan; b) nootropiki (nootropil, piracetam) - peroralno v dnevnem odmerku 2,4 g ali intramuskularno in intravensko do 10 g na dan; c) gliatilin - peroralno v dnevnem odmerku 1,2 g ali intramuskularno in intravensko po 1 g; d) cerebrolizin - 1-5 ml intramuskularno ali intravensko.

9. Vitamini: vitamin B1 (glede na dnevno potrebo po 2-3 mg za odraslega), vitamin B6 (v dnevnem odmerku 0,05-0,1 g intramuskularno, 20-30 dni; vitamin C (0,05-0,1 g 2). -3x dnevno parenteralno, 15-20 dni).

10. Sredstva, ki zmanjšujejo imunsko odzivnost telesa na antigene živčnega tkiva: diprazin (0,025 g 2-3 krat na dan), suprastin (0,02 g 2-3 krat na dan), difenhidramin (0,01 g vsakega). 2-3 krat na dan), glede na indikacije - imunomodulatorji (dekaris, timalin, T-aktivin, pentaglobulin itd.).

11. Antikonvulzivi: fenobarbital, depakin, karbamazepin itd.

Tisti, ki so bili podvrženi kontuzijam možganov, so predmet dolgotrajnega dispanzerskega opazovanja in (glede na indikacije) rehabilitacijskega zdravljenja. Poleg metod fizikalne terapije, fizioterapije in delovne terapije, presnovne (nootropil, gliatilin, piracetam, aminalon, piriditol itd.), vazoaktivne (kavinton, sermion, cinarizin itd.), vitaminske (B1, B6, B12, C). , E itd.), splošni tonični pripravki in biogeni stimulansi (aloja, steklasto telo, FiBS, solkoseril, kogitum, apilak, ginseng, semaks itd.)

Da bi preprečili epileptične napade pri ogroženih bolnikih, predpisujejo zdravila, ki vsebujejo fenobarbital (pagluferal - 1, 2, 3, gluferal itd.). Pod nadzorom EEG je prikazan njihov dolgoročni (v 1-2 letih) enkratni odmerek ponoči. Z razvojem epileptičnih napadov se zdravljenje izbere individualno, ob upoštevanju narave in pogostosti paroksizmov, njihove dinamike, starosti, premorbidnosti in splošnega stanja bolnika. Uporabite različne antikonvulzive in pomirjevala, pa tudi pomirjevala. V zadnjih letih se poleg barbituratov vse pogosteje uporabljajo karbamazepin in valproati (convulex, depakin) ter lamiktal.

Osnovna terapija vključuje kombinacijo nootropnih in vazotropnih zdravil. Prednostno se izvaja v 2-mesečnih tečajih v intervalih 1-2 mesecev za 1-2 leti, seveda ob upoštevanju dinamike kliničnega stanja.

Za preprečevanje in zdravljenje posttravmatskih in pooperativnih adhezivnih procesov je priporočljivo dodatno uporabljati sredstva, ki vplivajo na tkivno presnovo: aminokisline (cerebrolizin, glutaminska kislina itd.), Biogeni stimulansi (aloe, steklovina itd.) , encimi (lidaza, lekozim itd.). Glede na indikacije se ambulantno zdravijo tudi različni sindromi pooperativnega obdobja - cerebralni (intrakranialna hipertenzija ali hipotenzija, cefalgični, vestibularni, astenični, hipotalamični itd.) In žariščni (piramidni, cerebelarni, subkortikalni, afazija itd.). ). Za glavobole se poleg tradicionalnih analgetikov uporablja tanakan. Pri omotici je betaserk učinkovit. V primeru duševnih motenj je pri opazovanju in zdravljenju bolnikov nujno vključen psihiater. Pri starejših in senilnih bolnikih, operiranih zaradi TBI, je priporočljivo povečati antisklerotično terapijo.

