N Plakja e vazhdueshme e popullsisë së vendeve të zhvilluara rrit peshën e sëmundjeve kardiovaskulare në strukturën e përgjithshme të sëmundshmërisë dhe për rrjedhojë çon në rritjen e numrit të pacientëve të moshuar në praktikën e mjekëve të shumë specialiteteve. Prandaj, njohja e aspekteve geriatrike të kardiologjisë është një element i rëndësishëm i njohurive jo vetëm të një kardiologu modern, por edhe të një mjeku geriatër, mjekut të familjes dhe mjekut të përgjithshëm.

Deri vonë, ekzistonte një mendim për nevojën e trajtimit vetëm simptomatik të sëmundjeve kardiovaskulare (SKV) tek të moshuarit dhe ndikimin e papërfillshëm të ndërhyrjes medikamentoze në prognozën e jetës në këtë moshë. Ndërkohë, studimet e mëdha klinike tregojnë bindshëm se mosha e pacientit nuk është pengesë për trajtimin aktiv mjekësor dhe kirurgjik të shumë sëmundjeve kardiovaskulare - sëmundjet e arterieve koronare, hipertensioni arterial, ateroskleroza stenotike e arterieve të mëdha, çrregullimet e ritmit të zemrës. Për më tepër, duke qenë se rreziku absolut i komplikimeve kardiovaskulare është më i lartë tek të moshuarit, trajtimi i CVD tek të moshuarit është edhe më efektiv sesa tek të rinjtë dhe të moshuarit.

Qëllimet e trajtimit për sëmundjet kardiovaskulare tek të moshuarit

Ashtu si në grupmoshat e tjera, qëllimet kryesore të trajtimit tek të moshuarit janë përmirësimi i cilësisë së jetës dhe rritja e jetëgjatësisë. Për një mjek të njohur me bazat e geriatrikës dhe farmakologjinë klinike të të moshuarve, të dyja këto synime janë të arritshme në shumicën e rasteve.

Çfarë është e rëndësishme të dini kur përshkruani trajtim për të moshuarit?

Ky artikull diskuton tiparet e trajtimit të sëmundjeve më të zakonshme kardiovaskulare tek pacientët e moshuar:

  • Hipertensioni arterial, përfshirë. hipertensioni sistolik i izoluar
  • Infrakt

Hipertensioni arterial tek të moshuarit

Hipertensioni arterial (AH), sipas vlerësimeve të ndryshme, shfaqet në 30-50% të njerëzve mbi 60 vjeç. Diagnoza dhe trajtimi i kësaj sëmundjeje kanë një sërë veçorish të rëndësishme (Tabela 4). Të moshuarit duhet të masin me kujdes presionin e gjakut (BP), pasi shpesh kanë "pseudohipertension". Arsyet për këtë janë si ngurtësia e arterieve kryesore të ekstremiteteve, ashtu edhe ndryshueshmëria e madhe e presionit sistolik të gjakut. Përveç kësaj, pacientët e moshuar karakterizohen nga reaksione ortostatike (për shkak të shqetësimeve të aparatit baroreceptor), prandaj rekomandohet fuqimisht të krahasohet presioni i gjakut në pozicionin e shtrirë të pacientit dhe menjëherë pas lëvizjes në një pozicion vertikal.

Për shkak të prevalencës së lartë të hipertensionit, veçanërisht rritjeve të izoluara të presionit të gjakut sistolik tek të moshuarit, kjo sëmundje është konsideruar prej kohësh si një ndryshim relativisht beninj i lidhur me moshën, trajtimi aktiv i të cilit mund të përkeqësojë shëndetin për shkak të një rënie të tepruar të presionit të gjakut. . Kishte gjithashtu frikë për një numër më të madh të efekteve anësore nga terapia me ilaçe sesa në një moshë të re. Prandaj, mjekët iu drejtuan uljes së presionit të gjakut tek të moshuarit vetëm në prani të simptomave klinike (ankesave) të lidhura me presionin e lartë të gjakut. Sidoqoftë, nga fillimi i viteve '90 të shekullit të 20-të u tregua se terapia e rregullt afatgjatë antihipertensive zvogëlon ndjeshëm rrezikun e zhvillimit të komplikimeve të mëdha kardiovaskulare të hipertensionit - goditja cerebrale, infarkti i miokardit dhe vdekshmëria kardiovaskulare. Një meta-analizë e 5 sprovave klinike të rastësishme, duke përfshirë më shumë se 12 mijë pacientë të moshuar (të moshës > 60 vjeç), tregoi se ulja aktive e presionit të gjakut u shoqërua me një ulje të vdekshmërisë kardiovaskulare me 23%, rastet e sëmundjeve të arterieve koronare - nga 19%, rastet e dështimit të zemrës - me 48%, normat e goditjes - me 34%.

Një përmbledhje e sprovave kryesore të rastësishme prospektive tregoi se në pacientët e moshuar me hipertension, ulja e presionit të gjakut me ilaçe për 3-5 vjet ul ndjeshëm incidencën e dështimit të zemrës me 48%.

Kështu, sot nuk ka dyshim se pacientët e moshuar me hipertension marrin një përfitim real nga ulja e presionit të gjakut. Megjithatë, pas bërjes së një diagnoze dhe marrjes së një vendimi për trajtimin e një pacienti të moshuar me hipertension, është e nevojshme të merren parasysh një sërë rrethanash.

Të moshuarit reagojnë shumë mirë duke ulur presionin e gjakut për të kufizuar marrjen e kripës dhe duke ulur peshën trupore. Doza fillestare e barnave antihipertensive është gjysma e dozës së zakonshme fillestare. Titrimi i dozës ndodh më ngadalë se në pacientët e tjerë. Ju duhet të përpiqeni të ulni gradualisht presionin e gjakut në 140/90 mm Hg. (me diabetin mellitus shoqërues dhe dështimin e veshkave, niveli i synuar i presionit të gjakut është 130/80 mm Hg). Është e nevojshme të merret parasysh niveli fillestar i presionit të gjakut, kohëzgjatja e hipertensionit dhe toleranca individuale ndaj uljes së presionit të gjakut. Një ulje e njëkohshme e presionit diastolik të gjakut në pacientët me hipertension sistolik të izoluar nuk është pengesë për vazhdimin e terapisë. Në studim DELE niveli mesatar i presionit diastolik të gjakut në grupin e pacientëve të trajtuar ishte 77 mm Hg, dhe kjo korrespondonte me një përmirësim të prognozës.

Diuretikët tiazidë, beta-bllokuesit dhe kombinimet e tyre ishin efektive në uljen e rrezikut të komplikimeve kardiovaskulare dhe vdekshmërisë në pacientët e moshuar me hipertension, dhe diuretikët (hidroklorotiazid, amiloride) kishin një avantazh ndaj beta-bllokuesve. Studim i madh i përfunduar së fundmi GJITHÇKA konfirmoi qartë përfitimin e diuretikëve në trajtimin e hipertensionit në të gjitha grupmoshat. Në Raportin e 7-të të Komitetit të Përbashkët Kombëtar të Shteteve të Bashkuara për zbulimin, parandalimin dhe trajtimin e hipertensionit arterial (2003), diuretikët luajnë një rol udhëheqës si në monoterapi ashtu edhe në trajtimin e kombinuar të hipertensionit. Prova klinike aktualisht është duke u zhvilluar HYVET duke përfshirë 2100 pacientë me hipertension arterial të moshës 80 vjeç e lart. Pacientët do të ndahen në grupe të trajtimit me placebo dhe diuretik indapamide (përfshirë në kombinim me frenuesin ACE perindopril). Niveli i synuar i presionit të gjakut në këtë studim është 150/80 mm Hg, pika përfundimtare primare është goditja cerebrale, pika përfundimtare dytësore është vdekshmëria totale dhe vdekshmëria nga sëmundjet kardiovaskulare.

Studimet kanë treguar efektivitetin e një antagonisti të kalciumit amlodipinë (Amlovas) . Avantazhi i përdorimit të amlodipinës në uljen e presionit të gjakut në krahasim me një antagonist tjetër të kalciumit, diltiazem, është treguar. Kohëzgjatja e veprimit të amlodipinës është 24 orë, gjë që lehtëson një dozë të vetme në ditë dhe siguron lehtësinë e përdorimit. Në studim THOMS u vu re një rënie në indeksin e masës së miokardit të ventrikulit të majtë në grupin e pacientëve që merrnin amlodipinë.

Frenuesit ACE janë barnat e zgjedhura për të paktën dy kategori pacientësh të moshuar me hipertension - 1) me mosfunksionim të ventrikulit të majtë dhe/ose insuficiencë kardiake; 2) me diabet mellitus shoqërues. Kjo bazohet në një ulje të vërtetuar të vdekshmërisë kardiovaskulare në rastin e parë dhe një ngadalësim të zhvillimit të dështimit të veshkave në rastin e dytë. Nëse janë intolerantë, frenuesit ACE mund të zëvendësohen me antagonistë të receptorit të angiotenzinës.

α-bllokuesit (prazosin, doxazosin) nuk rekomandohen për trajtimin e hipertensionit tek të moshuarit për shkak të zhvillimit të shpeshtë të reaksioneve ortostatike. Për më tepër, në një provë të madhe klinike GJITHÇKA është treguar një rritje e rrezikut të dështimit të zemrës gjatë trajtimit të hipertensionit me a-bllokues.

Dështimi i zemrës tek të moshuarit

Aktualisht, dështimi kronik i zemrës (CHF) prek 1-2% të popullsisë së vendeve të zhvilluara. Çdo vit, insuficienca kronike e zemrës zhvillohet në 1% të njerëzve mbi 60 vjeç dhe në 10% të njerëzve mbi 75 vjeç.

Pavarësisht progresit të rëndësishëm të arritur në dekadat e fundit në zhvillimin e algoritmeve terapeutike për trajtimin e CHF duke përdorur medikamente të ndryshme dhe kombinimet e tyre, specifikat e trajtimit të pacientëve të moshuar dhe geriatrikë mbeten pak të kuptuara. Arsyeja kryesore për këtë rezultoi të ishte përjashtimi i qëllimshëm nga shumica e sprovave klinike të ardhshme për trajtimin e CHF të personave mbi 75 vjeç - kryesisht gratë (të cilët përbëjnë më shumë se gjysmën e të gjithë të moshuarve me CHF), si dhe njerëzit me sëmundje shoqëruese (gjithashtu, si rregull, të moshuarit). Prandaj, përpara se të merren të dhëna nga studimet klinike të krijuara posaçërisht për popullatën e të moshuarve dhe të moshuarve me CHF, duhet të udhëhiqet nga parimet e provuara për trajtimin e CHF tek njerëzit e moshës së mesme - duke marrë parasysh karakteristikat e mësipërme të lidhura me moshën. të të moshuarve dhe kundërindikacionet individuale. Pacientëve të moshuar me CHF u përshkruhen frenuesit ACE, diuretikët, b-bllokuesit, spironolactone , si barna të provuara se përmirësojnë mbijetesën dhe cilësinë e jetës. Për takiarritmitë supraventrikulare për shkak të CHF, digoksina është shumë efektive. Nëse është e nevojshme të trajtohen aritmitë ventrikulare në sfondin e CHF, përparësi duhet t'i jepet amiodaronit, pasi ai ka një efekt minimal në kontraktueshmërinë e miokardit. Në rast të bradiaritmive të rënda për shkak të CHF (sindroma e sinusit të sëmurë, bllokada intrakardiake), duhet të merret parasysh në mënyrë aktive mundësia e implantimit të një stimuluesi kardiak, i cili shpesh lehtëson ndjeshëm mundësitë e farmakoterapisë.

Me rëndësi të madhe për trajtimin e suksesshëm të CHF tek të moshuarit është identifikimi dhe eliminimi/korrigjimi në kohë i sëmundjeve shoqëruese, shpesh të fshehura dhe asimptomatike (lodhja, anemia, mosfunksionimi i tiroides, sëmundjet e mëlçisë dhe veshkave, çrregullimet metabolike, etj.).

Sëmundja ishemike e qëndrueshme e zemrës tek të moshuarit

Të moshuarit përbëjnë shumicën e pacientëve me sëmundje të arterieve koronare. Pothuajse 3/4 e vdekjeve nga sëmundjet koronare të zemrës ndodhin tek personat mbi 65 vjeç dhe pothuajse 80% e njerëzve që vdesin nga infarkti i miokardit i përkasin kësaj grupmoshe. Megjithatë, në më shumë se 50% të rasteve, vdekja e personave mbi 65 vjeç ndodh nga komplikimet e sëmundjes së arterieve koronare. Prevalenca e sëmundjes koronare të zemrës (dhe, në veçanti, anginës) në moshën e re dhe të mesme është më e lartë tek meshkujt sesa tek femrat, por në moshën 70-75 vjeç, frekuenca e sëmundjeve koronare të zemrës midis meshkujve dhe femrave është e krahasueshme ( 25-33%). Shkalla vjetore e vdekshmërisë në mesin e pacientëve të kësaj kategorie është 2-3%, përveç kësaj, 2-3% e pacientëve të tjerë mund të zhvillojnë infarkt miokardi jo fatal.

Karakteristikat e IHD në pleqëri:

  • Ateroskleroza e disa arterieve koronare në të njëjtën kohë
  • Stenoza e arteries koronare kryesore të majtë është e zakonshme
  • Zvogëlimi i funksionit të ventrikulit të majtë është i zakonshëm
  • Angina pectoris atipike, ishemia e heshtur e miokardit (deri në MI të heshtur) janë të zakonshme.

Rreziku i komplikimeve gjatë studimeve të planifikuara invazive tek të moshuarit është pak më i rritur, kështu që mosha e vjetër nuk duhet të jetë pengesë për referimin e pacientit për një studim koronarografik.

Karakteristikat e trajtimit të sëmundjes ishemike të qëndrueshme të zemrës tek të moshuarit

Kur zgjidhni terapinë me ilaçe për pacientët e moshuar, duhet mbajtur mend se trajtimi i IHD tek të moshuarit kryhet sipas të njëjtave parime si në moshën e re dhe të mesme, por duke marrë parasysh disa nga veçoritë e farmakoterapisë (Tabela 5,6). .

Efektiviteti i barnave të përshkruara për sëmundjet ishemike të zemrës, si rregull, nuk ndryshon me moshën. Terapia aktive antianginale, anitishemike, antitrombocitare dhe e uljes së lipideve mund të zvogëlojë ndjeshëm incidencën e komplikimeve të sëmundjes së arterieve koronare tek të moshuarit. Sipas indikacioneve, përdoren të gjitha grupet e barnave - nitratet, b-bllokuesit, agjentët antitrombocitar, statinat. Megjithatë, studimet e bazuara në prova të dedikuara në mënyrë specifike për trajtimin e sëmundjes së arterieve koronare tek njerëzit e moshuar dhe të moshuar janë ende të pamjaftueshme. Në të njëjtën kohë, përfitimet e vërtetuara të një bllokuesi të kanalit të kalciumit amlodipinë në një dozë 5-10 mg/ditë për të reduktuar shpeshtësinë e episodeve të ishemisë së miokardit (të dhënat e monitorimit Holter). Reduktimi i shpeshtësisë së sulmeve të dhimbshme në krahasim me placebo e bën premtues përdorimin e barit në këtë kategori pacientësh, veçanërisht në ata që vuajnë nga hipertensioni. Vitet e fundit janë kryer studime klinike në mënyrë specifike mbi efektivitetin e trajtimit medikamentoz për sëmundjen e arterieve koronare tek të moshuarit.