Blage modrice so predmet samo konzervativnega zdravljenja. Pri zmernih možganskih kontuzijah praviloma ni indikacij za kirurško zdravljenje. Hude možganske kontuzije ali zmečkanine so substrat, ki je lahko predmet kirurškega posega. Utemeljen pa je bil tudi koncept razširitve indikacij za konzervativno zdravljenje hudih možganskih kontuzij. Pogosto se lastni sanogeni mehanizmi telesa ob pravilni medicinski podpori bolje kot kirurška agresija spopadejo s hudo poškodbo medule. Ima zaščitno vlogo sanogeno drenažo odvečne tekočine skupaj s produkti razpada v ventrikularni sistem ali subarahnoidne prostore; Nepoškodovana snov možganov ima "dušilni" učinek, še posebej, če se modrica nahaja na razdalji od struktur stebla.

Operacija ne odpravlja neizogibnih morfoloških posledic žariščnih lezij možganske snovi, vendar pogosto povzroči dodatno poškodbo možganov, še posebej, če so žarišča drobljenja radikalno odstranjena. Postulat, ki utemeljuje to "odstranitev žarišča možganske kontuzije znotraj zdravega tkiva", je za poškodbe možganov globoko zmoten, kar kaže na nekritičen, mehaničen prenos splošnih kirurških principov delovanja patoloških procesov (vnetnih, tumorskih in drugih) mehkih tkiv. tkiva, kosti, notranji organi do travmatičnih lezij centralni živčni sistem. Različni organi in različna narava lezije zahtevajo različne pristope.

Do določenih meja konzervativno zdravljenje bolje prispeva k uvajanju sanogenih mehanizmov in kompenzacijskih sposobnosti prizadetih možganov kot kirurški poseg.

Trenutno na Inštitutu za nevrokirurgijo. N. N. Burdenko, na podlagi intermitentnega spremljanja CT-MRI, skupaj s celovito klinično analizo in študijo katamneze, so bile razvite in preizkušene naslednje indikacije za konzervativno zdravljenje hudih možganskih kontuzij: 1) žrtev je v fazi subkompenzacije oz. zmerna klinična dekompenzacija; 2) sprejemljivo je stanje zavesti v mejah zmerne ali globoke gluhosti, poglabljanje za kratek čas do stuporja (po Glasgowski lestvici kome, najmanj 10 točk); 3) odsotnost izrazitih kliničnih znakov dislokacije stebla; 4) volumen zmečkanine po podatkih CT ali MRI je manjši od 30 cm3 za časovno lokalizacijo in manjši od 50 cm3 za frontalno lokalizacijo ali pa je njegova struktura mozaična; 5) odsotnost izrazitih CT ali MRI znakov lateralne (premik medianih struktur ne več kot 5-7 mm) in aksialne (ohranjanje ali rahla deformacija okoliške cisterne) dislokacije možganov.

Indikacije za kirurško poseganje v primeru drobljenja možganov so: 1) vztrajno bivanje žrtve v fazi hude klinične dekompenzacije; 2) stanje zavesti v mejah sopora ali kome (po Glasgowski lestvici kome pod 10 točk); 3) izraziti klinični znaki dislokacije stebla; 4) volumen žarišča zmečkanja po podatkih CT ali MRI je več kot 30 cm3 (s časovno lokalizacijo) in več kot 50 cm3 (s frontalno lokalizacijo) s homogenostjo njegove strukture; 5) izraziti CT ali MRI znaki lateralne (premik medianih struktur nad 7 mm) in aksialne (velika deformacija okoliške cisterne) dislokacije možganov.

Seveda se predstavljeno pričevanje uporablja ob upoštevanju posameznih značilnosti žrtve.

Ne smemo pozabiti, da pomemben delež žrtev s hudimi možganskimi kontuzijami spada v tako imenovano rizično skupino. Zahtevajo intenzivno nego med kliničnim opazovanjem v dinamiki s ponovljenim CT ali MRI in, če je potrebno, pravočasno spremembo taktike zdravljenja.

Napoved in rezultati

Napoved za blago možgansko poškodbo je običajno ugodna (pod pogojem, da žrtve upoštevajo priporočeni režim in zdravljenje).

Pri zmerni možganski poškodbi je pogosto mogoče doseči popolno obnovo delovne in socialne aktivnosti. Številni bolniki razvijejo aseptični leptomeningitis in hidrocefalus, ki povzročajo astenijo, glavobole, vegetovaskularno disfunkcijo, motnje statike, koordinacije in druge nevrološke simptome.

Smrtni izidi pri zmernih kontuzijah možganov so redki in so posledica nerešljivih gnojno-vnetnih zapletov ali poslabšane premorbidnosti, zlasti pri starejših in starejših ljudeh.

Pri hudi možganski poškodbi je napoved pogosto neugodna. Smrtnost doseže 15-30%. Med preživelimi je pomembna invalidnost, katere glavni vzroki so duševne motnje, epileptični napadi, motorične in govorne motnje. Pri odprti TBI se pogosto pojavijo gnojno-vnetni zapleti (meningitis, encefalitis, ventrikulitis, možganski abscesi), pa tudi likvoreja.

Vendar pa lahko z ustrezno taktiko zdravljenja in komo, ki traja manj kot 24 ur, večina žrtev možganske kapi lahko dobro okreva.

Pri hudi kontuziji možganov, če ni oteževalnih okoliščin in zapletov, po 3-6 tednih pride do regresije intrakranialne hipertenzije, meningealnih simptomov in žariščnih nevroloških simptomov.

Če je TBI povzročila hude duševne motnje, se njegova znatna normalizacija opazi šele po 2-3 mesecih.

Po podatkih Inštituta za nevrokirurgijo. N. N. Burdenko, z žarišči drobljenja čelnih režnjev možganov, je dobro okrevanje doseženo pri 47,4% operiranih in 78,3% neoperiranih žrtev, zmerna invalidnost - pri 9,6% in 6,5%, huda invalidnost - pri 2,4% in 6,5 %; Umrlo je 40,6 % operiranih in 8,7 % neoperiranih žrtev. Podobni podatki so bili pridobljeni z modricami v drugih delih možganov. Pri primerjalni oceni rezultatov zdravljenja je seveda treba upoštevati, da se kirurški poseg uporablja pri hujšem kontingentu žrtev.

Profesor Leonid LIKHTERMAN, zasluženi znanstvenik Ruske federacije, nagrajenec državne nagrade Ruske federacije.
Inštitut za nevrokirurgijo. N. N. Burdenko RAMS.



Zaradi akutne cerebralne cirkulacije so celice možganskih nevronov poškodovane. Glede na lokalizacijo motenj se diagnosticirajo različne vrste možganske kapi (steblo, cerebelarna, hemisferna).

Možganska kap je stanje, pri katerem je možgansko deblo poškodovano zaradi hemoragičnega ali ishemičnega napada. Ko je oskrba s krvjo motena, odmrejo aksoni, ki so odgovorni za motorično funkcijo in mimiko.

Vzroki za možgansko kap

Vsaka možganska kap se pojavi zaradi akutnih motenj krvnega obtoka. Obstajata dve vrsti patoloških motenj, odvisno od etiologije:
  1. - možganska kap v trupu nastane zaradi notranje krvavitve. To je najnevarnejša lezija, ki pogosto vodi do smrti bolnika. Krvavitev se razvije v ozadju ateroskleroze in drugih žilnih anomalij.
  2. - kršitve se razvijajo postopoma, kot posledica kroničnega poslabšanja oskrbe s krvjo. Trombotične neoplazme, holesterolni plaki, poškodbe in bolezni - vodijo do zmanjšanja intenzivnosti krvnega pretoka. Pomanjkanje kisika in hranil postopoma vpliva na delovanje živčnih celic - aksonov in vodi do infarkta tkiva.
Posledice možganske kapi so odvisne od etiologije motenj, pa tudi od obsega lezije. Na izid napada vpliva tudi pravočasna pomoč. Pomemben pogoj za okrevanje je zgodnja diagnoza in, če je mogoče, preprečevanje razvoja kriznega stanja.

Simptomi možganske kapi stebla

Del stebla je odgovoren za delovanje človeškega mišičnega sistema. S porazom so kršene osnovne in vitalne funkcije telesa, ki so odgovorne za gibljivost okončin, požiranje, dihanje. Prtljažnik povezuje hrbtenjačo in možgane, sodeluje pri termoregulaciji in drugih pomembnih nalogah telesa.