Të dhëna të përgjithësuara nga studimet mbi parandalimin dytësor të uljes së lipideve me statina LIPID , KUJDES Dhe 4S tregojnë se me një reduktim të krahasueshëm të rrezikut relativ të komplikimeve kardiovaskulare midis pacientëve të rinj dhe të moshuar, përfitimi absolut i trajtimit me statina (simvastatin dhe pravastatin) është më i lartë tek të moshuarit. Trajtim efektiv i 1000 të moshuarve (të moshuar<75 лет) пациентов в течение 6 лет предотвращает 45 смертельных случаев, 33 случая инфаркта миокарда, 32 эпизода нестабильной стенокардии, 33 процедуры реваскуляризации миокарда и 13 мозговых инсультов. Клинические испытания с участием больных старше 75 лет продолжаются. До получения результатов этих исследований вопросы профилактического назначения статинов больным с ИБС самого старшего возраста следует решать индивидуально.

Në një provë të madhe të rastësishme shumëqendrore PROSPER studioi efektin e përdorimit afatgjatë të pravastatinës (40 mg/ditë) në rrjedhën dhe rezultatet e sëmundjes së arterieve koronare dhe incidencën e goditjeve në tru tek të moshuarit (mosha e pjesëmarrësve 70-82 vjeç) me sëmundje të provuar të arterieve koronare ose faktorë rreziku për zhvillimin e saj. Gjatë 3,2 viteve të trajtimit, pravastatina uli nivelet e kolesterolit LDL në plazmë me 34% dhe uli rrezikun e kombinuar të vdekjes nga sëmundja e arterieve koronare dhe infarkti jofatal i miokardit me 19% (RR 0,81, 95% CI 0,69-0,94). Rreziku relativ i goditjes në tru në grupin e trajtimit aktiv nuk ka ndryshuar ndjeshëm (RR 1.03, 95% CI 0.81-1.31), ndërsa rreziku relativ total i vdekjes nga sëmundjet ishemike të zemrës dhe goditjet në tru, si dhe nga infarkti i miokardit jo fatal dhe jo. -Insulti fatal u ul me 15% (HR 0.85 me 95% CI 0.74-0.97, p=0.0014). Vdekshmëria nga sëmundja e arterieve koronare midis atyre që merrnin pravastatin u ul me 24% (HR 0,76, 95% CI 0,58-0,99, p=0,043). Studimi vuri në dukje një tolerancë të mirë të përdorimit afatgjatë të pravastatinës si pjesë e terapisë së kombinuar tek të moshuarit - nuk kishte raste të miopatisë, mosfunksionimit të mëlçisë ose dëmtimit statistikisht të rëndësishëm të kujtesës. Midis atyre që merrnin statina, kishte një incidencë më të lartë të zbulimit (por jo një rritje të vdekshmërisë!) të sëmundjeve shoqëruese të kancerit (OR 1.25 me 95% CI 1.04-1.51, p = 0.02). Autorët ia atribuojnë këtë gjetje testimit më të kujdesshëm diagnostik të të rriturve të moshuar të përfshirë në studim.

Kështu, prova klinike PROSPER në një nivel të lartë metodologjik vërtetoi efektivitetin dhe tolerueshmërinë e mirë të përdorimit afatgjatë të pravastatinës tek të moshuarit me sëmundje të arterieve koronare, sëmundje të tjera kardiovaskulare dhe faktorë rreziku kardiovaskular.

Efikasiteti operacioni i bypass-it koronar dhe stentimi Sëmundja e arterieve koronare tek të moshuarit është e krahasueshme me efektivitetin e këtyre ndërhyrjeve te pacientët më të rinj, ndaj mosha në vetvete nuk është pengesë për trajtimin invaziv. Kufizimet mund të shkaktohen nga sëmundjet shoqëruese. Duke qenë se ndërlikimet pas operacionit bypass janë më të shpeshta tek të moshuarit, si dhe përmirësimi simptomatik si qëllimi më i zakonshëm i dëshiruar i ndërhyrjes tek të moshuarit, është e nevojshme të merren parasysh të gjitha sëmundjet shoqëruese gjatë përgatitjes para operacionit dhe, nëse është e mundur, të jepet përparësi. te angioplastika koronare dhe stentimi i arterieve koronare.

Literatura:

1. Aronow W.S. “Terapia farmakologjike e çrregullimeve të lipideve tek të moshuarit” Am J Geriatr Cardiol, 2002; 11 (4): 247-256

2. Brookes L. “Më shumë prova të trajtimit antihipertensiv tek të moshuarit: PROGRESS, Syst-Eur, VALUE, HYVET” Mbulimi Medscape i Takimit të 1-të të Përbashkët të Shoqatave Ndërkombëtare dhe Evropiane të Hipertensionit

3. Jackson G. “Angina stabile tek të moshuarit”. Zemra dhe Metabolizmi 2003; 10:7-11

4. Rich M.W. "Dështimi i zemrës tek të moshuarit: strategji për të optimizuar kontrollin ambulator dhe për të reduktuar shtrimet në spital." Am J Geriatr Cardiol 2003 12 (1): 19-27

5. Sander G.E. "Presioni i lartë i gjakut në popullatën geriatrike: shqyrtimi i trajtimit." Am J Geriatr Cardiol 2002; 11; (3): 223-232

6. Raporti i Shtatë i Komitetit të Përbashkët Kombëtar për Parandalimin, Zbulimin dhe Vlerësimin dhe Trajtimin e Presionit të Lartë të Gjakut. J.A.M.A., 2003; 289:2560-2572

7. Tresch D.D., Alla H.R. "Diagnoza dhe menaxhimi i ishemisë së miokardit (anginës) në pacientët e moshuar" Am J Geriatr Cardiol, 2001 10 (6): 337-344

8. Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu., Ageev F.T. "Udhëzimet kombëtare për diagnostikimin dhe trajtimin e dështimit kronik të zemrës". “Dështimi i zemrës”, 2002, nr. 6: 3-8

9. Lazebnik L.B., Komissarenko I.A., Guseinzade M.G., Preobrazhenskaya I.N. "Beta-bllokuesit në praktikën geriatrike" RMJ, 1999, t 7 Nr. 16: 66-70

10. Lazebnik L.B., Komissarenko I.A., Milyukova O.M. “Trajtimi medikamentoz i hipertensionit sistolik të izoluar tek të moshuarit” RMJ, 1998, v. 6, nr

11. Lazebnik L.B., Postnikova S.L. “Insuficienca kronike e zemrës tek të moshuarit” RMJ, 1998, v. 6, nr. 21: 34-38

Ndryshimet e lidhura me moshën në sistemin kardiovaskular karakterizojnë kryesisht natyrën dhe ritmin e plakjes së njeriut. Ndërsa një person plaket, ndodhin ndryshime të rëndësishme në sistemin kardiovaskular.

Arteriet elastike (aorta, arteriet koronare, renale, cerebrale) dhe muri arterial ndryshojnë ndjeshëm për shkak të ngjeshjes së shtresës së brendshme, depozitimit të kripërave dhe lipideve të kalciumit në rreshtimin e mesëm, atrofisë së shtresës muskulore dhe uljes së elasticitetit.

Kjo çon në trashje të mureve arteriale dhe një rritje të vazhdueshme të rezistencës vaskulare periferike, një rritje të presionit sistolik të gjakut dhe një rritje të ngarkesës në miokardin ventrikular; furnizimi me gjak i organeve bëhet më pak se i mjaftueshëm.

Në moshën e moshuar dhe pleqërie, formohen një sërë veçorish hemodinamike: kryesisht rritet presioni sistolik i gjakut (presioni i gjakut), presioni venoz, prodhimi kardiak dhe më vonë ulet prodhimi kardiak. Ndërsa një person plaket, presioni i gjakut sistolik mund të rritet deri në 60-80 vjet, presioni diastolik i gjakut - vetëm deri në 50 vjet.

Tek meshkujt, rritja e presionit të gjakut me kalimin e moshës është shpesh graduale dhe tek femrat, sidomos pas menopauzës, është më dramatike. Elasticiteti i reduktuar i aortës është një parashikues i pavarur i vdekshmërisë kardiovaskulare.

Në arterie vërehet mosfunksionim endotelial, zvogëlohet prodhimi i tij i faktorëve vazodilatatorë dhe ruhet aftësia për të prodhuar faktorë vazokonstriktorë. Zhvillohet tortuoziteti dhe zgjerimi aneurizmal i kapilarëve dhe arteriolave, fibroza e tyre dhe degjenerimi hialine, i cili çon në zhdukje të enëve të rrjetit kapilar, përkeqësim të metabolizmit transmembranor dhe pamjaftueshmëri të furnizimit me gjak të organeve kryesore, veçanërisht zemrës.

Venat ndryshojnë edhe si pasojë e sklerozës së mureve dhe valvulave, atrofisë së shtresës muskulore. Vëllimi i enëve venoze rritet.

Si pasojë e insuficiencës koronare të qarkullimit të gjakut zhvillohet distrofia e fibrave të muskujve të miokardit, atrofia dhe zëvendësimi i tyre me ind lidhor. Zemra shfaq degjenerim të kolagjenit, i cili është komponenti kryesor strukturor. Kolagjeni bëhet më i ngurtë, prandaj zvogëlohet shtrirja dhe kontraktueshmëria e miokardit. Ka një vdekje progresive të kardiomiociteve me kalimin e moshës dhe zëvendësimin e tyre me ind lidhës.

Zhvillimi i sklerozës së muskujve të zemrës tek të moshuarit kontribuon në uljen e kontraktueshmërisë së tij dhe zgjerimin e zgavrave të zemrës. Formohet kardioskleroza aterosklerotike, e cila çon në dështim të zemrës dhe çrregullime të ritmit të zemrës. Formohet një "zemër senile", e cila është një nga faktorët kryesorë në zhvillimin e dështimit të zemrës për shkak të ndryshimeve në rregullimin neurohumoral dhe hipoksisë së zgjatur të miokardit.

Stenoza e aortës me kalcifikim vërehet më shpesh në pleqëri.

Në nyjen sinusore, numri i qelizave të stimuluesit kardiak, numri i fibrave në degën e tufës së majtë dhe fibrave Purkinje zvogëlohet, ato zëvendësohen nga indi lidhor.

Lexoni gjithashtu: Erozioni i qafës së mitrës: çfarë do të thotë kjo diagnozë?

Një zhvendosje në ekuilibrin e elektroliteve në qelizat muskulore të miokardit përkeqëson uljen e kontraktueshmërisë së tij, ndihmon në reduktimin e ngacmueshmërisë dhe kjo shkakton një frekuencë të lartë të aritmive në pleqëri, duke rritur tendencën për të zhvilluar bradikardi, dobësi të nyjes sinusale dhe blloqe të ndryshme të zemrës. Me plakjen, sistola zgjatet dhe diastola shkurtohet.

Ndryshimet strukturore dhe funksionale në trup, çrregullimet hormonale dhe metabolike formojnë tiparet e pasqyrës klinike të sëmundjeve kardiovaskulare tek të moshuarit dhe të moshuarit. Me kalimin e moshës ndryshon rregullimi neurohumoral i mikroqarkullimit, rritet ndjeshmëria e kapilarëve ndaj adrenalinës dhe norepinefrinës. Efekti në sistemin kardiovaskular të sistemit nervor autonom dobësohet me kalimin e moshës, por ndjeshmëria ndaj katekolaminave, angiotenzinës dhe hormoneve të tjera rritet.

Në pleqëri, aktivizohet sistemi i koagulimit të gjakut, zhvillohet pamjaftueshmëria funksionale e mekanizmave antikoagulues, rritet përqendrimi i fibrinogjenit dhe globulinës antihemofilike, rriten vetitë e grumbullimit të trombociteve - kjo nxit formimin e trombit, i cili luan një rol të rëndësishëm në patogjenezën e aterosklerozës. sëmundje koronare të zemrës dhe hipertension arterial.

Lexoni gjithashtu: Kanceri i gjirit – çfarë duhet të keni kujdes?

Kur metabolizmi i lipideve është i shqetësuar gjatë procesit të plakjes së trupit, ka një rritje të përgjithshme të yndyrës dhe kolesterolit, d.m.th. fillon të zhvillohet ateroskleroza. Metabolizmi i dëmtuar i karbohidrateve shoqërohet me faktin se me kalimin e moshës ulet toleranca ndaj glukozës, zhvillohet mungesa e insulinës dhe kjo çon në një zhvillim më të shpeshtë të diabetit mellitus.

Përveç kësaj, për shkak të ndërprerjes së metabolizmit të vitaminave C, B dhe B 6, E, zhvillohet polihipovitaminoza, e cila kontribuon në zhvillimin e aterosklerozës. Ndryshimet funksionale dhe morfologjike në sistemin nervor, endokrin dhe imunitar çojnë në zhvillimin e sëmundjeve kardiovaskulare, prandaj sëmundjet e sistemit kardiovaskular shfaqen kaq shpesh tek të moshuarit dhe të moshuarit.

Bazuar në materialet nga: health-medicine.info

Anketa:
Po ngarkohet...

Nëse gjeni një gabim, ju lutemi zgjidhni një pjesë të tekstit dhe shtypni Ctrl+Enter.

shendeti-medicine.info

Plakja e sistemit kardiovaskular

Ndryshimet e lidhura me moshën në sistemin kardiovaskular, megjithëse nuk janë vetë mekanizmi kryesor i plakjes, përcaktojnë kryesisht intensitetin e zhvillimit të tij.

Ato, së pari, kufizojnë ndjeshëm aftësitë adaptive të një organizmi të plakur, dhe së dyti, krijojnë parakushtet për zhvillimin e patologjisë, e cila është shkaku kryesor i vdekjes njerëzore - ateroskleroza, hipertensioni, sëmundjet koronare të zemrës dhe trurit.

Shumica e studiuesve pajtohen se me kalimin e moshës, kryesisht rritet niveli sistolik i presionit të gjakut (BP) (Fig. 29), ndërsa niveli diastolik ndryshon pak.

Oriz. 29. Dinamika moshore e presionit të gjakut në arteriet radiale të djathtë (A) dhe femorale të djathta (B) (teknika e oshilografisë arteriale).

Në ordinate - presioni i gjakut maksimal (1), minimal (2) dhe mesatar dinamik (3), mm Hg. Art.; Boshti i abshisave është mosha, vite.

Me kalimin e moshës rritet edhe presioni mesatar dinamik i gjakut, ai anësor, i goditjes dhe i pulsit. Presioni i gjakut është një parametër kompleks i përcaktuar nga rezistenca vaskulare dhe prodhimi kardiak. Siç mund të shihet nga tabela. 27, i njëjti nivel i presionit të gjakut mund të mbahet në periudha të ndryshme moshore për shkak të zhvendosjeve të pabarabarta në rezistencën e përgjithshme vaskulare periferike dhe prodhimin kardiak (Frolkis et al., 1977a, 1979).