Masivna možganska kap v možganskem deblu povzroči smrt v 70-80% primerov. Zato je glavna naloga zdravstvenega osebja pravočasno diagnosticiranje motenj in pravočasno izvajanje rehabilitacijskih postopkov.

Simptomi akutnih motenj krvnega obtoka so:

Če pravočasno prepoznamo prve znake poškodbe možganskega debla med možgansko kapjo, lahko zagotovimo prvo pomoč in zmanjšamo intenzivnost zapletov, povezanih z napadom.

Sekundarna kap možganskega debla

Ponavljajoča se kap katerega koli dela možganov se kaže v hujših simptomih. Zlasti nevarne so kršitve cerebralne oskrbe možganskega debla s krvjo.

Možganska kap trajno poškoduje aksonske živčne celice, kar povzroči izgubo dihalnih in drugih pomembnih funkcij. Ob ugodnem poteku bolezni se izgubljene sposobnosti obnovijo zaradi dejstva, da nepoškodovana tkiva prevzamejo in obnovijo izgubljene možganske sposobnosti. Ponavljajoča se možganska kap se v večini primerov konča s smrtjo bolnika.

Kaj ogroža kap stebla

Hemoragična ali ishemična poškodba možganov povzroči motnje nekaterih možganskih funkcij. Zapleti po napadu so odvisni od lokacije krvavitve.

Posledice možganske kapi so:

Posledica možganske kapi z negativno dinamiko je popolna paraliza bolnika s postopno odpovedjo notranjih organov in razvoj stanja, ki ni združljivo z življenjem bolnika.

Najbolj nevarno obdobje možganske kapi je prvih deset dni po nastopu akutnega pomanjkanja krvi. Na tej stopnji je treba sprejeti vse možne rehabilitacijske ukrepe, da se prepreči razvoj zapletov.

Kako se zdravi kap možganskega debla?

Okrevanje po kapi možganskega debla traja dolgo časa. Tudi ob ugodni prognozi za razvoj bolezni bodo potrebna leta, da se obnovijo in obnovijo normalno dihanje, požiranje, govor in druge funkcije. Pomemben del tradicionalne terapije je zgodnja diagnoza razvoja koronarne ali hemoragične bolezni.

Diagnostične metode


Veliko lažje je preprečiti možgansko kap z lezijo trupa kot se ukvarjati z razvojem zapletov in se soočiti s posledicami akutnih motenj krvnega obtoka.

Za zgodnjo diagnozo patoloških motenj se uporablja več metod:

  • Tomografija - v zgodnji fazi motenj se možganska kap morda ne kaže klinično in je ne spremljajo nevrološki simptomi. Edina učinkovita in informativna diagnostična metoda je računalniška ali magnetna resonanca. Po potrebi opravite kontrastno študijo.
    Tomografija vam omogoča odkrivanje motenj krvnega obtoka v možganih, veliko pred razvojem resnih hemoragičnih ali ishemičnih težav.
  • Angiografija - pomaga prepoznati obstoječe motnje v srčno-žilnem sistemu: trombozo, aterosklerozo itd.
  • Kardiografija - potrebna je za ugotavljanje sprememb v srčnem ritmu, kar kaže na spremembe v intenzivnosti krvnega pretoka.
Če je med možgansko kapjo prizadeto možgansko deblo, se to takoj pokaže v značilnih manifestacijah: motnje motoričnih in požalnih funkcij. Celo površen pregled bolnika lahko ugotovi prisotnost nezadostne oskrbe s krvjo z izvajanjem rutinskega nevrološkega testa.

Medicinska terapija

Ne glede na vrsto možganske kapi je bolniku predpisan potek terapije, ki vključuje naslednje:

Rehabilitacija po možganski kapi

Čas okrevanja in verjetnost zapletov sta odvisna predvsem od pravočasne pomoči bolniku, pa tudi od obsega lezije. Na splošno je napoved precej neugodna. Pri drugi možganski kapi smrt nastopi v skoraj 100% primerov. Omejena poškodba tkiva omogoča vsaj delno obnovitev izgubljenih možganskih funkcij.