Tabela 27. Treguesit e hemodinamikës dhe tkurrjes së miokardit në kafshë të moshave të ndryshme

Është me interes krahasimi i parametrave hemodinamikë në aspektin filogjenetik, duke i krahasuar ato në organizma me jetëgjatësi të ndryshme. Vlen të përmendet se te speciet jetëshkurtër (minj, lepuj) presioni i gjakut nuk ndryshon ndjeshëm, ndërsa te speciet jetëshkurtër (njerëz, qen) rritet. U vu re se rritja e presionit të gjakut shoqërohet kryesisht me ndryshime të lidhura me moshën në sistemin vaskular - humbje e elasticitetit të trungjeve të mëdha arteriale, rritje e rezistencës vaskulare periferike. Një ulje e prodhimit kardiak në sfondin e një rritje të rezistencës vaskulare mbron nga një rritje e mprehtë e presionit të gjakut. Ka dallime në ndryshimet e lidhura me moshën në presionin e gjakut të njeriut në vende të ndryshme dhe në rajone të ndryshme të Federatës Ruse. Kështu, niveli më i ulët i presionit sistolik tek burrat dhe gratë e moshuara është në Abkhazi, dhe më pas në Ukrainë, Moldavi; më i lartë në mesin e banorëve të Bjellorusisë dhe Lituanisë. Banorët e Armenisë dhe Kirgistanit kanë presion më të ulët të gjakut sesa banorët e Moskovës dhe Leningradit (Avakyan et al., 1977). Me moshën, ka një ulje të presionit të gjakut venoz. Sipas Korkushko (1968b), kur matet në mënyrë të përgjakshme duke përdorur një aparat Waldmann në venën mesatare në zonën e bërrylit me një pozicion horizontal të trupit në grupmoshën 20-40 vjeç, niveli i venoz. presioni është mesatarisht 95 ± 4,4 mm ujë. Art., në dekadën e shtatë - 71 ± 4, në të tetën - 59 ± 2,5, në të nëntën - 56 ± 4,4, në të dhjetën - 54 ± 4,3 mm ujë. Art. (R
Oriz. 30. Ndryshimet në parametrat bazë hemodinamikë me moshën (studim me hollimin e bojës T-1824). Përgjatë ordinatës - SV, ml (A), SV, ml/m2 (B), vëllimi minutë i gjakut, l/min (C) dhe SI, l*min-1*m-2 (D); Boshti i abshisave është mosha, vite. Sipas Brendfonbrener et al. (Brandfonbrener et al., 1955), një rënie e prodhimit kardiak është vërejtur që në dekadën e tretë, dhe nga mosha 50 vjeç e lart, prodhimi kardiak zvogëlohet me 1% në vit për shkak të vëllimit sistolik dhe një rënie të lehtë të numrit. të kontraktimeve të zemrës (është përdorur metoda e hollimit të bojës - Evans blu). U vu re se ulja e prodhimit kardiak ishte më e theksuar se ulja e konsumit të oksigjenit dhe emetimit të CO2 (konsumi i oksigjenit u ul me 0.6% në vit). Strandell (1976) beson se rënia e prodhimit kardiak me moshën shoqërohet me një ulje të konsumit të oksigjenit.

Tokar (1977) gjithashtu vuri re një ulje të prodhimit kardiak tek të moshuarit (teknika e hollimit të bojës). Tek të rinjtë, indeksi kardiak (CI) ishte 3,16 ± 0,19 l*min-1*m-2, tek të moshuarit - 2,53 ± 0,11, tek të moshuarit - 2,46 ± 0,09 l*min-1*m-2, Indeksi i goditjes ishte 46,5, respektivisht ± 2,6, 42,2 ± 1,8 dhe 39,6 ± 1,4 ml/m2.

Për më tepër, tek të moshuarit në krahasim me të rinjtë, një rënie e IOC u shoqërua me ulje të numrit të rrahjeve të zemrës (HR), ndërsa tek të moshuarit gjithashtu kishte një rënie të ndjeshme të SV.

Në tabelë 27 paraqet të dhëna mbi ndryshimet në parametrat hemodinamikë gjatë plakjes tek minjtë, lepujt dhe qentë (Frolkis et al., 1977b). Ata treguan një rënie të ndjeshme në vëllimin minutë të gjakut dhe indeksin kardiak. Është e rëndësishme që këto kafshë të mos vuajnë nga ateroskleroza spontane, ndërsa dihet se njerëzit mbi 60 vjeç pothuajse gjithmonë kanë aterosklerozë në një shkallë ose në një tjetër. Ulja e prodhimit kardiak në kafshët e vjetra sugjeron se ky është një fenomen i lidhur me moshën dhe jo një fenomen patologjik. Vlen gjithashtu të përmendet se në lloje të ndryshme të kafshëve, pjesëmarrja e ndryshimeve në ritmin e kontraktimeve të zemrës në mekanizmin e rënies së prodhimit kardiak ndryshon. Është konstatuar se me kalimin e moshës, rezerva funksionale e prodhimit kardiak zvogëlohet mbi nivelin bazal gjatë aktivitetit fizik nënmaksimal (Korkushko, 1978; Strandell, 1976). Të dhënat eksperimentale tregojnë gjithashtu një kufizim në aftësinë për t'u përshtatur me ngarkesat (Frolkis et al., 1977b). Me koarktimin eksperimental të aortës tek kafshët e vjetra, shpesh zhvillohet insuficienca akute e zemrës, në 48% të rasteve. Siç mund të shihet nga Fig. 31, 4-6 ditë pas koarktimit të aortës në të ashtuquajturën fazë emergjente te kafshët e vjetra, IOC, SV dhe shkalla maksimale e rritjes së presionit intraventrikular bie ndjeshëm.

Oriz. 31. Presioni sistolik në barkushen e majtë të zemrës (L), shkalla maksimale e rritjes së presionit intraventrikular (B) dhe indeksi i tkurrjes së miokardit (C) në% të vlerave fillestare tek të rriturit (I) dhe të moshuarit (II) minjtë në ditët 4-6 (1) dhe 14-16 (2) pas koarktimit eksperimental të aortës.

Me moshën, metabolizmi bazal zvogëlohet. Kjo është arsyeja pse një ulje e volumit të vogël të gjakut tek të moshuarit dhe njerëzit e moshuar konsiderohet nga disa si një reagim i natyrshëm i sistemit kardiovaskular ndaj një uljeje të kërkesave të indeve për shpërndarjen e oksigjenit (Burger, 1960; Korkushko, 1968a, 1968b, 1978; Strandell , 1976; Tokar, 1977). Megjithatë, ulja e konsumit të oksigjenit bie më pak se prodhimi kardiak, dhe kjo kontribuon në shfaqjen e hipoksisë së qarkullimit të gjakut. Mekanizmat kompensues që synojnë furnizimin optimal të oksigjenit të indeve me reduktim të prodhimit kardiak janë një rritje në diferencën e oksigjenit arteriovenoz dhe një ndryshim në kurbën e disociimit të oksihemoglobinës (zhvendosja në të djathtë). Në të moshuarit dhe të moshuarit, në sfondin e reduktimit të prodhimit kardiak, vërehet rishpërndarje aktive rajonale e fraksioneve të organeve të prodhimit kardiak. Pavarësisht uljes së IOC, fraksionet cerebrale dhe koronare të prodhimit kardiak janë mjaft të larta (Mankovsky, Lizogub, 1976), ndërsa renale (Kalinovskaya, 1978) dhe hepatike (Landowne et al., 1955; Kolosov, Balashov, 1965) reduktuar ndjeshëm.

Vlerat absolute të vëllimit qendror të gjakut (CBC) nuk ndryshojnë me moshën. Megjithatë, raporti i tij ndaj masës së gjakut qarkullues (CBM) tregon një rritje relative. Në të njëjtën kohë, u vu re një rritje në SV në lidhje me CTC (Korkushko, 1978).

E gjithë kjo tregon një ndryshim në kushtet e rrjedhjes së gjakut në zemër dhe depozitimin e tij në zonën intratorakale. Rritja relative e vëllimit qendror të gjakut tek të moshuarit dhe njerëzit e moshuar shoqërohet me një rritje të vëllimit të mbetur të gjakut në zgavrat e zemrës. Është gjithashtu e rëndësishme të rritet kapaciteti (vëllimi) i aortës, pjesës ngjitëse dhe harkut të saj. MCC praktikisht nuk ndryshon me moshën. Raporti i masës së gjakut qarkullues ndaj vëllimit të vogël të gjakut jep një ide për kohën e qarkullimit të plotë të gjakut. Kjo shifër rritet me moshën. Në të njëjtën kohë, një ngadalësim i kohës së rrjedhës së gjakut u vu re edhe në zona të tjera të sistemit vaskular: dorë-vesh, mushkëri-durë, mushkëri-vesh koha që karakterizon rritjen e vëllimit qendror (intratorakal) të qarkullimit të gjakut (Fig. 32).

Oriz. 32. Ndryshimet e lidhura me moshën në shpejtësinë e rrjedhjes së gjakut. Në boshtin e ordinatave - koha e qarkullimit intratorakik (A) dhe të plotë (B) të gjakut dhe rrjedhjes së gjakut në seksionin krah-mushkëri (C), mushkëri-vesh (D) dhe krah-vesh (E), s; Boshti i abshisave është mosha, vite.

N.I. Arinchin, I.A. Arshavsky, G.D. Berdyshev, N.S. Verkhratsky, V.M. Dilman, A.I. Zotin, N.B. Mankovsky, V.N. Nikitin, B.V. Pugach, V.V. Frolkis, D.F. Chebotarev, N.M. Emanuel

medbe.ru

Ndryshimet e lidhura me moshën në sistemin kardiovaskular

Sipas teorisë së evolucionit, plakja është një ligj biologjik i pandryshueshëm. Trupi i njeriut është krijuar për të punuar për një periudhë të caktuar kohe. Programi i plakjes është i ngulitur në aparatin tonë gjenetik, ai nuk mund të shmanget. Megjithatë, gerontologët kanë arritur në një konsensus se jetëgjatësia reale është 110-120 vjet. Periudha e jetëgjatësisë aktive krijuese mund të arrijë lehtësisht 90-100 vjet, dhe ka shumë shembuj për këtë.

Shkencëtarët kanë zbuluar gjithashtu se jetëgjatësia varet nga gjenet e trashëguara me vetëm 25-30%. Pjesa tjetër është ndikimi i mjedisit. Ai jep një kontribut të rëndësishëm në formimin e trupit tashmë në mitër. Më pas hyjnë në lojë kushtet mjedisore dhe sociale. Ku jeton një person, çfarë ha, çfarë mëson, fiton zakone të mira ose të këqija, fati e trajton ashpër ose jo, dhe faktorë të tjerë shtohen për të përcaktuar se sa do të jetë jeta e një personi.

Gerontologët kanë përcaktuar moshën në të cilën fillon plakja graduale e trupit - rreth 20 vjet. Proceset e rritjes dhe maturimit të disa sistemeve tek njerëzit zgjasin deri në 21 vjet për gratë dhe deri në 25 vjet për burrat. Por nga mosha rreth 20 vjeç, sapo gjëndra timus, organi kryesor i imunitetit, fillon të zbehet, ndryshimet e lidhura me moshën fillojnë gradualisht në të gjitha organet dhe sistemet. Meqenëse të gjitha indet dhe organet përbëhen nga qeliza, plakja fillon në nivelin qelizor. Sulmet nga mjedisi i jashtëm, produktet e saj metabolike, janë ato kundër të cilave qeliza duhet të jetë në gjendje të mbrohet. Sapo "mbrojtja" dobësohet dhe qeliza nuk është më në gjendje të funksionojë plotësisht, fillon një rënie graduale në nivelin e trupit.

Rolin kryesor në procesin e plakjes e luan akumulimi i radikaleve të lira dhe produkteve toksike metabolike të vetë qelizës. Dihet se një përqindje e caktuar e oksigjenit të nevojshëm për jetën shndërrohet në "armë kimike" - radikale të lira. Sasi të vogla të këtyre molekulave janë të dobishme dhe ndihmojnë në luftimin e infeksioneve. Niveli i radikaleve të lira kontrollohet nga mekanizma komplekse ndërqelizore. Kur ka efekte negative në trup, një numër shumë i madh i radikaleve të lira formohen në qeliza. Ka veçanërisht shumë prej tyre kur indet e gjalla rrezatohen.

Me një tepricë të radikaleve të lira, si dhe me dështimin e mekanizmave mbrojtës, sasia e radikaleve të lira në feces del jashtë kontrollit dhe fillon shkatërrimi i membranave qelizore, sëmundja dhe vdekja e qelizave. Programi i vetë-shërimit të qelizës mund të mbështetet duke marrë substanca të veçanta antioksidante, më të mirat e të cilave gjenden në lëndët e para natyrore - barishtet dhe bimët. Gerontologët identifikojnë një arsye tjetër për përshpejtimin e proceseve të plakjes së qelizave. Nëse produktet helmuese metabolike të qelizës (CO2, aldehidet, etj.) nuk largohen nga qeliza në kohën e duhur, kushtet e jetesës së qelizës përkeqësohen, gjë që është e mbushur me plakje të parakohshme në nivel të trupit.

Një numër i mjaftueshëm i kapilarëve, funksionaliteti i tyre, si dhe puna e mirëkoordinuar e enëve të gjakut për të dhënë dhe kulluar gjakun kontribuojnë në ruajtjen e metabolizmit të shëndetshëm në qelizë, dhe për rrjedhojë funksionalitetin e përgjithshëm të të gjitha organeve dhe sistemeve. Kështu, për ta thënë me një frazë, plakja konsiston në një ulje graduale të vetive jetësore të qelizave.

Megjithatë, falë mekanizmave fiziologjikë, biokimikë dhe të tjerë të kompensimit, përkeqësimi i aktivitetit të trupit nuk shfaqet menjëherë, por vetëm kur shumica e qelizave të tij dështojnë. Prandaj, shenjat e pleqërisë tek një person shfaqen, si rregull, pas një periudhe maturimi, kufiri i së cilës konsiderohet konvencionalisht mosha 60 vjeç.

Si rezultat i eksperimenteve të shumta, shkencëtarët gerontologë kanë arritur në përfundimin se sa më herët të fillojë parandalimi i plakjes, aq më efektiv është dhe trupi mbetet i ri dhe i shëndetshëm. Marrja e kontrollit të procesit të plakjes nuk është shumë vonë në asnjë moshë. Mosha optimale për fillimin e luftës kundër ndryshimeve të lidhura me moshën është përcaktuar të jetë 25 vjeç.

Proceset e ndryshimeve të lidhura me moshën nuk fillojnë në inde dhe organe të ndryshme në të njëjtën kohë dhe vazhdojnë me intensitete të ndryshme. Sistemi i qarkullimit të gjakut është një nga të parët që preket. Ndryshimet shfaqen në të gjithë komponentët e sistemit kardiovaskular, por kryesisht në arteriet dhe kapilarët.

Në aortën dhe enët e mëdha, ndryshimet më të mëdha ndodhin në rreshtimin e brendshëm - endoteli, i cili gradualisht humbet butësinë dhe elasticitetin e tij për shkak të proceseve aterosklerotike dhe sklerotike (cikatrike). Njollat ​​lipidike, manifestimet e para të aterosklerozës vaskulare, gjenden në arteriet e mëdha (kryesisht në aortë) dhe në enët e zemrës në moshën 25-30 vjeç dhe në arteriet e trurit në moshën 35-45 vjeç.