Kako dolgo traja okrevanje

Postopek okrevanja traja dolgo časa. Tudi pri lokalizirani in majhni poškodbi možganov ne bo mogoče popolnoma odpraviti vseh nastalih sprememb. Napoved poslabša potreba po priključitvi na aparat za umetno dihanje, pa tudi dolgotrajna izguba zavesti (koma).

Bolniki z motnjami požiranja, pa tudi tisti, ki so v komi ali imajo težave z dihanjem, bodo potrebovali aparat za enteralno hranjenje, kar bo tudi otežilo rehabilitacijo. Na splošno bo trajalo približno 1-2 leti, da se normalizirajo osnovne funkcije telesa. Nekateri procesi se ne bodo nikoli popolnoma obnovili.

Restavrativna telesna vzgoja

Ko pacient okreva, mu je predpisana vadbena terapija in obiski dodatnih rehabilitacijskih postopkov. Prvi razredi se izvajajo leže in so namenjeni obnovi motoričnih funkcij okončin. Sčasoma je predpisana vadbena terapija za izraze obraza in obnovo govornih funkcij.

Pospeši okrevanje s sočasno uporabo naslednjih postopkov:

  1. Masaža ali ročna terapija.
  2. Refleksoterapija.
  3. Akupunktura.
  4. Hirudoterapija.
Obstajajo dokazi o učinkovitosti uporabe magnetoterapije, ki vpliva na obnovo živčnih končičev. To metodo zdravljenja je treba uporabljati le v obdobju brez poslabšanja.

Glavna naloga reanimacije je preprečiti razvoj ponovne možganske kapi, zato morate ob prvih znakih poslabšanja dobrega počutja takoj prekiniti postopek in poiskati nasvet nevrologa.

Možganska kap je resna patologija, ki lahko povzroči nepopravljive spremembe in izzove razvoj stanj, ki se končajo s smrtjo. Napoved bolezni je neugodna. Ponovna možganska kap se najpogosteje konča s smrtjo bolnika.

    Okulo-letargični sindrom. Prevladujoča lezija ustnih delov trupa (jedra okulomotornih živcev), hipotalamične regije in retikularne tvorbe trupa.

    Poškodba levega jedra hrbteničnega trakta.

    Segmentno disociirana vrsta senzorične motnje. Ustni deli jedra hrbteničnega trakta trigeminalnega živca (pons varolii) na levi.

    Izmenični Weberjev sindrom. Poraz možganskega debla, predvsem osnove srednjih možganov (nog) na desni.

    izmenični sindrom. Poraz možganskega debla, predvsem mostu na desni.

    Izmenični Miyyar-Gublerjev sindrom. Poraz spodnjega dela mostu na desni.

    Izmenični Jacksonov sindrom. medulla oblongata na desni.

    Pseudobulbarna paraliza. Dvostranska lezija kortikobulbarnega trakta (bolj izrazita na desni).

    Bulbarna paraliza. Prevladujoča lezija tegmentuma možganskega debla na ravni lokacije jeder 12., 9., 10. lobanjskih živcev (medulla oblongata).

4. Poškodba malih možganov

    Desna hemisfera malih možganov.

5. PORAZ SUBKORTIKALNIH VOZLIŠČ

    Poraz levega vidnega tuberkula.

    sindrom parkinsonizma. Prevladujoča lezija palidarnega sistema (bleda krogla, substantia nigra).

    Sindrom horeične hiperkineze. Prevladujoča lezija striatnega sistema (lupina, kaudatno jedro).

6. PORAZ HIPOTALAMSKO-HIPOFIZNE REGIJE

    Hipotalamo-hipofizni sindrom. Primarna lezija hipofize.

    Simpatično-nadledvična kriza. Primarna lezija hipotalamusa (diencefalna regija).

    Itsenko-Cushingov sindrom. Poraz hipofizno-hipotalamične regije.

7. NOTRANJI PORAZ KAPSULE

    Centralna paraliza obraznega in hipoglosnega živca. Notranja kapsula na desni.