Njollat ​​dhe vijat aterosklerotike, të mbingarkuara me përbërje yndyrore ose të ngopura me kripëra kalciumi, formojnë trashje që krijojnë pengesa në lëvizjen e gjakut. Me kalimin e moshës, sasia e depozitave që përmbajnë yndyrë dhe gëlqere rritet, duke dëmtuar furnizimin me gjak të organeve, kryesisht zemrës dhe trurit. Ateroskleroza mund të shfaqet si një sëmundje e pavarur, por shpesh kombinohet me hipertensionin dhe diabetin mellitus.

Përveç aterosklerozës, formimi i indit të mbresë (lidhës) në vendin e dëmtimit endotelial mund të provokohet nga agjentë infektivë, agjentë kimikë ose komplekse imune. Indi lidhor është i fortë, por jo elastik. Ndryshimet sklerotike prishin butësinë e endotelit dhe kontribuojnë në çrregullime të rregullimit lokal të tonit arterial. Rreshtimi medial i enëve të mëdha gjithashtu pëson ndryshime me moshën. Fijet elastike bëhen më të trashë dhe vetitë e tyre "pranverë" zvogëlohen. Si rezultat, enët bëhen të ngurtë, jo fleksibël dhe më pak të afta të zgjerohen me presionin e gjakut.

1. Vena e shëndetshme

2. Vjena me ndryshime të lidhura me moshën

Anijet pa elasticitet funksionojnë dobët tani ato duken si tuba metalikë të ngurtë dhe jo si një çorape fleksibël që mund të zgjerohet nën presionin e gjakut dhe të rivendosë përsëri madhësinë e tij, duke e drejtuar rrjedhën e gjakut më tej. Gradualisht, me kalimin e moshës, muri i vështirë i arteries atrofizohet dhe mund të shfaqen zgjerime sakulare - aneurizmat. Më shpesh ato shfaqen në enën më të madhe dhe më të vështirë - aortën. Në arteriet e vogla që depërtojnë në muskuj dhe organe të brendshme, me kalimin e moshës, formohen edhe depozitime lipide dhe shfaqen defekte të cikatricës në rreshtimin e brendshëm. Shtresa muskulore e mesme e enëve të gjakut pëson ndryshime të rëndësishme.

Mbingarkesa e sistemit nervor, rritja e presionit të gjakut, çrregullimet metabolike në qelizën muskulore dhe një sërë arsyesh të tjera shkaktojnë një rritje në madhësi dhe trashje të shtresës së muskujve. Ndryshime të tilla shpesh çojnë në një rritje të presionit të gjakut, i cili së bashku me faktorë të tjerë shkaktojnë hipertension.

Nuk ka asnjë organ apo ind të vetëm në trup, mirëqenia e të cilit nuk varet drejtpërdrejt nga gjendja e sistemit kapilar. Rrjeti kapilar është gjithashtu subjekt i plakjes, i cili manifestohet në dy mënyra.

Së pari, numri i kapilarëve aktivë për njësi të vëllimit të indit zvogëlohet ndjeshëm.

Së dyti, funksionet e murit kapilar, i përbërë nga një shtresë e vetme qelizash, prishen. Sipas disa mjekëve dhe fiziologëve, ndryshimet anatomike dhe funksionale në sistemin kapilar janë një nga shenjat kryesore të plakjes së trupit të njeriut dhe shkaku kryesor i sëmundjeve që lidhen me plakjen. Ndryshimet në lumenin e kapilarëve (ngushtimi ose zgjerimi i tyre) çojnë në një ngadalësim të rrjedhjes së gjakut, ndonjëherë edhe në ndalimin e plotë. Trashja e mureve të kapilarëve në lidhje me moshën zvogëlon përshkueshmërinë e tyre, si rezultat i së cilës kushtet ushqyese dhe të frymëmarrjes së indeve përkeqësohen, produktet metabolike mbahen dhe grumbullohen në to.

Ndryshime të rëndësishme me moshën ndodhin në vetë zemrën. Gjatë 70 viteve të jetës së njeriut, zemra pompon 165 milionë litra gjak. Kontraktueshmëria e tij varet, para së gjithash, nga gjendja e qelizave të miokardit. Qeliza të tilla (kardiomiocitet) te njerëzit e pjekur dhe të moshuar nuk rinovohen dhe numri i kardiomiociteve zvogëlohet me kalimin e moshës. Kur vdesin, ato zëvendësohen nga indi lidhor. Por trupi përpiqet të kompensojë humbjen e qelizave të miokardit duke rritur masën (dhe për rrjedhojë forcën) e secilës qelizë të miokardit që funksionon. Natyrisht, ky proces nuk është i pakufizuar, dhe gradualisht kontraktueshmëria e muskujve të zemrës zvogëlohet.

Me kalimin e moshës vuan edhe aparati valvular i zemrës dhe ndryshimet në valvulën bikuspidale (mitrale) dhe valvulën e aortës janë më të theksuara sesa në valvulat e dhomave të djathta të zemrës. Në pleqëri, flapat e valvulave humbasin elasticitetin e tyre dhe kalciumi mund të depozitohet në to. Si rezultat, zhvillohet pamjaftueshmëria e valvulave, e cila në një masë më të madhe ose më të vogël prish lëvizjen e koordinuar të gjakut nëpër pjesët e zemrës. Tkurrjet ritmike dhe të qëndrueshme të zemrës sigurohen nga qeliza të veçanta të sistemit të përcjelljes kardiake.

Quhen edhe stimulues kardiak, d.m.th. qeliza të afta për të gjeneruar impulse që krijojnë ritmin e zemrës. Numri i qelizave të sistemit përcjellës fillon të ulet që nga mosha 20 vjeç, dhe në pleqëri numri i tyre është vetëm 10% e origjinalit. Ky proces sigurisht që krijon parakushtet për zhvillimin e çrregullimeve të ritmit të zemrës. Këto janë ndryshimet që ndodhin me procesin e pashmangshëm të plakjes së trupit. Ne nuk mund ta ndryshojmë natyrën, por mund të zgjasim rininë dhe shëndetin e sistemit kardiovaskular.

Suplementi dietik "Vazomax" ka efektet e mëposhtme që ngadalësojnë ndryshimet e lidhura me moshën në sistemin e qarkullimit të gjakut:

Neutralizimi i efekteve shkatërruese të radikalëve të lirë;

Forcimi i murit dhe mbështetja e shëndetit të kapilarëve;

Ulja e ashpërsisë së depozitave aterosklerotike në murin e brendshëm të arterieve;

Ruajtja e elasticitetit të enëve të mëdha;

Eliminimi i spazmës së tepërt të muskujve të arterieve të vogla dhe arteriolave.

Kështu, Vazomax ndihmon në ruajtjen e shëndetit të arterieve të mëdha, të mesme dhe të vogla dhe funksionalitetin e shtratit kapilar. Duke ngadalësuar progresin e ndryshimeve të lidhura me moshën, Vazomax përmirëson funksionimin e sistemit të qarkullimit të gjakut për të ruajtur jetën e qelizave dhe indeve, shpërndarjen në kohë të oksigjenit dhe lëndëve ushqyese dhe heqjen e produkteve metabolike.

1 2 3 4 5 6 7 8 9

www.dna-club.com.ua

Sistemi kardiovaskular i të moshuarve: ndryshime të lidhura me moshën

Natyra është kujdesur për pashmangshmërinë e evolucionit: plakja dhe vdekja janë të ngulitura në ADN-në tonë. Kjo siguron një ndryshim të brezave, por çon në një rezultat të trishtuar - pleqëria nuk mund të shmanget. Por ju mund të ngadalësoni fillimin e tij dhe të parandaloni shfaqjen e sëmundjeve që mund të shkurtojnë jetëgjatësinë. Kjo vlen për të gjitha organet, por sistemi kardiovaskular kërkon vëmendje të veçantë.

Në botën moderne, shenjat e para të sëmundjeve kardiovaskulare mund të shfaqen tek të rinjtë. Kjo është më së shpeshti për shkak të një stili jetese më pak se të shëndetshëm, dietës së varfër, mungesës së aktivitetit fizik, rritjes së nivelit të stresit dhe zakoneve të këqija. Sigurisht, edhe trashëgimia ndihet, por një predispozicion ndaj sëmundjeve të zemrës mund të mos shfaqet nëse përjashtohen faktorët provokues. Ndryshimet në lidhje me moshën do të shfaqen përsëri herët a vonë, por është më mirë ta lini të ndodhë më vonë.

Ndryshimet e lidhura me moshën në sistemin kardiovaskular tek njerëzit e moshuar

Me kalimin e viteve, në sistemin kardiovaskular të të moshuarve ndodhin procese të pakthyeshme, duke prekur zemrën, enët e gjakut dhe fibrat nervore përmes të cilave kalojnë sinjalet për organet. Fijet muskulore mund të zëvendësohen nga indet fibroze, gjë që redukton forcën e muskujve dhe ndikon negativisht në elasticitetin e mureve të enëve të gjakut.

Kapilarët e vegjël, të cilët sigurojnë shpërndarjen e oksigjenit në qoshet më të fshehura të trupit, vdesin pjesërisht ose ngjiten së bashku, gjë që çon në një përkeqësim të ushqyerjes së indeve. Enët e mëdha mund të ngushtohen për shkak të depozitimit të lipideve në muret e brendshme, duke formuar pllaka aterosklerotike të kolesterolit.

Zemra fillon të tkurret më pak me forcë dhe vëllimi i daljes zvogëlohet. Por në të njëjtën kohë, madhësia e pompës kryesore të trupit mund të rritet pak. Valvulat mund të pësojnë deformime ose ndryshime distrofike. Aritmia vërehet shpesh tek të moshuarit.

Nivelet e presionit të gjakut rregullohen nga sistemi nervor dhe receptorët e veçantë luajnë një rol të rëndësishëm në këtë proces. Ndërsa plakemi, baroreceptorët bëhen më pak të ndjeshëm, duke e bërë rregullimin më të vështirë dhe duke çuar në rritjen e presionit të gjakut.

Rehabilitimi i sistemit kardiovaskular në pleqëri

Ndryshimet në shkallën metabolike në trupin e një personi të moshuar ndikojnë negativisht në të gjitha proceset e rikuperimit dhe ngadalësojnë rikuperimin. Kjo është arsyeja pse rehabilitimi i sistemit kardiovaskular në pleqëri pas sëmundjes është i vështirë. Është shumë më mirë të përpiqesh të shmangësh sëmundjen sesa të merresh me pasojat e saj më vonë.

  • Hiqni dorë nga zakonet e këqija, veçanërisht varësia nga nikotina. Pirja e duhanit jo vetëm që helmon trupin, por gjithashtu ka një efekt të dëmshëm në enët e gjakut.
  • Hani në mënyrë racionale dhe të moderuar, duke përjashtuar ushqimet e dëmshme nga dieta juaj.
  • Mbani peshën tuaj në nivelin e duhur. Obeziteti disa herë rrit rrezikun e zhvillimit jo vetëm të sëmundjeve të zemrës, por edhe diabetit, dhe gjithashtu rrit ngarkesën në nyje.
  • Lëvizni më shumë: ecni, kërceni, notoni, ngasni një biçikletë, bëni joga ose gjimnastikë në ujë.

Një mënyrë jetese e shëndetshme e shndërron pleqërinë nga një kohë rënie e trishtuar në një periudhë jete plot gëzim dhe liri. Në fund të fundit, pleqëria në vetvete nuk është e tmerrshme - sëmundja dhe dobësia janë të tmerrshme.

Sipas teorisë së evolucionit, plakja është një ligj biologjik i pandryshueshëm. Trupi i njeriut është krijuar për të punuar për një periudhë të caktuar kohe. Programi i plakjes është i ngulitur në aparatin tonë gjenetik, ai nuk mund të shmanget. Megjithatë, gerontologët kanë arritur në një konsensus se jetëgjatësia reale është 110-120 vjet. Periudha e jetëgjatësisë krijuese aktive mund të arrijë 90-100 vjet, dhe ka shumë shembuj për këtë.

Shkencëtarët kanë zbuluar gjithashtu se jetëgjatësia varet nga gjenet e trashëguara me vetëm 25-30%. Pjesa tjetër është ndikimi i mjedisit. Ai jep një kontribut të rëndësishëm në formimin e trupit tashmë në mitër. Më pas hyjnë në lojë kushtet mjedisore dhe sociale. Ku jeton një person, çfarë ha, çfarë mëson, fiton zakone të mira ose të këqija, fati e trajton ashpër ose jo, dhe faktorë të tjerë shtohen për të përcaktuar se sa do të jetë e gjatë jeta e një personi.

Gerontologët kanë përcaktuar moshën në të cilën fillon plakja graduale e trupit - rreth 20 vjet. Proceset e rritjes dhe maturimit të disa sistemeve tek njerëzit zgjasin deri në 21 vjet për gratë dhe deri në 25 vjet për burrat. Por nga mosha rreth 20 vjeç, sapo gjëndra timus, organi kryesor i imunitetit, fillon të zbehet, ndryshimet e lidhura me moshën fillojnë gradualisht në të gjitha organet dhe sistemet. Meqenëse të gjitha indet dhe organet përbëhen nga qeliza, plakja fillon në nivelin qelizor. Sulmet nga mjedisi i jashtëm, produktet e saj metabolike, janë ato kundër të cilave qeliza duhet të jetë në gjendje të mbrohet. Sapo "mbrojtja" dobësohet dhe qeliza nuk është më në gjendje të funksionojë plotësisht, fillon një rënie graduale në nivelin e trupit.

Rolin kryesor në procesin e plakjes e luan akumulimi i radikaleve të lira dhe produkteve toksike metabolike të vetë qelizës. Dihet se një përqindje e caktuar e oksigjenit të nevojshëm për jetën shndërrohet në "armë kimike" - radikale të lira. Sasi të vogla të këtyre molekulave janë të dobishme dhe ndihmojnë në luftimin e infeksioneve. Niveli i radikaleve të lira kontrollohet nga mekanizma komplekse ndërqelizore. Kur ka efekte negative në trup, një numër shumë i madh i radikaleve të lira formohen në qeliza. Ka veçanërisht shumë prej tyre kur indet e gjalla rrezatohen.

Me një tepricë të radikaleve të lira, si dhe me dështimin e mekanizmave mbrojtës, numri i radikalëve të lirë del jashtë kontrollit dhe fillon shkatërrimi i membranave qelizore, sëmundja dhe vdekja e qelizave. Programi i vetë-shërimit të qelizës mund të mbështetet duke marrë substanca të veçanta antioksidante, më të mirat e të cilave gjenden në lëndët e para natyrore - barishtet dhe bimët. Gerontologët identifikojnë një arsye tjetër për përshpejtimin e proceseve të plakjes së qelizave. Nëse produktet helmuese metabolike të qelizës (CO2, aldehidet, etj.) nuk largohen nga qeliza në kohën e duhur, kushtet e jetesës së qelizës përkeqësohen, gjë që është e mbushur me plakje të parakohshme në nivel të trupit.

Një numër i mjaftueshëm i kapilarëve, funksionaliteti i tyre, si dhe puna e koordinuar e enëve të gjakut për të dhënë dhe kulluar gjakun kontribuojnë në ruajtjen e metabolizmit të shëndetshëm në qelizë, dhe për rrjedhojë funksionalitetin e përgjithshëm të të gjitha organeve dhe sistemeve. Kështu, për ta thënë me një frazë, plakja konsiston në një ulje graduale të vetive jetësore të qelizave.

Megjithatë, falë mekanizmave fiziologjikë, biokimikë dhe të tjerë të kompensimit, përkeqësimi i aktivitetit të trupit nuk shfaqet menjëherë, por vetëm kur shumica e qelizave të tij dështojnë. Prandaj, shenjat e pleqërisë tek një person shfaqen, si rregull, pas një periudhe maturimi, kufiri i së cilës konsiderohet konvencionalisht mosha 60 vjeç.

Si rezultat i eksperimenteve të shumta, shkencëtarët gerontologë kanë arritur në përfundimin se sa më herët të fillojë parandalimi i plakjes, aq më efektiv është dhe trupi mbetet i ri dhe i shëndetshëm. Marrja e kontrollit të procesit të plakjes nuk është shumë vonë në asnjë moshë. Mosha optimale për fillimin e luftës kundër ndryshimeve të lidhura me moshën është përcaktuar të jetë 25 vjeç.

Proceset e ndryshimeve të lidhura me moshën nuk fillojnë në inde dhe organe të ndryshme në të njëjtën kohë dhe vazhdojnë me intensitete të ndryshme. Sistemi i qarkullimit të gjakut është një nga të parët që preket. Ndryshimet shfaqen në të gjithë komponentët e sistemit kardiovaskular, por kryesisht në arteriet dhe kapilarët.

Në aortën dhe enët e mëdha, ndryshimet më të mëdha ndodhin në rreshtimin e brendshëm - endoteli, i cili gradualisht humbet butësinë dhe elasticitetin e tij për shkak të proceseve aterosklerotike dhe sklerotike (cikatrike). Njollat ​​lipidike, manifestimet e para të aterosklerozës vaskulare, gjenden në arteriet e mëdha (kryesisht në aortë) dhe në enët e zemrës në moshën 25-30 vjeç dhe në arteriet e trurit në moshën 35-45 vjeç.

Njollat ​​dhe vijat aterosklerotike, të mbingarkuara me përbërje yndyrore ose të ngopura me kripëra kalciumi, formojnë trashje që krijojnë pengesa në lëvizjen e gjakut. Me kalimin e moshës, sasia e depozitave që përmbajnë yndyrë dhe gëlqere rritet, duke dëmtuar furnizimin me gjak të organeve, kryesisht zemrës dhe trurit. Ateroskleroza mund të shfaqet si një sëmundje e pavarur, por shpesh kombinohet me hipertensionin dhe diabetin mellitus.

Përveç aterosklerozës, formimi i indit të mbresë (lidhës) në vendin e dëmtimit endotelial mund të provokohet nga agjentë infektivë, kimikë ose komplekse imune. Indi lidhor është i fortë, por jo elastik. Ndryshimet sklerotike prishin butësinë e endotelit dhe kontribuojnë në çrregullime të rregullimit lokal të tonit arterial. Rreshtimi medial i enëve të mëdha gjithashtu pëson ndryshime me moshën. Fijet elastike bëhen më të trashë dhe vetitë e tyre "pranverë" zvogëlohen. Si rezultat, enët bëhen të ngurtë, jo fleksibël dhe më pak të afta të zgjerohen nën presionin e gjakut.

Anijet pa elasticitet funksionojnë dobët tani ato duken si tuba metalikë të ngurtë dhe jo si një çorape fleksibël që mund të zgjerohet nën presionin e gjakut dhe të rivendosë përsëri madhësinë e tij, duke e drejtuar rrjedhën e gjakut më tej. Gradualisht, me kalimin e moshës, muri i vështirë i arteries atrofizohet dhe mund të shfaqen zgjerime sakulare - aneurizmat. Më shpesh ato shfaqen në enën më të madhe dhe më të vështirë - aortën. Në arteriet e vogla që depërtojnë në muskuj dhe organe të brendshme, me kalimin e moshës, formohen edhe depozitime lipide dhe shfaqen defekte të cikatricës në rreshtimin e brendshëm. Shtresa muskulore e mesme e enëve të gjakut pëson ndryshime të rëndësishme.

Mbingarkesa e sistemit nervor, rritja e presionit të gjakut, çrregullimet metabolike në qelizën muskulore dhe një sërë arsyesh të tjera shkaktojnë një rritje në madhësi dhe trashje të shtresës së muskujve. Ndryshime të tilla shpesh çojnë në një rritje të presionit të gjakut, i cili së bashku me faktorë të tjerë shkaktojnë hipertension.

Nuk ka asnjë organ apo ind të vetëm në trup, mirëqenia e të cilit nuk varet drejtpërdrejt nga gjendja e sistemit kapilar. Rrjeti kapilar është gjithashtu subjekt i plakjes, i cili manifestohet në dy mënyra.

Së pari, numri i kapilarëve aktivë për njësi të vëllimit të indit zvogëlohet ndjeshëm.

Së dyti, funksionet e murit kapilar, i përbërë nga një shtresë e vetme qelizash, prishen. Sipas disa mjekëve dhe fiziologëve, ndryshimet anatomike dhe funksionale në sistemin kapilar janë një nga shenjat kryesore të plakjes së trupit të njeriut dhe shkaku kryesor i sëmundjeve që lidhen me plakjen. Ndryshimet në lumenin e kapilarëve (ngushtimi ose zgjerimi i tyre) çojnë në një ngadalësim të rrjedhjes së gjakut, ndonjëherë edhe në ndalimin e plotë. Trashja e mureve të kapilarëve në lidhje me moshën zvogëlon përshkueshmërinë e tyre, si rezultat i së cilës kushtet ushqyese dhe të frymëmarrjes së indeve përkeqësohen, produktet metabolike mbahen dhe grumbullohen në to.

Ndryshime të rëndësishme me moshën ndodhin në vetë zemrën. Gjatë 70 viteve të jetës së njeriut, zemra pompon 165 milionë litra gjak. Kontraktueshmëria e tij varet, para së gjithash, nga gjendja e qelizave të miokardit. Qeliza të tilla (kardiomiocitet) te njerëzit e pjekur dhe të moshuar nuk rinovohen dhe numri i kardiomiociteve zvogëlohet me kalimin e moshës. Kur vdesin, ato zëvendësohen nga indi lidhor. Por trupi përpiqet të kompensojë humbjen e qelizave të miokardit duke rritur masën (dhe për rrjedhojë forcën) e secilës qelizë të miokardit që funksionon. Natyrisht, ky proces nuk është i pakufizuar, dhe gradualisht kontraktueshmëria e muskujve të zemrës zvogëlohet.

Me kalimin e moshës vuan edhe aparati valvular i zemrës dhe ndryshimet në valvulën bikuspidale (mitrale) dhe valvulën e aortës janë më të theksuara sesa në valvulat e dhomave të djathta të zemrës. Në pleqëri, flapat e valvulave humbasin elasticitetin e tyre dhe kalciumi mund të depozitohet në to. Si rezultat, zhvillohet pamjaftueshmëria e valvulave, e cila në një masë më të madhe ose më të vogël prish lëvizjen e koordinuar të gjakut nëpër pjesët e zemrës. Tkurrjet ritmike dhe të qëndrueshme të zemrës sigurohen nga qeliza të veçanta të sistemit të përcjelljes kardiake.

Quhen edhe stimulues kardiak, d.m.th. qeliza të afta për të gjeneruar impulse që krijojnë ritmin e zemrës. Numri i qelizave të sistemit përcjellës fillon të ulet që nga mosha 20 vjeç, dhe në pleqëri numri i tyre është vetëm 10% e origjinalit. Ky proces sigurisht që krijon parakushtet për zhvillimin e çrregullimeve të ritmit të zemrës. Këto janë ndryshimet që ndodhin me procesin e pashmangshëm të plakjes së trupit. Ne nuk mund ta ndryshojmë natyrën, por mund të zgjasim rininë dhe shëndetin e sistemit kardiovaskular.

parafarmacist" Vazomax "ka efektet e mëposhtme që ngadalësojnë ndryshimet e lidhura me moshën në sistemin e qarkullimit të gjakut:

Neutralizimi i efekteve shkatërruese të radikalëve të lirë;

Forcimi i murit dhe mbështetja e shëndetit të kapilarëve;

Ulja e ashpërsisë së depozitave aterosklerotike në murin e brendshëm të arterieve;

Ruajtja e elasticitetit të enëve të mëdha;

Eliminimi i spazmës së tepërt të muskujve të arterieve të vogla dhe arteriolave.

Kështu, Vazomax ndihmon në ruajtjen e shëndetit të arterieve të mëdha, të mesme dhe të vogla dhe funksionalitetin e shtratit kapilar. Duke ngadalësuar progresin e ndryshimeve të lidhura me moshën, Vazomax përmirëson funksionimin e sistemit të qarkullimit të gjakut për të ruajtur jetën e qelizave dhe indeve, shpërndarjen në kohë të oksigjenit dhe lëndëve ushqyese dhe heqjen e produkteve metabolike.

Shëndeti i sistemit nervor dhe vaskular dhe i zemrës

Kontrolli kryesor mbi funksionet vitale të trupit të njeriut ushtrohet nga sistemi nervor. Sistemi nervor qendror (truri) është përgjegjës për marrëdhëniet aktive dhe të ndërgjegjshme me botën e jashtme. Sistemi nervor autonom kontrollon organet e brendshme, rregullon funksionin e frymëmarrjes, tretjen etj. Puna e tij nuk varet nga vetëdija njerëzore. Sistemi nervor autonom përbëhet nga ndarjet simpatike dhe parasimpatike.

Departamenti simpatik është përgjegjës për mobilizimin e burimeve të brendshme të trupit dhe aktivizohet kur një person është i angazhuar në aktivitet të fuqishëm ose në situata ekstreme. Departamenti parasimpatik i sistemit nervor autonom është përgjegjës për relaksimin, pushimin, ruajtjen dhe akumulimin e energjisë jetike. Tensioni i mureve vaskulare dhe toni i tyre rregullohen si nga sistemi nervor ashtu edhe nga substancat biologjikisht aktive që hyjnë në gjak (rregullimi endokrin), gjë që lejon që ai të ndryshohet shpejt në përputhje me nevojat e trupit.

Tek një person i shëndetshëm, gjendja e sistemit kardiovaskular - presioni i gjakut, rrahjet e zemrës - luhatet gjatë gjithë ditës, në varësi të gjendjes emocionale, stresit, gjumit dhe shumë faktorëve të tjerë fizikë dhe mendorë. Këto luhatje pasqyrojnë disa ndryshime në ekuilibrin delikat normalisht ekzistues, i cili ruhet si nga impulset nervore që vijnë nga qendrat e trurit përmes sistemit nervor simpatik, ashtu edhe nga ndryshimet në përbërjen kimike të gjakut, të cilat kanë një rregullim të drejtpërdrejtë ose të tërthortë. efekt në enët e gjakut. Me stres të fortë emocional, nervat simpatikë shkaktojnë një ngushtim të arterieve të vogla muskulare, gjë që çon në një rritje të presionit të gjakut dhe ritmit të pulsit.

Nëse një person është i mbingarkuar fizikisht, shumë nervoz ose tepër i lodhur, si rregull, rritet toni i arterieve dhe rrjedhimisht presioni i gjakut (BP). Tek njerëzit e shëndetshëm, pas eliminimit të shkakut që shkaktoi rritjen e presionit, toni kthehet shpejt në normalitet. Në momentet stresuese të jetës - gjatë tronditjeve, përvojave, situatave stresuese, pjesa simpatike e sistemit nervor vjen në një gjendje "gatishmërie luftarake", "hormonet e stresit" lëshohen në gjak, kryesisht adrenalina. Detyra e adrenalinës është të rindërtojë shumë shpejt trupin për veprime aktive fizike, siç e ka menduar natyra.

Prandaj, në përputhje me këtë detyrë, adrenalina:

Ngushtë enët e gjakut dhe rrit presionin e gjakut për të siguruar rrjedhjen e gjakut në muskuj;

Forcon punën e zemrës duke rritur shpeshtësinë dhe forcimin e kontraktimeve të zemrës;

Rrit tonin e muskujve skeletorë (muskujt e trupit), por shkakton relaksim të muskujve të traktit gastrointestinal (për të zbrazur zorrët);

Rrit nivelin e glukozës (sheqerit) në gjak për të siguruar energji shtesë për muskujt.

Natyra ka krijuar një mekanizëm të arsyeshëm mbijetese, por ky mekanizëm paraqet problem për njeriun modern, duke jetuar sipas ligjeve të botës së qytetëruar, pasi trupi duhet të përdorë adrenalinën e çliruar. Në kohët e lashta, njerëzit shpenzonin hormonet e stresit në beteja, lojëra luftarake, gara, vallëzime rituale, domethënë përmes punës së muskujve.

Është e vështirë për një person modern të hedhë energjinë e adrenalinës. Si rezultat, adrenalina e çliruar mbetet e papërdorur dhe fillon të ndikojë në trup nga brenda. Kjo shkakton dhimbje koke, dridhje (dridhje të gishtave), prishje të traktit gastrointestinal, si dhe mban në tension muskujt skeletorë, gjë që provokon zhvillimin e sulmeve të radikulitit cervikal dhe lumbal për shkak të nervave të shtypur. Nga sistemi kardiovaskular, ka një rrahje të shpejtë të zemrës, dhe nganjëherë një rrahje të parregullt të zemrës, spazma arteriale dhe rritje të presionit të gjakut - deri në zhvillimin e një krize hipertensive, një përkeqësim të furnizimit me oksigjen në muskulin e zemrës, i cili mund të provokojë një sulm të angina ose infarkti i miokardit. Zemra dhe enët e gjakut janë shumë të ndjeshme ndaj gjendjes së sistemit nervor.

Stresi stresues, emocional dhe fizik periodik, që kalon shpejt, ka një efekt stërvitor dhe është më pak i rrezikshëm sesa stresi i vazhdueshëm psiko-emocional i "sfondit" dhe emocionet negative. Toni i vazhdueshëm i sistemit nervor simpatik i shndërron të gjitha çrregullimet e mësipërme në një gjendje kronike, duke i rënduar ato. Komoditeti psikologjik është i rëndësishëm si në jetën tuaj personale ashtu edhe në punë. Grindjet, konfliktet, gjumi i pamjaftueshëm, puna në turnin e natës, udhëtimet e punës, pakënaqësia me punën, stresi i tepruar emocional - e gjithë kjo është e mbushur me ndjenja të tilla si zemërimi, melankolia, frika, tërbimi ose xhelozia.

Emocionet negative çojnë gjithashtu në prodhimin e tepërt të hormonit të stresit, duke rezultuar në prishje të rregullimit të sistemit nervor dhe të qarkullimit të gjakut dhe rritje të presionit të gjakut. Pasoja e këtij efekti mund të jetë një ngushtim i vazhdueshëm i enëve të gjakut dhe një rritje e presionit të gjakut. Në fillim, presioni i gjakut rritet në mënyrë sporadike. Por gradualisht të gjitha sistemet fiziologjike të trupit rindërtohen në atë mënyrë që funksionimi i tyre normal të kryhet vetëm në sfondin e presionit të lartë të gjakut.