8. OKVARA LOBOV, DEKLO MOŽGANOV

    Prevladujoča lezija čelnega režnja na levi.

    Poškodba levega čelnega režnja.

    Prevladujoča lezija čelnega režnja na levi (s simptomi draženja drugega čelnega gyrusa).

    Motorna jacksonska epilepsija. Poškodba desnega precentralnega girusa.

    Sindrom apraksije (motorični, konstruktivni). Poraz levega parietalnega režnja, predvsem supramarginalnega in kotnega gyrusa.

    Kršitve mišično-sklepne, taktilne občutljivosti, občutek lokalizacije v levi roki, motnje "telesne sheme". Poškodba desnega parietalnega režnja, predvsem zgornjega parietalnega lobula in interparietalnega sulkusa.

    Prevladujoča lezija levega temporalnega režnja.

9. Naloge-sheme

    Lateralni piramidni trakti na ravni cervikalnih segmentov.

    Sprednji rogovi hrbtenjače ali sprednje korenine na ravni segmentov C 5 -C 8 na desni.

    Poškodba jedra obraznega živca na levi (most) in lateralnega piramidnega trakta na isti ravni (izmenična paraliza)

    Lezija na desni (možganski pecelj, notranja kapsula, korona radiata, sprednji centralni girus). Hemiplegija na levi.

    Večkratne lezije perifernih živcev (polinevritis).

    Sprednji rogovi hrbtenjače in stranski piramidalni trakt na levi na ravni C 5 -C 7 segmentov.

    Sprednji rogovi hrbtenjače ali sprednje korenine hrbteničnih živcev na ravni segmentov L ​​1 -S 1 na obeh straneh.

    Lateralni piramidni trakt na ravni segmenta D12 na levi ali zgornjem delu desnega precentralnega girusa.

    Dvostranska lezija stranskih piramidnih traktov na ravni segmentov D 9 -D 10 ali zgornjih odsekov precentralnih girusov.

    Sprednji rogovi hrbtenjače na ravni segmentov C 5 -C 8 in stranski piramidni trakti na isti ravni na obeh straneh.

    Notranja kapsula ali talamus ali korona radiata ali postcentralni girus. Ognjišče je na levi strani.

    Večkratne lezije perifernih živcev okončin (polinevritični tip motnje občutljivosti).

    Zadnji stebri hrbtenjače na ravni segmenta D4 (Gaulleovi snopi).

    Zadnji rogovi na ravni segmentov C 5 -D 10 na desni.

    Zadnji stolpec hrbtenjače in stranska hrbtenično-talamična pot na desni na ravni segmentov D 5 -D 6.

    Lateralna spinalno-talamična pot in poti globoke občutljivosti (medialna zanka) v višini možganskega debla (most), senzorična jedra trigeminalnega živca, ibid.

    Lateralna dorzalno-talamična pot na ravni segmentov D 8 -D 9 na levi.

    Desni brahialni pleksus.

    Korenine hrbteničnih živcev na ravni segmentov S 3 -S 5 na obeh straneh:

    Lateralne spinalne talamične poti na obeh straneh na ravni segmentov D 10 -D 11 in posteriorni funikuli hrbtenjače na isti ravni.

    Lateralni piramidni trakt v višini segmenta D 10 desno, spastična pareza desne noge, odsotnost srednjih in spodnjih abdominalnih refleksov desno.

    Sprednji rogovi hrbtenjače na ravni segmentov L ​​2 -L 4 na obeh straneh. Periferna paraliza spodnjih okončin (predvsem stegenskih mišic).

    Sprednje korenine hrbteničnih živcev na ravni segmentov L ​​4 -S 1 na obeh straneh. Periferna paraliza mišic nog in stopal.

    Sprednje korenine hrbteničnih živcev na ravni segmentov C 5 -C 8 na desni. Periferna paraliza desne roke.

    Sprednji rogovi hrbtenjače na ravni segmentov L ​​1 -L 2 na obeh straneh. Periferna paraliza stegenskih mišic.

    Bočno piramidalno pot na nivoju segmentov L ​​2 -L 3 . Spastična paraliza spodnjega uda.