Gjendja spastike e enëve të gjakut bëhet më e fortë, enët humbasin elasticitetin dhe "ndjeshmërinë" ndaj nevojave të trupit. Nëse në qetësi enët spazmatike funksionojnë pothuajse normalisht, atëherë nën ngarkesë ose punë intensive zbulohet një kufizim i konsiderueshëm në rezervën funksionale të enëve. Nëse sëmundja tashmë ekziston, atëherë mbingarkimi i sistemit nervor është edhe më i rrezikshëm. Duke filluar si një mosfunksionim i rregullimit të presionit të gjakut, hipertensioni më pas çon në sëmundje të ndryshme të organeve të brendshme dhe kërcënon kushte kërcënuese për jetën. Rreth gjysma e pacientëve dëgjojnë fillimisht për diagnozën e tyre vetëm nga një mjek i dhomës së urgjencës.

Është e nevojshme t'i kushtohet vëmendje gjendjes së sistemit nervor dhe përshtatshmërisë së reagimeve të tij ndaj situatave stresuese sa më shpejt që të jetë e mundur. Nëse kushtet e punës ose të jetesës shoqërohen me stres kronik, stres të përsëritur emocional ose ankth të shtuar, është e nevojshme të merren masa për të harmonizuar funksionimin e sistemit nervor. Ne duhet të përpiqemi të mbajmë një prirje shpirtërore të barabartë dhe miqësore. Kjo do të shmangë sëmundjet e zemrës dhe enëve të gjakut në mungesë të tyre. Dhe gjithashtu ndaloni përparimin e kushteve të tilla si hipertensioni arterial, sëmundjet koronare të zemrës, shqetësimet e ritmit të zemrës dhe çrregullimet e qarkullimit cerebral. Gjatë rehabilitimit pas një infarkti të miokardit ose goditjes ishemike, gjendja e sistemit nervor dhe toni emocional janë gjithashtu të rëndësishme.

Nga të gjitha sa më sipër, mund të konkludojmë: gjendja e sistemit nervor ndikon në gjendjen e zemrës dhe arterieve. Ndikimi i tepërt i sistemit simpatik-adrenal për rregullimin e tonit vaskular është një faktor rreziku për zhvillimin e hipertensionit.

Parafarmaceutik "Vazomax" është krijuar nga shkencëtarët e Qendrës për Fizikën dhe Farmacinë, duke marrë parasysh ndikimin e sistemit nervor në shëndetin e enëve të gjakut dhe të zemrës. Përbërja molekulare e Vazomax përfshin një biomodul të substancave aktive të izoluara nga Scutellaria Baikal. Kjo bimë unike ka një efekt pozitiv në shëndetin e sistemit nervor, duke siguruar një efekt qetësues, duke ndihmuar në lehtësimin e tensionit të tepërt, ankthit dhe eliminimin e pasojave të stresit të zgjatur dhe mbingarkesës emocionale.

Duke harmonizuar sistemin nervor, "Vazomax" ndihmon në eliminimin e hipertonitetit vaskular, normalizimin e presionit të gjakut, rivendosjen e ritmit të duhur të zemrës dhe reduktimin e efekteve të sëmundjeve koronare të zemrës dhe encefalopatisë discirkuluese. Prandaj, "Vazomax" është i dobishëm për parandalimin e sëmundjeve të sistemit kardiovaskular, me një qasje të integruar për korrigjimin e sëmundjeve dhe gjatë shërimit nga çrregullimet akute të qarkullimit të gjakut.

Sëmundja hipertonike

Ruajtja e presionit të gjakut në enët arteriale në një nivel të caktuar është një kusht i domosdoshëm për funksionimin normal të organizmit.

Për të lëvizur gjakun përmes një sistemi të degëzuar të arterieve, kapilarëve dhe venave, është e nevojshme të shpenzoni një forcë ose energji të caktuar. Forca e ushtruar në muret e enëve të gjakut gjatë rrjedhjes së gjakut është ajo që ne e quajmë presion. Sigurisht, forca e presionit të gjakut varet nga puna e zemrës, por jo më pak të rëndësishëm në rregullimin e saj luajnë vetë arteriet dhe arteriolat, të cilat janë në gjendje të relaksohen nëse është e nevojshme të ulet presioni i gjakut, ose të tkurret. nëse është e nevojshme të rritet.

Numri i rrahjeve të zemrës në pushim është afërsisht 60-70 në minutë. Zemra nuk tkurret vazhdimisht dhe çdo rrahje pasohet nga një periudhë e shkurtër relaksi ose pushimi. Prandaj, presioni i gjakut në enët ndryshon periodikisht. Treguesit e presionit zakonisht shënohen me dy numra: 120 dhe 80 ose 120/80. Numri i madh tregon presionin sistolik dhe tregon presionin më të lartë të gjakut në murin e enëve të gjakut pas një ataku kardiak.

Numri më i vogël tregon presionin diastolik, që tregon presionin e gjakut gjatë periudhës së pushimit, në intervalet ndërmjet rrahjeve të zemrës. Madhësia e presionit sistolik varet jo vetëm nga forca e tkurrjes kardiake, por edhe nga gjendja e aortës dhe degëve të saj të mëdha, të cilat, për shkak të elasticitetit të tyre, "shuarin" forcën e presionit të një pjese të gjakut të lëshuar nga zemra. si rezultat i një impulsi kardiak. Presioni diastolik përcaktohet nga arteriet e vogla të tipit muskulor, duke reflektuar gjendjen e rezistencës së përgjithshme vaskulare periferike.

Për të kontrolluar nivelin e presionit të gjakut (BP), ai matet në arterien brachiale duke përdorur pajisje speciale - tonometra. Njësia matëse është milimetra merkur. Nivelet normale të presionit të gjakut përfshijnë numra që nuk i kalojnë 129 mmHg. Art. (presioni sistolik i gjakut) dhe 84 mm Hg. Art. (presioni diastolik i gjakut). Niveli i presionit sistolik të gjakut është nga 130 në 139 mm Hg. Art. dhe presioni diastolik i gjakut nga 85 në 89 mm Hg. Art. vlerësohet si “presion i lartë normal i gjakut”.

Kështu, tejkalimi i këtyre standardeve është baza për diagnostikimin e presionit të lartë të gjakut. Bel dhe pacienti ka një nivel presioni mbi 140 mm Hg gjatë të paktën dy ekzaminimeve mjekësore. Art. dhe/ose 90 mm Hg. Art., atëherë bëhet një diagnozë e "hipertensionit arterial". Në mënyrë tipike, një seri matjesh merren gjatë një periudhe kohore për të konfirmuar plotësisht diagnozën. Është e rëndësishme të përjashtohet një rritje fiziologjike e presionit pas stresit fizik ose nervor kur matni presionin e gjakut. Një fakt interesant është se në zyrën e mjekut, kur matni presionin e gjakut, leximet mund të jenë më të larta se sa janë në të vërtetë. Ky efekt quhet “hipertension i shtresës së bardhë” dhe shkaktohet nga frika e pacientit nga sëmundja apo nga mjeku.

Vitet e fundit, monitorimi 24-orësh i presionit të gjakut (ABPM) është përdorur për të zbuluar presionin e lartë të gjakut. ABPM ju lejon të përcaktoni numrat e presionit të gjakut gjatë stërvitjes, në pushim, gjatë gjumit dhe të identifikoni hipertensionin arterial në një pacient. Në praktikën klinike, rritjet e presionit të gjakut sistolik (i sipërm) dhe diastolik (i ulët) janë më të zakonshme. Nëse ka një rritje mbizotëruese të presionit sistolik, dhe presioni i ulët i gjakut nuk i kalon 90 mm Hg. Art., flasin për të ashtuquajturin hipertension arterial sistolik të izoluar, i cili është më karakteristik për pacientët e moshuar. Presioni i lartë diastolik (i ulët), për shembull 110 ose 115 mmHg, me vlera normale sistolike konsiderohet gjithashtu një shenjë e hipertensionit arterial dhe kërkon trajtim të menjëhershëm.

Studime të shumta epidemiologjike kanë vërtetuar prevalencën e konsiderueshme të hipertensionit arterial tek popullata e rritur. Në vendet e zhvilluara ekonomikisht, numri i njerëzve me presion të lartë të gjakut aktualisht arrin 20-30%. Ekziston një lidhje e drejtpërdrejtë midis incidencës së hipertensionit dhe moshës. Për shembull, tek njerëzit mbi 65 vjeç, presioni i lartë i gjakut shfaqet në 50% të rasteve. Pasi të zbulohet presioni i lartë i gjakut, kryhen një sërë testesh për të përcaktuar shkakun e presionit të lartë të gjakut. Në pothuajse 10% të pacientëve, presioni i lartë i gjakut zhvillohet si pasojë e disa sëmundjeve së bashku me simptoma të tjera.

Ky lloj hipertensioni quhet "Hipertensioni Sekondar" ose "Hipertension Arterial Sekondar". Në më shumë se 90% të rasteve, shkaku i vërtetë i hipertensionit nuk mund të identifikohet. Në këtë rast, mjeku flet për hipertension primar ose esencial. Kjo sëmundje quhet "hipertension". Pavarësisht se hipertensioni primar ose hipertensioni esencial është përshkruar si një sëmundje e pavarur që nga fillimi i shekullit të 20-të, arsyet e zhvillimit të tij ende nuk janë sqaruar. Sistemi kompleks i rregullimit të presionit të gjakut në trup është studiuar për shekullin e dytë. Janë identifikuar më shumë se 30 faktorë që ndikojnë në presionin e gjakut, janë identifikuar mekanizmat kryesorë të rritjes së presionit të gjakut, por një shkak i vetëm i sëmundjes nuk është përcaktuar.

Niveli i presionit të gjakut në sistemin e qarkullimit të gjakut përcaktohet nga tre tregues kryesorë:

Madhësia e prodhimit kardiak, e cila varet nga funksionaliteti i zemrës;

Madhësia e rezistencës totale vaskulare periferike, e cila varet nga elasticiteti i enëve të mëdha dhe të mesme dhe toni i arterieve të vogla muskulare;

Vëllimi i gjakut në qarkullim.

Raporti i këtyre tre treguesve formon nivelin e presionit sistemik të gjakut.

Kontrolli mbi raportin e tyre sigurohet nga një sistem rregullues kompleks me shumë faza, duke përfshirë mekanizmat vaskular qendror, organik dhe lokal. Sasia e prodhimit kardiak varet, para së gjithash, nga shëndeti i organit qendror të sistemit të qarkullimit të gjakut - zemrës. Në rast të sëmundjeve të zemrës, si defekte të zemrës, lezione reumatoidale, kardiomiopati etj., ndryshimet e presionit të gjakut zakonisht janë dytësore.

Treguesi i dytë - rezistenca vaskulare periferike - varet plotësisht nga gjendja e arterieve. Dhe gjithashtu në përshtatshmërinë e ndikimit të faktorëve që rregullojnë tensionin e rreshtimit muskulor të enëve të gjakut. Një nga faktorët më të rëndësishëm që ndikon në presionin e gjakut është gjendja e sistemit nervor, funksionimi harmonik i të gjitha reparteve të tij dhe mbi të gjitha ai simpatik, i cili është përgjegjës për rritjen e tonusit vaskular.

Grupi i rrezikut për hipertension përfshin grupe të caktuara shoqërore, të cilët për shkak të aktiviteteve të tyre profesionale ose kushteve të jetesës përjetojnë stres të vazhdueshëm neuropsikik dhe emocional dhe janë në gjendje stresi kronik.

Shëndeti i rreshtimit të brendshëm të enëve të gjakut (endoteli) është gjithashtu jashtëzakonisht i rëndësishëm për ruajtjen e tonit të arterieve të vogla muskulare. Në dekadat e fundit është zbuluar se funksioni më i rëndësishëm i qelizave të rreshtimit të brendshëm të arterieve është prodhimi i vazhdueshëm i substancave që ndikojnë aktivisht në tonin vaskular, si në drejtim të vazokonstrikcionit ashtu edhe në relaksimin e tyre.

Faktorët që dëmtojnë endotelin (radikalet e lira, kolesteroli, toksinat, agjentët infektivë, etj.) kontribuojnë në efektet vazokonstriktore lokale. Si rezultat, ndodh një përgjigje joadekuate rregullatore e murit vaskular ndaj situatave normale hemodinamike. Vëllimi i gjakut në qarkullim varet nga sasia totale e lëngjeve në trup. Ekzistojnë disa mekanizma për rritjen e sasisë së lëngjeve në gjak dhe inde. Molekulat e ujit mbahen në trup për shkak të rritjes së përmbajtjes së joneve të Na+, kur prishen mekanizmat renale të eliminimit të tyre. Rritja e peshës trupore kërkon gjithashtu më shumë gjak qarkullues.

Aktualisht, disa faktorë të pafavorshëm (faktorë rreziku) që predispozojnë zhvillimin e hipertensionit janë studiuar mirë. Faktorët e rrezikut të pakontrollueshëm përfshijnë: trashëgiminë, gjininë, moshën, menopauzën tek gratë, faktorët mjedisorë. Faktorët e rrezikut të kontrollueshëm varen nga mënyra e jetesës së një personi - duhani, konsumimi i alkoolit, stresi, ateroskleroza, diabeti mellitus, konsumimi i tepërt i kripës, pasiviteti fizik, obeziteti. Secili nga faktorët e rrezikut, në një mënyrë ose në një tjetër, ndikon në faktorët që përcaktojnë nivelin e presionit të gjakut duke ndryshuar gjendjen e enëve të gjakut ose vëllimin e gjakut në qarkullim. Faktorët e rrezikut dhe mekanizmat e ndikimit të tyre janë paraqitur në Tabelën 1 më poshtë

Faktorët e rrezikut për hipertensionin dhe mekanizmi i veprimit dëmtues

Duke filluar nga adoleshenca, niveli mesatar i presionit të gjakut tek meshkujt është më i lartë se tek femrat. Dallimet gjinore në presionin e gjakut arrijnë kulmin në moshën e re dhe të mesme (35-55 vjeç). Në jetën e mëvonshme, këto dallime zbuten dhe ndonjëherë gratë mund të kenë nivele mesatare më të larta të presionit të gjakut sesa burrat. Kjo për shkak të vdekshmërisë më të lartë të parakohshme të meshkujve të moshës së mesme me presion të lartë të gjakut, si dhe ndryshimeve që ndodhin në trupin e grave pas menopauzës.

Mosha

Mosha është një nga faktorët më të rëndësishëm të rrezikut për hipertension. Me moshën, aktiviteti funksional i shumicës së sistemeve rregullatore që sigurojnë nivele optimale të presionit të gjakut zvogëlohet. Presioni i lartë i gjakut zhvillohet më shpesh tek njerëzit mbi 35 vjeç dhe sa më i vjetër të jetë personi, aq më i lartë është numri i presionit të gjakut.

Tek meshkujt e moshës 20-29 vjeç, hipertensioni shfaqet në 9.4% të rasteve, dhe tek meshkujt e moshës 40-49 vjeç - tashmë në 35% të rasteve. Kur mbushin moshën 60-69 vjeç, kjo shifër rritet në 50%. Duhet të theksohet se nën moshën 40 vjeç, burrat vuajnë nga hipertensioni shumë më shpesh se gratë, dhe më pas raporti ndryshon në drejtimin tjetër.

Aktualisht, hipertensioni është bërë dukshëm "më i ri" dhe presioni i lartë i gjakut po zbulohet gjithnjë e më shumë tek të rinjtë dhe njerëzit e moshës së pjekur. Faktorët e mjedisit si zhurma, ndotja dhe fortësia e ujit konsiderohen faktorë rreziku për hipertension. Është vërtetuar se njerëzit që jetojnë në rrugë të zhurmshme kanë më shumë gjasa të zhvillojnë hipertension.

Në përgjithësi, një mjedis i ndotur ndikon negativisht në shëndetin dhe në veçanti në funksionimin e sistemit kardiovaskular.

Inaktiviteti fizik

Gjatë aktivitetit fizik, ka një rritje të mprehtë të konsumit të energjisë, kjo stimulon aktivitetin e sistemit kardiovaskular, stërvit zemrën dhe enët e gjakut. Ngarkesa muskulore nxit masazh mekanik të mureve të enëve të gjakut.

Falë ushtrimeve fizike, zemra funksionon plotësisht, enët e gjakut bëhen më elastike dhe nivelet e kolesterolit në gjak ulen. Kufizimi i aktivitetit fizik (mosaktiviteti fizik) - kjo veçori më e rëndësishme e stilit të jetesës moderne të shumicës së banorëve të vendeve të zhvilluara ekonomikisht çon, siç dihet, në deformim të trupit dhe një rënie të mprehtë të aftësive adaptive jo vetëm të muskujve. sistemi, por edhe sistemi i qarkullimit të gjakut, i frymëmarrjes etj. Konsumimi i tepërt i kripës së kuzhinës (NaCl)

Në disa raste, është vendimtar në zhvillimin e hipertensionit. Është vërtetuar se për një të rritur, një konsum adekuat i NaCl është 3,5-4,0 g kripë në ditë. Megjithatë, në vendet e zhvilluara ekonomikisht, të cilat karakterizohen nga një incidencë e lartë e hipertensionit arterial, konsumi aktual i kripës është aktualisht 6-18 g në ditë. Marrja e tepërt e natriumit (si dhe litiumit) nga ushqimi çon në mbajtjen e lëngjeve në trup, një rritje të vëllimit të gjakut qarkullues dhe vëllimit të lëngut ndërqelizor. Rritja e vëllimit të gjakut rrit ngarkesën në zemër dhe enët e gjakut dhe shoqërohet me një tendencë për të rritur presionin e gjakut. Për më tepër, një rritje në përqendrimin e Na + ndërqelizore, sipas mekanizmit të shkëmbimit të Na + Ca2 +, shoqërohet me një rritje të përqendrimit ndërqelizor të joneve të Ca2 + dhe, në përputhje me rrethanat, një rritje në tonin e muskujve të lëmuar të murit vaskular, gjë që çon edhe në rritjen e presionit të gjakut. Këto efekte përkeqësohen nga një ulje e përmbajtjes së joneve K+ në trup.

Pesha e tepërt

Pesha e tepërt kontribuon në një rritje të konsiderueshme (2-6 herë) të rrezikut të zhvillimit të hipertensionit arterial. Ekziston një lidhje lineare midis presionit të gjakut dhe peshës trupore. Kjo nuk është për t'u habitur, pasi obeziteti shpesh shoqërohet me faktorë të tjerë të listuar - bollëkun e yndyrave shtazore në trup, konsumimin e ushqimeve të kripura dhe aktivitetin e ulët fizik. Përveç kësaj, nëse jeni mbipeshë, trupi i njeriut ka nevojë për më shumë oksigjen, i cili bartet nga gjaku, kështu që ka një ngarkesë shtesë në sistemin kardiovaskular. Gjithashtu është vërtetuar se obeziteti shkakton një ristrukturim të metabolizmit dhe zhvillohet e ashtuquajtura sindroma metabolike. Një dështim në sistemin metabolik çon në mosfunksionim të rëndë të qelizave endoteliale. Prandaj, stimujt presor fillojnë të dominojnë në rregullimin lokal të tonit vaskular, gjë që çon në një rritje progresive të presionit të gjakut.

Hiperlipidemia

Hiperlipidemia - një rritje në nivelin e kolesterolit, lipoproteinave me densitet të ulët, triglicerideve kontribuon në ndryshimet strukturore dhe funksionale në arteriet e qarkullimit sistemik, përparimin e aterosklerozës dhe stabilizimin e numrave të ngritur të presionit të gjakut.

Ateroskleroza vaskulare

Përkeqëson ndjeshëm gjendjen e qarkullimit të gjakut. Shpesh zbulohet si një sëmundje vaskulare e shoqëruar (shoqëruese). Ateroskleroza e enëve të gjakut kontribuon në dëmtimin e organeve të brendshme dhe zhvillimin e komplikimeve të hipertensionit.

Sistemi i qarkullimit të gjakut përfshin zemrën dhe enët e gjakut (arteriet dhe venat) dhe limfatiket.

Rëndësia kryesore e sistemit kardiovaskular është furnizimi me gjak i organeve dhe indeve. Gjaku lëviz vazhdimisht nëpër enët, gjë që i jep mundësinë të kryejë të gjitha funksionet jetësore.

Zemra është një pompë biologjike, falë së cilës gjaku lëviz nëpër një sistem të mbyllur të enëve të gjakut, duke pompuar rreth 6 litra gjak çdo minutë.

Sëmundjet kardiovaskulare janë shkaku më i zakonshëm i vdekjeve në mesin e njerëzve në komunitetin evropian, përfshirë Republikën e Bjellorusisë.

Ndryshimet në sistemin kardiovaskular në formën e lezioneve aterosklerotike në muret e enëve të gjakut, hipertrofia e mureve të zgavrave të zemrës, zgjerimi i kaviteteve të zemrës janë të një natyre konsistente, të vazhdueshme dhe progresive dhe çojnë në prishje të strukturës dhe funksionit të saj.

Funksioni kontraktues i muskujve të zemrës dhe mbi të gjitha ai relaksues (diastolik) dobësohet. Funksioni diastolik është veçanërisht i dëmtuar në pacientët me hipertension arterial në formën e mosfunksionimit të miokardit të ventrikulit të majtë. Ndodh në 50-90% të rasteve dhe varet nga shkalla e rritjes së presionit të gjakut dhe kohëzgjatja e sëmundjes.

Presioni i lartë i gjakut, hipotrofia e ventrikulit të majtë dhe mosfunksionimi diastolik i ventrikulit të majtë çojnë në dështim kronik të zemrës, i cili rritet ndjeshëm me kalimin e moshës.

Fillimisht, ndryshimet në zemër kanë natyrë adaptive dhe nuk manifestohen klinikisht. Simptomat klinike (për shembull, gulçim) vërehen së pari gjatë sforcimeve fizike, më pas toleranca ndaj tyre zvogëlohet me ushtrime të lehta, pastaj në pushim dhe madje edhe në pozicionin shtrirë.

Dështimi kronik i zemrës është një sindromë që zhvillohet si pasojë e sëmundjeve të ndryshme të sistemit kardiovaskular, duke çuar në një ulje të funksionit pompues të zemrës dhe furnizim të pamjaftueshëm të gjakut në organe dhe inde, që manifestohet me gulçim, rrahje të rrahura, lodhje. , aktivitet i kufizuar fizik dhe mbajtja e tepërt e lëngjeve në trup. Dështimi kronik i zemrës përkeqëson ndjeshëm cilësinë e jetës së pacientëve dhe katërfishon rrezikun e vdekjes. Në pacientët me CHF, gulçimi është një tregues i potencialit të tyre funksional. Kjo marrëdhënie formoi bazën për klasifikimin e dështimit të zemrës në klasa funksionale. Ka katër klasa funksionale.

Shfaqja e gulçimit në dështimin e zemrës shoqërohet me qarkullim të dëmtuar të gjakut nëpër enët e mushkërive (qarkullimi i vogël i gjakut). Stagnimi i gjakut në mushkëri, përveç gulçimit, shkakton kollë të thatë. Në mënyrë tipike, kolla, si gulçimi, shfaqet gjatë aktivitetit fizik ose kur jeni shtrirë. Në disa raste, sulmet e rënda të kollës kardiake dhe gulçimi shndërrohen në sulm mbytjeje (astma kardiake), e cila është shenjë e zhvillimit të dështimit akut të zemrës.

Edema në dështimin kronik të zemrës më së shpeshti lokalizohet në këmbë. Në fillim, ënjtja shfaqet në zonën e kyçit të këmbës, rritet në mbrëmje dhe zhduket në mëngjes. Me zhvillimin e mëtejshëm të sëmundjes, ënjtja prek këmbët, kofshët dhe pjesët e tjera të trupit dhe intensifikohet në mbrëmje. Shpesh shfaqen ndryshime trofike në lëkurë (pigmentim, ulçera), rënie e flokëve dhe deformime të thonjve.

Dobësia e muskujve dhe rritja e lodhjes gjatë përpjekjeve fizike janë shpesh një nga shenjat e CHF.

Një dhimbje e shurdhër në hipokondriumin e djathtë tregon stanjacion të gjakut në mëlçi.

Faktorët e rrezikut për zhvillimin e sëmundjeve kardiovaskulare janë pirja e duhanit, kolesteroli i lartë i plazmës dhe presioni i gjakut. Mbipesha, obeziteti, diabeti mellitus, stresi psikosocial dhe konsumimi i tepërt i alkoolit po bëhen gjithnjë e më të rëndësishme. Kjo e fundit është shkaku i zhvillimit të sëmundjes alkoolike të mëlçisë.

Një veçori e të moshuarve është kombinimi i dëmtimit të sistemeve të organeve, prania e disa sëmundjeve që kërkojnë përshkrimin e disa barnave në të njëjtën kohë. Në këtë rast, kur përshkruani medikamente, është e nevojshme të merret parasysh jo vetëm efekti i tyre në organin e sëmurë, por edhe tek të tjerët dhe ndërveprimi midis barnave.

Mjekimi tek të moshuarit fillon me doza të vogla, me një ose dy barna dhe gradualisht rritet në doza maksimale terapeutike.

Për të parandaluar zhvillimin e sëmundjeve kardiovaskulare dhe zhvillimin e përkeqësimit (dekompensimit) të sëmundjes, është e nevojshme të udhëheqni një mënyrë jetese të shëndetshme, e cila përfshin:

1. Aktiviteti fizik, i cili është i indikuar për çdo pacient, por vëllimi i tij varet nga gjendja fillestare e shëndetit, gatishmëria e pacientit për aktivitet fizik dhe prania e sëmundjeve kronike. Trajnimi fizik përmirëson gjendjen psikologjike të pacientit dhe rrit rezistencën e tij ndaj stresit fizik.

2. Ruani dhe mbani një peshë të shëndetshme trupore duke siguruar një ekuilibër midis marrjes së energjisë (sasisë së ushqimit) dhe aktivitetit fizik.

Mbipesha dhe obeziteti rrisin rrezikun e zhvillimit të sëmundjeve kardiovaskulare, diabetit dhe hipertensionit arterial

3. Reduktoni marrjen e kripës në 5 g në ditë, duke përfshirë kripën në ushqimet e përgatitura. Zëvendësoni kripën me erëza dhe barishte të freskëta.

Produktet ushqimore duhet të jenë të pasura me vitamina, kalium, magnez, kripëra kalciumi (produkte qumështi, perime, fruta, fruta të thata, mish pa dhjamë, peshk).

4. Pirja e duhanit dhe alkoolit nuk janë në modë sot, sepse... shëndeti është në modë.

5. Ju duhet të mësoni të relaksoheni në situata stresuese. Gjatë pushimit, presioni ulet vetë. Një gjumë i qetë është i nevojshëm. Ushtrimet e synuara të relaksimit, aromaterapia dhe sauna mund të jenë një ndihmë e mirë.

7. Një filxhan kafe apo çaj i mirë nuk është kundërindikuar për pacientët me tension të lartë. Por nuk rekomandohet rreptësisht të pini më shumë se 3-4 gota në ditë. Është më mirë të mbani mend për përgatitjet bimore aromatike dhe të shëndetshme (nenexhik, barishte të thata, shkurre, sanëz, etj.).

8. Nëse mjeku ju ka përshkruar medikamente që ulin presionin e gjakut, duhet t'i merrni ato për një kohë të gjatë dhe vazhdimisht.

Qëndrojnë të shëndetshme!

Geriater

Klinika e 22-të e qytetit O.A

Dërgoni punën tuaj të mirë në bazën e njohurive është e thjeshtë. Përdorni formularin e mëposhtëm

Studentët, studentët e diplomuar, shkencëtarët e rinj që përdorin bazën e njohurive në studimet dhe punën e tyre do t'ju jenë shumë mirënjohës.

Postuar ne http://allbest.ru

Universiteti Shtetëror i Mjekësisë Karaganda

Departamenti i Histologjisë

Test

Karakteristikat e sistemit kardiovaskular tek të moshuarit

Plotësuar: Art. 3072 gr. Novozhenova V.

Kontrolluar nga: mësuesja Abeldinova G.K.

Karaganda 2014

Prezantimi

1. Sistemi kardiak

2. Sistemi vaskular

Bibliografi

Prezantimi

Procesi i plakjes karakterizohet nga ndryshime graduale involutive në shumicën e organeve, të cilat sjellin ndryshime në funksionet e tyre për shkak të zhdukjes graduale të parenkimës aktive në organ për shkak të zëvendësimit të saj me ind joaktiv (dhjamor ose lidhës) ose një rënie progresive në madhësinë e organi. Mosha e vjetër është një proces gjithëpërfshirës, ​​pasi fenomenet e pleqërisë dhe involucionit zhvillohen në të gjitha organet dhe sistemet e trupit.

Qëllimi i studimit: të merret në konsideratë dhe të studiohet morfologjia e sistemit të gjakut dhe tiparet e tij të lidhura me moshën.

Për të arritur këtë qëllim, u zgjidhën detyrat e mëposhtme:

1. Konsideroni përbërësit e sistemit kardiovaskular dhe morfologjinë e tyre.

2. Përcaktoni karakteristikat e lidhura me moshën të sistemit kardiovaskular.

1. Sistemi kardiak

arteria trombogjene e gjakut kardiomiocit

Ndryshime të rëndësishme me moshën ndodhin në vetë zemrën. Gjatë 70 viteve të jetës së njeriut, zemra pompon 165 milionë litra gjak. Kontraktueshmëria e tij varet, para së gjithash, nga gjendja e qelizave të miokardit. Qeliza të tilla kardiomiocitare te njerëzit e pjekur dhe të moshuar nuk rinovohen dhe numri i kardiomiociteve zvogëlohet me kalimin e moshës. Kur vdesin, ato zëvendësohen nga indi lidhor. Por trupi përpiqet të kompensojë humbjen e qelizave të miokardit duke rritur masën (dhe për rrjedhojë forcën) e secilës qelizë të miokardit që funksionon. Natyrisht, ky proces nuk është i pakufizuar, dhe gradualisht kontraktueshmëria e muskujve të zemrës zvogëlohet.