    Lateralni piramidni trakt na ravni segmenta D 5 na levi. Spastična pareza leve noge, odsotnost trebušnih refleksov na levi.

    Sprednji rogovi hrbtenjače na ravni segmentov C 1 -C 4 na levi.

    Sprednji rogovi hrbtenjače in stranski piramidalni trakti na obeh straneh na ravni segmentov C 5 -C 8. Periferna zgornja in osrednja spodnja parapareza, zastoj urina in blata.

    Sprednji rogovi hrbtenjače, stranska piramidna pot na desni na ravni segmentov L ​​1 -L 2 . Periferna pareza stegenskih mišic, centralna pareza mišic spodnjega dela noge in stopala na desni.

    Sprednji rogovi hrbtenjače na ravni segmentov C 5 -C 8 na levi. Periferna paraliza leve roke.

    Sprednji rogovi hrbtenjače in stranski piramidni trakt na desni na ravni segmentov C 5 -C 8. Periferna pareza desne roke s fibrilacijami, centralna pareza desne noge Periferna paraliza vratnih mišic, paraliza diafragme.

    Lateralna piramidna pot na levi na nivoju segmenta D 12 . Spastična paraliza spodnje okončine ob ohranjanju zgornjih in srednjih abdominalnih refleksov.

    Sprednje korenine spinalnih živcev na ravni segmentov S 3 -S 5 na obeh straneh. Paraliza perifernega sfinktra (urinska in fekalna inkontinenca). Pareza okončin ni.

    Lateralni piramidni trakt na ravni segmenta C5 na levi. Levostranska centralna hemipareza.

    Lateralna dorzalno-talamična pot na desni v višini D 10 . Prevodna motnja bolečine in temperaturne občutljivosti navzdol od nivoja dimeljske gube na levi

    Spinalni živci na ravni segmentov C 5 -C 8 levo, anestezija in mlahava paraliza ali pareza leve roke

    Brown-Sequardov sindrom: centralna pareza leve noge in kršitev globoke občutljivosti na levi pod aksilarno regijo, prevodne motnje površinske občutljivosti na desni.

    Transverzalna lezija hrbtenjače na ravni segmenta C 4 . Centralna tetraplegija, anestezija celotne površine telesa; kršitev funkcij medeničnih organov. Možna pareza diafragme.

    Zadnje korenine spinalnih živcev na ravni segmentov S 3 -S 5 na obeh straneh. Anestezija v vulvi in ​​anusu.

    Zadnje in sprednje korenine na ravni segmentov L ​​4 - S 1 na levi. Periferna pareza leve noge, kršitev vseh vrst občutljivosti.

    Obrazni živec (centralna paraliza na levi).

    Obrazni živec (periferna paraliza na levi).

    Okulomotorni živec (ptoza desne zgornje veke).

    Okulomotorni živec (divergentni strabizem, midriaza).

    Trigeminalni živec (inervacija obraza in glave po segmentih, Zelderjeve cone).

    Trigeminalni živec (periferna inervacija kože obraza in glave).

    Hipoglosni živec (periferna paraliza na levi).

    Abducens živca (pri pogledu v levo levo zrklo ni umaknjeno navzven).

    Fokalni (delni) motorični napad v desni nogi.

    Adverzivni napad (obračanje glave in oči v desno)

    Slušne halucinacije (avra).

    Kompleksna vidna halucinacija (avra).

    Preprosta vidna halucinacija (avra).

    Vohalne, okusne halucinacije (avra).

    Motorna afazija (Brockov center).

    Glava in oči so obrnjeni v levo (pareza pogleda), agrafija.

    Centralna paraliza desne noge.

  1. Hemianopsija kvadranta (spodnji levi kvadrant je izpadel).

    Levostranska hemianopsija z ohranjenim osrednjim vidnim poljem.

    vidna agnozija.

    Astereognozija, apraksija.

    Senzorična afazija.

    Amnestična, semantična afazija.

    Okusna, vohalna agnozija.

    Hemianopsija kvadranta (desni zgornji kvadrant je izpadel).