Me kalimin e moshës vuan edhe aparati valvular i zemrës dhe ndryshimet në valvulën bikuspidale (mitrale) dhe valvulën e aortës janë më të theksuara sesa në valvulat e dhomave të djathta të zemrës. Në pleqëri, flapat e valvulave humbasin elasticitetin e tyre dhe kalciumi mund të depozitohet në to. Si rezultat, zhvillohet pamjaftueshmëria e valvulave, e cila në një masë më të madhe ose më të vogël prish lëvizjen e koordinuar të gjakut nëpër pjesët e zemrës. Tkurrjet ritmike dhe të qëndrueshme të zemrës sigurohen nga qeliza të veçanta të sistemit të përcjelljes kardiake.

Quhen edhe stimulues kardiak, d.m.th. qeliza të afta për të gjeneruar impulse që krijojnë ritmin e zemrës. Numri i qelizave të sistemit përcjellës fillon të ulet që nga mosha 20 vjeç, dhe në pleqëri numri i tyre është vetëm 10% e origjinalit. Ky proces sigurisht që krijon parakushtet për zhvillimin e çrregullimeve të ritmit të zemrës.

2. Sistemi vaskular

Ndryshimet kryesore që ndodhin në trungjet e mëdha arteriale janë ngjeshja sklerotike e membranës së brendshme (intima), atrofia e shtresës muskulore dhe ulja e elasticitetit. Ngurtësimi fiziologjik i arterieve zvogëlohet drejt periferisë. Të gjitha gjërat e tjera janë të barabarta, ndryshimet në sistemin vaskular janë më të theksuara në ekstremitetet e poshtme sesa në ekstremitetet e sipërme. Studimet morfologjike konfirmohen nga vëzhgimet klinike. Kur merren parasysh ndryshimet e lidhura me moshën në shpejtësinë e përhapjes së valës së pulsit në zona të ndryshme të enëve të mëdha arteriale, u vu re se me moshën ka një rritje natyrore në modulin e elasticitetit të saj. Prandaj, një rritje në shpejtësinë e përhapjes së valëve të pulsit, duke tejkaluar standardet e moshës, është një shenjë e rëndësishme diagnostike e aterosklerozës.

Ndryshimet e lidhura me moshën në enët arteriale shkaktojnë aftësinë e tyre të pamjaftueshme jo vetëm për t'u zgjeruar, por edhe për t'u ngushtuar. E gjithë kjo, së bashku me rregullimin e ndryshuar të tonit vaskular në përgjithësi, prish aftësitë adaptive të sistemit të qarkullimit të gjakut. Para së gjithash, dhe në masë më të madhe, ndryshojnë enët e mëdha arteriale të qarkullimit sistemik, veçanërisht aorta dhe vetëm në moshat më të mëdha ulet elasticiteti i arteries pulmonare dhe trungjeve të saj të mëdha. Së bashku me rritjen e ngurtësisë së enëve arteriale dhe humbjen e elasticitetit, vërehet një rritje në vëllimin dhe kapacitetin e rezervuarit elastik arterial, veçanërisht të aortës, e cila në një masë të caktuar kompenson funksionet e dëmtuara të rezervuarit elastik. Megjithatë, në jetën e mëvonshme, rritja e vëllimit nuk është paralele me uljen e elasticitetit. Kjo prish aftësitë adaptive të qarkullimit sistemik dhe pulmonar.

Një kontribut të rëndësishëm në studimin e vetive elastike-viskoze të enëve arteriale dha reografia e enëve periferike dhe reoencefalografia. Është vërtetuar se me kalimin e moshës, vetitë elastike të enëve arteriale periferike dhe enëve cerebrale zvogëlohen, siç dëshmohet nga një ndryshim në formën e kurbës së reogramit dhe treguesve të saj kohorë (një rënie në amplituda e valës reografike, rritja e ngadaltë e saj , një kulm i rrumbullakosur, shpesh i harkuar, butësia e valës dikrotike, një rritje në shpejtësinë e përhapjes së valës së impulsit, etj.). Së bashku me enët e mëdha arteriale, rrjeti kapilar është gjithashtu subjekt i ristrukturimit të lidhur me moshën. Kapilarët para dhe pas, si dhe vetë kapilarët, karakterizohen nga fibrozë dhe degjenerim hialine, i cili mund të çojë në zhdukje të plotë të lumenit të tyre. Me rritjen e moshës, numri i kapilarëve funksionalë për njësi të indit zvogëlohet, dhe rezerva kapilar gjithashtu zvogëlohet ndjeshëm. Megjithatë, në ekstremitetet e poshtme ndryshimet janë më të theksuara. Shpesh gjenden zona pa sythe kapilar - zona të "tullacitetit". Shenja në fjalë shoqërohet me zhdukje të plotë të kapilarëve, gjë që vërtetohet nga studimet histologjike të lëkurës. Ndryshime të ngjashme vërehen në kapilar gjatë mikroskopimit të konjuktivës së kokës së syrit. Me plakjen, forma e kapilarëve ndryshon.

Ato bëhen të shtrënguara dhe të zgjatura. Mbizotëron forma spastike e sytheve kapilare me ngushtim të degëve arteriale dhe venoze, dhe forma spastike-atonike - me ngushtim të arterieve dhe zgjerim të degëve venoze. Këto ndryshime në kapilarë, së bashku me ndryshimet e lidhura me moshën në vetitë reologjike të gjakut, shkaktojnë një ulje të qarkullimit kapilar dhe rrjedhimisht furnizimin me oksigjen në inde. Nga njëra anë, një ngadalësim i rrjedhës së gjakut kapilar dhe nga ana tjetër, një rritje në distancën ndërkapilar, si pasojë e uljes së numrit të kapilarëve funksionalë dhe trashjes së membranës bazale për shkak të natyrës së saj shumështresore. përkeqësojnë ndjeshëm kushtet për difuzionin e oksigjenit në inde.

Drejtuar së bashku me K.G. Sarkisov, A.S. Stupina (1978) studimet e gjendjes së kapilarëve në biopsi të lëkurës duke përdorur mikroskopin elektronik treguan se me kalimin e moshës ndodh trashja e membranës bazë të kapilarëve, kolagjenizimi i fibrileve, një rënie në diametrin e poreve dhe një ulje e aktivitetit të pinocitozës. Këto ndryshime çojnë në një ulje të intensitetit të shkëmbimit transkapilar. Në këtë drejtim, mund të pajtohemi me pohimet e P. Bastai (1955) dhe M. Burger (1960), të cilët parashtruan ndryshimet në sistemin e mikroqarkullimit si një nga shkaqet e plakjes. Një rënie e ndjeshme e qarkullimit të veshkave është treguar me plakjen, e cila lidhet drejtpërdrejt me një ulje të mikrovaskularizimit. Ekzaminimi endoskopik i mukozës gastrike dhe mostrat e biopsisë zbuluan një ulje të numrit të mikrovaseve.

Një rënie e konsiderueshme në rrjedhën e gjakut të muskujve, si në pushim (RMB) ashtu edhe në rrjedhën maksimale të gjakut të muskujve (MMB) kur kryeni aktivitet fizik të dozuar, është vendosur gjatë plakjes së njeriut. Një rënie e tillë në MMC tregon një kufizim të konsiderueshëm të funksionalitetit të sistemit mikroqarkullues në muskujt skeletorë, gjë që është një nga arsyet për kufizimin e performancës së muskujve. Kur merren parasysh arsyet e uljes së rrjedhës së gjakut të muskujve gjatë plakjes, duhet të merren parasysh rrethanat e mëposhtme: ndryshimet e lidhura me moshën në hemodinamikën qendrore luajnë një rol të caktuar - një ulje e prodhimit kardiak, proceset e arteriosklerozës fiziologjike të enëve arteriale, përkeqësimi. të vetive reologjike të gjakut. Megjithatë, ndryshimet e lidhura me moshën në lidhjen mikroqarkulluese janë të një rëndësie kryesore në këtë fenomen: zhdukja e arteriolave ​​dhe një ulje e kapilarizimit të muskujve.

Me kalimin e moshës, duke filluar nga dekada e katërt, rritet mosfunksionimi i endotelit, si në enët e mëdha arteriale, ashtu edhe në nivel të mikrovaskulaturës. Ulja e funksionit endotelial ndikon ndjeshëm në ndryshimet në hemostazën intravaskulare, duke rritur potencialin trombogjen të gjakut. Këto ndryshime, së bashku me ngadalësimin e rrjedhës së gjakut në lidhje me moshën, predispozojnë zhvillimin e trombozës intravaskulare dhe formimin e pllakave aterosklerotike.

Me moshën, ka një rritje të lehtë të presionit të gjakut, kryesisht sistolik, terminal dhe dinamik mesatar. Në anën anësore, presioni i goditjes dhe pulsit gjithashtu rritet. Një rritje e presionit të gjakut shoqërohet kryesisht me ndryshime të lidhura me moshën në sistemin vaskular - humbje e elasticitetit të trungjeve të mëdha arteriale, një rritje në rezistencën vaskulare periferike. Mungesa e një rritje të konsiderueshme të presionit të gjakut, kryesisht sistolik, është kryesisht për shkak të faktit se me plakjen, së bashku me humbjen e elasticitetit të trungjeve të mëdha arteriale, veçanërisht të aortës, vëllimi i tij rritet dhe prodhimi kardiak zvogëlohet. Në pleqëri, marrëdhëniet e koordinuara midis pjesëve të ndryshme të sistemit të qarkullimit të gjakut prishen, gjë që manifestohet si një reagim joadekuat i arteriolave ​​ndaj ndryshimeve në vëllimin e qarkullimit. Zgjerimi i shtratit venoz, rënia e tonit dhe elasticiteti i murit venoz janë faktorët përcaktues në uljen e presionit të gjakut venoz me kalimin e moshës.

Ulja progresive e lumenit të arterieve të vogla periferike, nga njëra anë, zvogëlon qarkullimin e gjakut në inde, dhe nga ana tjetër, shkakton një rritje të rezistencës vaskulare periferike. Duhet të theksohet, megjithatë, se i njëjti lloj ndryshimesh në rezistencën e përgjithshme vaskulare periferike fsheh topografinë e tij të ndryshme të zhvendosjeve në tonin rajonal. Kështu, tek të moshuarit dhe të moshuarit, rezistenca totale vaskulare renale e gjakut rritet në një masë më të madhe sesa rezistenca totale vaskulare periferike.

Si rezultat i humbjes së elasticitetit të trungjeve të mëdha arteriale, aktiviteti i zemrës bëhet më pak ekonomik me kalimin e moshës. Këtë e vërtetojnë faktet e mëposhtme: së pari, tek të moshuarit dhe të moshuarit, krahasuar me të rinjtë, vërehet një rritje e konsumit të energjisë nga barkushja e majtë e zemrës për 1 litër minutë rrjedhje gjaku (MCV); së dyti, me moshën, IOC zvogëlohet ndjeshëm, por puna e kryer nga barkushja e majtë në 1 minutë mbetet praktikisht e pandryshuar; së treti, raporti ndërmjet rezistencës totale elastike (Eo) dhe rezistencës vaskulare periferike (W) ndryshon. Sipas literaturës, treguesi (Eo/W) karakterizon lidhjen midis sasisë së energjisë që shpenzon zemra drejtpërdrejt në lëvizjen e gjakut nëpër enët, dhe sasisë që grumbullohet nga muret e enëve të gjakut.

Kështu, faktet e paraqitura tregojnë se për shkak të ndryshimeve të lidhura me moshën në enët e mëdha arteriale, ndodh një humbje e elasticitetit të tyre dhe në këtë mënyrë krijohen kushte në të cilat zemra shpenzon më shumë energji për lëvizjen e gjakut. Këto ndryshime janë veçanërisht të theksuara në qarkullimin sistemik dhe shkaktojnë zhvillimin e hipertrofisë kompensuese të barkushes së majtë dhe rritje të masës së zemrës.

Bibliografi

1. Studim nga O.V. Korkushko. Institucioni Shtetëror "Instituti i Gerontologjisë i Akademisë së Shkencave Mjekësore të Ukrainës", Kiev.

2. Histologjia e moshës Botues: Pulikov A.S. Phoenix, 2006.

3. Volkova O. V., Pekarsky M. I. Embriogjeneza dhe histologjia e lidhur me moshën e organeve të brendshme të njeriut M.: Mjekësi, 1976

4. Histologjia e moshës: Redaktor i tekstit: Mikhailenko A., Guseva E. Phoenix, 2006

Postuar në Allbest.ru

Dokumente të ngjashme

    Rëndësia e sistemit kardiovaskular për jetën e trupit. Struktura dhe funksioni i zemrës, shkaku i automatizmit. Lëvizja e gjakut nëpër enët, shpërndarja dhe rrjedha e tij. Puna e një mësuesi për të forcuar sistemin kardiovaskular të fëmijëve të vegjël.

    puna e kursit, shtuar 09/10/2011

    Struktura dhe vendndodhja e zemrës së njeriut. Karakteristikat e gjakut venoz dhe arterial. Sistemi automatik i zemrës. Llojet e enëve të gjakut. Rëndësia e oksigjenit për trupin e njeriut. Shkaqet e sëmundjeve të sistemit kardiovaskular.

    prezantim, shtuar 11/12/2015

    Lejimi i shtatzënisë dhe lindjes për një grua që vuan nga sëmundjet kardiovaskulare. Ndryshimet fiziologjike në hemodinamikën dhe funksionin kardiak. Sindroma e kompresimit të venës cava inferiore. Vëllimi i gjakut qarkullues. Konsumi i oksigjenit nga trupi.

    prezantim, shtuar 29.05.2015

    Shpërndarja e gjakut në pjesë të ndryshme të sistemit kardiovaskular. Karakteristikat morfofunksionale të sistemit të qarkullimit të gjakut cerebral. Inervimi i enëve cerebrale. Sigurimi i pavarësisë së rrjedhës së gjakut cerebral gjatë ndryshimeve të presionit të gjakut.
    Ndikimi i motit hapësinor në ritmet biologjike të aktivitetit të sistemeve nervore dhe kardiovaskulare të njeriut

    Moti i hapësirës në ekologjinë njerëzore. Fiziologjia e sistemit kardiovaskular dhe nervor të njeriut. Fushat magnetike, ulje dhe rritje e temperaturës, ndryshime në presionin atmosferik, efekti i tyre në sistemin nervor kardiovaskular dhe qendror të njeriut.

    puna e kursit, shtuar 19.12.2011

    Mosha biologjike e një personi. Ndryshimet që zhvillohen në sistemin imunitar me plakjen. Strukturat motorike të stomakut. Gjendja e sferës emocionale. Ndryshimet në mekanizmat rregullues neuroendokrine. Ndryshimet e lidhura me moshën në sistemin kardiovaskular.

    prezantim, shtuar 24.03.2015

    Struktura dhe funksionet e zemrës nga këndvështrimi i mekanikës. Nënsistemet e sistemit vaskular. Llojet e enëve të gjakut. Manifestimet e jashtme të aktivitetit të zemrës. Shpejtësia lineare dhe vëllimore e rrjedhjes së gjakut. Gradienti i shpejtësisë ndërmjet shtresave të gjakut që lëviz nëpër enët.

    prezantim, shtuar 25.12.2013

    Epidemiologjia e sëmundjeve kardiovaskulare dhe vdekshmërisë. Faktorët bazë, grupet e gjakut dhe faktorët e rrezikut për zhvillimin e sëmundjeve njerëzore. Programi për parandalimin e sëmundjeve kardiovaskulare. Parandalimi i patologjisë kardiovaskulare në Rusi.